117 aminoácidos

AprobadoSoporte inmunológico

Thymosin Alpha-1

También conocido como: Tα1, Ta1, Thymalfasin, Zadaxin, Thymosin Alpha 1

Masa molecular
3108.27 Da
Fórmula
C129H215N33O55
CAS
62304-98-7
Vías de administración
4

La timosina alfa-1 (Tα1) es un péptido de 28 aminoácidos producido naturalmente por la glándula timo, que desempeña un papel fundamental en la maduración y el funcionamiento del sistema inmunitario. Aislada y caracterizada por primera vez por el Dr. Allan Goldstein en la Universidad George Washington en la década de 1970, fue identificada como el principal componente inmunomodulador de la fracción 5 de timosina, un extracto tímico parcialmente purificado. La versión sintética, timalfasina (comercializada como Zadaxin), está aprobada en más de 35 países para el tratamiento de la hepatitis B, la hepatitis C, y como adyuvante inmunológico en la terapia del cáncer y en la vacunación. Representa uno de los péptidos inmunomoduladores más validados clínicamente, con más de 4400 pacientes tratados en ensayos clínicos y décadas de datos de seguridad poscomercialización. La timosina alfa-1 actúa como un modificador de la respuesta biológica que potencia tanto la función inmunitaria innata como la adaptativa. Su mecanismo único permite la restauración inmunitaria sin una estimulación excesiva: incrementa la función inmunitaria cuando está suprimida y no provoca hiperactivación en sistemas inmunitarios sanos, lo que la hace fundamentalmente distinta de los inmunoestimulantes.

Solo con fines educativos y de investigación
Última actualización:Consultar las fuentes científicas

Sección 01

Para qué se usa

Hepatitis B y C crónicas

La timosina alfa-1 (Zadaxin) está aprobada en más de 35 países para la hepatitis B crónica, normalmente junto con otros fármacos. Los ensayos muestran mayor eliminación viral y, en hepatitis C, mayor respuesta al interferón.

Humanos
Formulación clínica

Tα1 (Zadaxin) está aprobada en más de 35 países para el tratamiento de la hepatitis B crónica, generalmente combinada con interferón o análogos de nucleós(t)idos. Los ensayos clínicos muestran tasas mejoradas de eliminación viral y una mejor seroconversión. Para la hepatitis C, mejora las tasas de respuesta a la terapia basada en interferón.

Apoyo inmunitario en el cáncer

La timosina alfa-1 se usa junto con quimioterapia, radioterapia e inmunoterapias contra el cáncer para apoyar el sistema inmunitario. Estudios en varios tipos de cáncer muestran una recuperación inmunitaria más rápida y mayor supervivencia.

Humanos
Formulación clínica

Tα1 se utiliza como adyuvante inmunológico junto con la quimioterapia, la radioterapia y la terapia con inhibidores de puntos de control. Los estudios clínicos en carcinoma hepatocelular, melanoma, cáncer de pulmón no microcítico y cáncer de mama demuestran una mejor reconstitución inmunológica, una inmunidad antitumoral reforzada y una mayor supervivencia cuando se combina con los tratamientos oncológicos estándar.

Refuerzo del efecto vacunal

En varios países, la timosina alfa-1 está aprobada como complemento de vacunas contra la gripe, la hepatitis B y otras, y refuerza la respuesta inmunitaria. Útil en mayores e inmunodeprimidos, donde las vacunas suelen funcionar peor.

Humanos
Formulación clínica

Tα1 está aprobada en varios países como adyuvante vacunal, reforzando la respuesta inmunitaria a las vacunas contra la influenza, la hepatitis B y otras. Es particularmente eficaz en poblaciones de edad avanzada e inmunocomprometidas que normalmente presentan respuestas vacunales subóptimas.

Inmunidad debilitada

Los estudios muestran que la timosina alfa-1 restablece el funcionamiento del sistema inmunitario en el VIH/sida, tras la quimioterapia, tras un trasplante de órganos y en la inmunosenescencia. Se usa para restaurar la función inmunitaria.

Humanos
Formulación clínica

La investigación demuestra que Tα1 restaura la función inmunológica en el VIH/sida (aumenta el recuento de CD4+), la inmunosupresión postquimioterapia, los receptores de trasplantes y la inmunosenescencia relacionada con la edad. Se utiliza clínicamente como agente restaurador de la inmunidad.

Infección grave de la sangre (sepsis)

Los estudios muestran que la timosina alfa-1 reduce la mortalidad en la sepsis grave al restaurar el sistema inmunitario y evitar que se «apague». Ayuda a combatir los patógenos y reduce la frecuencia de infecciones en pacientes graves.

Humanos
Formulación clínica

Los estudios clínicos muestran que Tα1 reduce la mortalidad en la sepsis grave al restaurar la función inmunológica y prevenir la inmunoparálisis. Mejora la eliminación de patógenos y reduce las tasas de infección secundaria en pacientes de UCI.

COVID-19 e infecciones respiratorias

Durante la pandemia de COVID-19, la timosina alfa-1 se usó en China por su efecto inmunitario. Las observaciones mostraron mejor recuperación inmunitaria y menor mortalidad en pacientes graves con pocas células inmunitarias en sangre.

Humanos
Formulación clínica

Durante la pandemia de COVID-19, Tα1 se utilizó en protocolos de tratamiento chinos en base a sus propiedades inmunomoduladoras. Los estudios observacionales sugirieron una mejor reconstitución inmunológica y una menor mortalidad en pacientes críticos con linfopenia.

Sección 02

Mecanismo de acción

Mecanismo 01

Despierta a los exploradores del sistema inmunitario

  • Actúa sobre células centinela a través de un receptor que detecta el ADN microbiano (TLR9).
  • Esas células maduran, muestran mejor los objetivos capturados y preparan a las células T que nunca se han encontrado con un antígeno.
  • Los exploradores maduros producen más IL-12 e interferones, inclinando las respuestas hacia la defensa mediada por células.
Formulación clínica

Maduración de células dendríticas

La Tα1 actúa sobre las células dendríticas (CD) a través del receptor tipo Toll 9 (TLR9) y la señalización intracelular mediada por MyD88 e IRF7. Esto promueve la maduración de las CD, potenciando la presentación de antígenos y su capacidad para activar linfocitos T naive. Las CD maduras producen un aumento de IL-12 e interferones de tipo I, desplazando las respuestas inmunitarias hacia el predominio Th1 (mediado por células).

Mecanismo 02

Madura células T y restaura su función

  • Las células inmaduras del timo se impulsan hacia células T colaboradoras y citotóxicas maduras.
  • Eleva los niveles del receptor de células T y la respuesta proliferativa de las células frente a los antígenos.
  • Se reporta que restaura la función de las células T en estados de inmunosupresión y favorece la rama de inmunidad mediada por células.
Formulación clínica

Diferenciación y función de los linfocitos T

La Tα1 promueve la diferenciación de los linfocitos T inmaduros (timocitos) en linfocitos T colaboradores CD4+ y linfocitos T citotóxicos CD8+ maduros y funcionales. Aumenta la expresión del receptor de linfocitos T, potencia las respuestas proliferativas de los linfocitos T frente a antígenos y restaura la función de los linfocitos T en estados de inmunocompromiso. También promueve el equilibrio Th1/Th2 potenciando de forma selectiva las respuestas Th1.

Mecanismo 03

Afina la patrulla celular asesina del cuerpo

  • Eleva un receptor de reconocimiento de objetivos (NKG2D) en las células asesinas naturales.
  • Esas células producen entonces más de las proteínas que perforan y disuelven las células objetivo.
  • Esta actividad se describe como una contribución a la vigilancia antiviral y antitumoral.
Formulación clínica

Activación de células natural killer

La Tα1 potencia la citotoxicidad de las células NK mediante el aumento de la expresión del receptor NKG2D y una mayor producción de perforina y granzimas. Esta actividad NK potenciada contribuye a la vigilancia inmunitaria antiviral y antitumoral.

Mecanismo 04

Entrena a los detectores innatos de patrones

  • Más allá de TLR9, ajusta otros tres receptores de detección microbiana en las células inmunitarias.
  • Un mejor reconocimiento de patrones fortalece la rama rápida y no específica de la inmunidad.
  • La fuente lo llama un «entrenador del sistema inmunitario» que mejora la detección de amenazas diversas.
Formulación clínica

Modulación de receptores tipo Toll

Más allá del TLR9, la Tα1 modula la señalización de TLR2, TLR3 y TLR4 en las células inmunitarias, potenciando el reconocimiento de patógenos y las respuestas inmunitarias innatas. Actúa como un «entrenador del sistema inmunitario», mejorando la capacidad de las células inmunitarias para detectar y responder a amenazas diversas.

Mecanismo 05

Protege células inmunitarias del daño químico

  • Eleva tres enzimas antioxidantes dentro de las células inmunitarias.
  • Esas enzimas protegen a las células del daño oxidativo que reduce su función.
  • Esto se describe como más relevante en infecciones crónicas y en el cáncer, donde las células inmunitarias se agotan.
Formulación clínica

Reducción del estrés oxidativo en inmunidad

La Tα1 aumenta la expresión de enzimas antioxidantes (SOD, catalasa, glutatión peroxidasa) en las células inmunitarias, protegiéndolas del daño oxidativo que deteriora su función. Esto es especialmente importante en las infecciones crónicas y el cáncer, donde el estrés oxidativo contribuye al agotamiento inmunitario.

Sección 03

Vías biológicas

  1. TLR9/MyD88/IRF7La unión de Tα1 a TLR9 activa la señalización dependiente de MyD88, activando NF-κB e IRF7. NF-κB impulsa citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6); IRF7 induce interferones tipo I (IFN-α, IFN-β) para la defensa antiviral.
  2. Señalización inmunitaria JAK/STATLas citocinas inducidas por Tα1 (IL-12, IFN-γ) activan JAK/STAT en linfocitos T y células NK. STAT1 y STAT4 impulsan la diferenciación Th1 y la función citotóxica de linfocitos T, mientras STAT3 equilibra las respuestas inflamatorias.
  3. Respuesta al estrés vía p38 MAPKTα1 activa p38 MAPK en células inmunitarias, reforzando la respuesta a señales de estrés y patrones moleculares asociados a patógenos, e impulsando la expresión de citocinas y quimiocinas que reclutan células inmunitarias al foco infeccioso.
  4. Regulación IDO/triptófanoTα1 modula la expresión de IDO en células dendríticas, equilibrando la activación inmunitaria con la tolerancia, lo que podría ayudar a prevenir reacciones autoinmunes mientras mantiene las respuestas antipatógeno y antitumoral.

Sección 04

Información de dosificación

Secuencia de aminoácidos
Ac-Ser-Asp-Ala-Ala-Val-Asp-Thr-Ser-Ser-Glu-Ile-Thr-Thr-Lys-Asp-Leu-Lys-Glu-Lys-Lys-Glu-Val-Val-Glu-Glu-Ala-Glu-Asn-OH
Rangos descritos en trabajos experimentales
Vía / sistemaContextoRango estudiadoLimitación
Subcutánea — ficha técnica aprobadaFicha de Zadaxin, hepatitis B crónica1,6 mg (900 µg/m²) dos veces por semana durante 6–12 meses, sola o con interferón; 40 µg/kg por debajo de 40 kg — unos 18–23 µg/kg a 70–90 kg.Aprobado en más de 35 países y en ninguno para el apoyo inmunitario en personas sanas; la FDA solo dio la designación huérfana. La ficha es hepatitis B y oncología.
Subcutánea — ensayos en sepsisDos ensayos aleatorizados, sepsis grave1,6 mg cada 12 horas durante 5 días y luego una vez al día 2 más; en fase 3, los mismos 1,6 mg cada 12 horas durante 7 días en 1.106 adultos.Siete veces la cantidad semanal de la ficha. La fase 3 doble ciego dio un 23,4% de muertes a 28 días frente al 24,1% con placebo: en cuidados intensivos no funcionó.
Subcutánea — ensayos en COVID-19COVID-19 hospitalizado, ensayos de 2020–20221,6 mg al día durante 7 días con linfocitos bajos; una fase 3 con 105 pacientes usó 1,6 mg dos veces al día, tres si el caso era grave, del día 1 al 7.Ensayos pequeños sobre un estándar de tratamiento que cambiaba, con resultados dispares; ni los NIH ni la OMS incluyen el péptido. Todo son dosis de hospital.
Subcutánea — autoadministraciónApoyo inmunitario fuera de indicación, sin ensayosLa pauta de la hepatitis B sin cambios: 1,6 mg dos veces por semana, con 3–4 días de separación, 12–16 semanas — unos 18–23 µg/kg a 70–90 kg.La cifra está prestada, no deducida: ningún ensayo ha dado timosina alfa-1 a adultos sanos por inmunidad, envejecimiento o fatiga. Comodidad, no pruebas.
Calculadora de dosisMasa · concentración · volumen · U-100

Valores de entrada

Parámetros de cálculo de dosis

Masa de la sustancia indicada en la etiqueta del vial.

Volumen total de disolvente añadido.

70

A partir de él y del valor mcg/kg se calcula la dosis.

mcg/kg

Escala general 1–20 mcg/kg. Elige un péptido para cargar su rango.

Dosis calculada70 kg × mcg/kg

Resultados

Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)

Vacío
ConcentraciónMasa de sustancia en un mililitro de solución.
Dosis por vialDosis calculadas completas, redondeadas hacia abajo.

Establece valores para: Dosis recomendada por kg.

Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.

Sección 05

Protocolos

  1. Protocolo 01

    Thymosin Alpha-1 — Protocolo inmunológico

    Péptido inmunomodulador para enfermedades crónicas, inmunodeficiencia y recuperación de infecciones.

    Enfoque
    Inmunidad
    Nivel
    Intermedio
    Duración
    Mínimo 3 meses
    Ver protocolo completo

Sección 06

Estabilidad y almacenamiento

  1. Material liofilizado

    El producto comercial (Zadaxin, viales de 1,6 mg y 3,2 mg) se conserva a 15–25 °C hasta 3 años. El polvo de grado investigación se conserva a −20 °C a largo plazo.

  2. Tras la reconstitución

    Se reconstituye con agua estéril o bacteriostática; la solución resultante se conserva a 2–8 °C y se usa en un plazo de 14 días.

Sección 07

Efectos secundarios y precauciones

El perfil de seguridad de la timosina alfa-1 se basa en ensayos controlados con más de 4400 pacientes y muestra de forma constante una tasa de eventos adversos similar al placebo, sin señales de brotes autoinmunes, toxicidad hepática o interacciones farmacológicas.

  1. Lo que muestran los ensayos clínicos

    La Tα1 tiene uno de los perfiles de seguridad mejor documentados entre los péptidos terapéuticos, con más de 4400 pacientes tratados en ensayos clínicos controlados. La tasa global de eventos adversos es comparable a la del placebo en múltiples estudios.

  2. Reacciones notificadas con frecuencia

    • Reacciones en el lugar de inyección: el enrojecimiento leve (eritema), dolor o endurecimiento (induración) en el lugar de inyección es el efecto adverso más frecuente; son transitorios y autolimitados.
    • Síntomas leves similares a la gripe: fiebre, fatiga o dolor muscular (mialgia) ocasionales, sobre todo con las primeras dosis, según se activa el sistema inmunitario; suelen resolverse en 24 horas.
  3. Sin activación autoinmune ni toxicidad hepática

    • A pesar de la potente mejora inmunitaria, la Tα1 no se ha asociado con empeorar enfermedades autoinmunes en ensayos; su mecanismo refuerza la función inmunitaria sin hiperactivación.
    • La Tα1 ha mostrado propiedades protectoras del hígado y no provoca elevaciones de las enzimas hepáticas, incluso en pacientes con enfermedad hepática previa.
  4. Sin interacciones farmacológicas significativas

    No se han identificado interacciones farmacológicas clínicamente relevantes. La Tα1 se utiliza de forma segura en combinación con interferones, antivirales, agentes quimioterápicos y otros inmunomoduladores.

Sección 08

Estado regulatorio

La timosina alfa-1 (timalfasina, Zadaxin) es un medicamento con receta aprobado en más de 35 países para la hepatitis B y como inmunoterapia adyuvante en cáncer.

Nunca ha recibido una aprobación general de comercialización de la FDA y no cuenta con autorización centralizada en la UE.

  1. Mercados aprobados

    Zadaxin está registrado en más de 35 países

    Autoridades nacionales de China, Italia, Filipinas y otros países de Asia, Sudamérica y Europa han aprobado la timalfasina, principalmente para la hepatitis B crónica y como adyuvante en ciertos tratamientos oncológicos.

  2. FDA / Estados Unidos

    No aprobado como medicamento

    La FDA nunca ha aprobado la timosina alfa-1 para ninguna indicación, aunque posee la designación de medicamento huérfano para el carcinoma hepatocelular y el síndrome de DiGeorge; se han presentado varias solicitudes IND y se han realizado ensayos en Estados Unidos, ninguno culminó en aprobación.

  3. Formulación magistral FDA

    No hay vía legal de preparación

    A 5 de agosto de 2026 la timosina alfa-1 no figuraba en la 503A Bulks List, y la sección 503A solo permite preparar a partir de una sustancia a granel cuando esta tiene monografía USP/NF, forma parte de un medicamento aprobado o consta en esa lista. A finales de 2023 la FDA la había asignado a la categoría 2 de la lista provisional de sustancias; los anuncios de una reclasificación posterior no se corresponden con ninguna lista publicada.

  4. Unión Europea

    Sin aprobación centralizada de la EMA

    La timosina alfa-1 no tiene autorización de comercialización a escala de la UE; algunos Estados miembros, como Italia, la autorizan por su cuenta, por lo que la disponibilidad varía de un país europeo a otro.

  5. WADA

    No está en la lista de prohibidos

    La timosina alfa-1 no figura por nombre en la lista de prohibidos de la WADA. Donde es un medicamento aprobado se dispensa con receta; en Estados Unidos permanece fuera de toda aprobación.

La aprobación en un país no se traslada a otro, y un anuncio sobre una lista no equivale a una lista publicada. El estatus regulatorio difiere entre jurisdicciones y cambia con el tiempo: consulte los documentos vigentes de su propia autoridad antes de apoyarse en esta información.

Sección 09

Estudios de investigación

  1. [1]Modulation of human natural killer cell cytotoxic activity, lymphokine production, and interleukin 2 receptor expression by thymic hormonesSerrate SA, Schulof RS, Leondaridis L, et al. · The Journal of Immunology · 1987
  2. [2]Thymosin alpha 1 activates dendritic cells for antifungal Th1 resistance through Toll-like receptor signalingRomani L, Bistoni F, Gaziano R, et al. · Blood · 2004
  3. [3]The efficacy and safety of thymosin alpha-1 in Japanese patients with chronic hepatitis B: results from a randomized clinical trialIino S, Toyota J, Kumada H, et al. · Journal of Viral Hepatitis · 2005
  4. [4]Thymosin alpha1 activates dendritic cell tryptophan catabolism and establishes a regulatory environment for balance of inflammation and toleranceRomani L, Bistoni F, Perruccio K, et al. · Blood · 2006
  5. [5]Thymosin alpha1 activates the TLR9/MyD88/IRF7-dependent murine cytomegalovirus sensing for induction of anti-viral responses in vivoBozza S, Gaziano R, Bonifazi P, et al. · International Immunology · 2007
  6. [6]Thymosin alpha1 and cancer: action on immune effector and tumor target cellsGaraci E, Pica F, Serafino A, et al. · Annals of the New York Academy of Sciences · 2012
  7. [7]Thymosin alpha1 based immunomodulatory therapy for sepsis: a systematic review and meta-analysisLi C, Bo L, Liu Q, Jin F. · International Journal of Infectious Diseases · 2015
  8. [8]Immune Modulation with Thymosin Alpha 1 TreatmentKing R, Tuthill C. · Vitamins and Hormones · 2016
  9. [9]Thymosin alpha-1, a natural peptide, inhibits cellular proliferation, cell migration and the level of reactive oxygen species and promotes the activity of antioxidant enzymes in human lung epithelial adenocarcinoma cell line (A549)Kharazmi-Khorassani J, Asoodeh A. · Environmental Toxicology · 2019
  10. [10]Thymosin alpha 1: A comprehensive review of the literatureDominari A, Hathaway D III, Pandav K, et al. · World Journal of Virology · 2020

Sección 10

Preguntas frecuentes

Depende de la afección. Para la hepatitis B crónica, los ensayos que la combinan con interferón muestran tasas de respuesta significativamente mejores que el interferón solo, y está aprobada para esto en más de 35 países. Para la hepatitis C en pacientes sin respuesta previa no aportó ningún beneficio significativo, y el ensayo de sepsis más grande y riguroso hasta la fecha (TESTS, n=1106) no encontró diferencia de mortalidad frente a placebo (23,4% frente a 24,1% de muertes), pese a que un ensayo anterior y más pequeño había sugerido una.

Esto no se ha medido fuera de ensayos específicos por enfermedad. Los ensayos de hepatitis B duraron de 6–12 meses antes de evaluar la respuesta, y los ensayos de COVID-19 midieron los resultados alrededor del día 7. No existe una cronología publicada de la rapidez con la que actúa cuando se usa para el apoyo inmunitario general, ya que ese uso nunca se ha estudiado formalmente.

La pauta aprobada para la hepatitis B es de 1,6 mg por vía subcutánea dos veces por semana durante 6–12 meses. Los ensayos de sepsis y COVID-19 usaron una dosificación mucho más frecuente, hasta cada 12 horas durante varios días. El uso no autorizado para el apoyo inmunitario suele tomar prestada la pauta de hepatitis B sin cambios, aunque ningún ensayo ha probado ese régimen en adultos sanos para la inmunidad o la fatiga.

En más de 4400 pacientes de ensayos controlados, su tasa global de eventos adversos ha sido comparable a la del placebo. Los efectos más frecuentes son reacciones leves en el lugar de la inyección y síntomas ocasionales similares a la gripe —fiebre baja, fatiga o dolores musculares—, sobre todo con las primeras dosis, y no se ha reportado activación autoinmune ni toxicidad hepática.

Está aprobada como timalfasina (Zadaxin) en más de 35 países, incluidos China, India y Corea del Sur, principalmente para la hepatitis B y como adyuvante en terapia contra el cáncer. No está aprobada por la FDA para ninguna indicación —solo tiene estatus de medicamento huérfano para el cáncer de hígado y el síndrome de DiGeorge— y en EE. UU. se vende como compuesto de investigación. No figura en la lista de sustancias prohibidas de la AMA.

No, son péptidos completamente distintos. La timosina alfa-1 es un péptido de señalización inmunitaria de 28 aminoácidos que actúa sobre las células dendríticas y los linfocitos T; la timosina beta-4, el origen del fragmento que se vende como TB-500, es un péptido de 43 aminoácidos que actúa principalmente uniéndose a la actina en la reparación de tejidos. Comparten el origen tímico solo en el nombre.

Se usó en los protocolos de tratamiento chinos durante la pandemia, y estudios observacionales reportaron una mejor reconstitución inmunitaria y una menor mortalidad en pacientes críticos con recuentos bajos de linfocitos. Esa evidencia proviene de informes observacionales, no del tipo de ensayo aleatorizado a gran escala que dio un resultado negativo para el mismo péptido en la sepsis, así que la señal en COVID-19 no se ha confirmado con el mismo rigor.