TRH: Guía Completa de Terapia de Reemplazo de Testosterona

Fisiología

• Más del 95 % de la testosterona circulante procede de la secreción testicular, de las células de Leydig. La fracción restante no la secretan las glándulas suprarrenales en forma de testosterona: las suprarrenales liberan precursores con una potencia androgénica propia insignificante —DHEA y androstenediona—, que se convierten en testosterona fuera de las gónadas, en los tejidos periféricos.
• La regulación se produce a través del eje HHG:

hipotálamo → GnRH → hipófisis → LH/FSH → testículos → testosterona → retroalimentación negativa. La testosterona elevada retroalimenta al hipotálamo suprimiendo la secreción de GnRH y reduce la respuesta de la hipófisis anterior a la GnRH.

• GnRH: señal hipotalámica que estimula la hipófisis.
• LH: estimula a las células de Leydig para producir testosterona a partir del colesterol.
• FSH: actúa sobre las células de Sertoli, que sostienen la producción de espermatozoides. La fertilidad no depende solo de la FSH: la espermatogénesis requiere además una concentración intratesticular alta de testosterona. Por eso el tratamiento con testosterona, que es de prescripción médica, suprime la espermatogénesis y, según la Endocrine Society, no es adecuado para los hombres con hipogonadismo hipogonadotropo que desean fertilidad en los próximos 6 a 12 meses.

Formas de testosterona en sangre

Las estimaciones publicadas de estas fracciones difieren entre sí, de modo que las cifras siguientes son aproximaciones procedentes de distintas fuentes, no constantes exactas.

La tabla omite además otros dos transportadores: una cantidad menor de testosterona se une a la globulina fijadora de cortisol y al orosomucoide.

Testosterona biodisponible = libre + unida a la albúmina. La Endocrine Society emplea la misma definición: la testosterona unida a la albúmina se disocia a nivel capilar, sobre todo en tejidos con un tiempo de tránsito sanguíneo relativamente largo (hígado, cerebro), y allí está biológicamente disponible para actuar.

Por qué bajan los niveles

La testosterona baja tiene dos tipos de causas muy distintos. Las causas funcionales —obesidad, fármacos, alcohol, falta de sueño— son potencialmente reversibles cuando se trata la condición de base. Las causas orgánicas son enfermedades estructurales o genéticas de los testículos, el hipotálamo o la hipófisis, y ningún trabajo sobre el estilo de vida las toca. Cuál de las dos es solo puede establecerlo un médico, con pruebas.

1. 01

   Causas orgánicas: se excluyen las primeras, no las últimas

   Son las causas que la Endocrine Society exige descartar. Los factores de estilo de vida enumerados más abajo no se les aplican.

   • Primarias (testiculares): síndrome de Klinefelter, criptorquidia, anorquia, distrofia miotónica, orquitis, traumatismo o torsión testicular, irradiación u otro daño testicular, algunos tipos de quimioterapia oncológica, orquiectomía.
   • Secundarias (hipotalámicas/hipofisarias): tumor del hipotálamo o de la hipófisis, hiperprolactinemia persistente, síndromes de sobrecarga de hierro (hemocromatosis), enfermedad infiltrativa o destructiva del hipotálamo o la hipófisis, hipogonadismo hipogonadotropo idiopático.
   • En qué consiste el estudio: en el hipogonadismo secundario, la Endocrine Society indica medir la prolactina y la saturación de transferrina; la imagen hipofisaria está indicada en hombres con panhipopituitarismo, hiperprolactinemia persistente, testosterona total por debajo de 150 ng/dl (5,2 nmol/l) o síntomas de efecto de masa tumoral.
   • Para un hombre con un prolactinoma o una hemocromatosis, la higiene del sueño y evitar el plástico no son una versión suave del tratamiento: son un retraso del diagnóstico.
2. 02

   Edad y genética

   • El descenso es gradual y más lento que el repetidísimo 1–2 % al año. En el Baltimore Longitudinal Study of Aging la testosterona total cayó 0,124 nmol/l al año (alrededor de 0,6–0,8 % anual) y el índice de testosterona libre en torno a un 1,2 % anual; en el European Male Ageing Study la testosterona total cayó 0,1 nmol/l al año.
   • La testosterona libre baja más rápido que la total, porque la SHBG aumenta con la edad.
   • La velocidad varía mucho de un hombre a otro y es mayor en quienes tienen adiposidad y enfermedades concomitantes: sigue al peso y a la enfermedad más que al calendario. En algunos hombres el cambio se hace perceptible hacia los 40–50 años.
3. 03

   Obesidad y problemas metabólicos

   • El tejido adiposo contiene aromatasa, que convierte la testosterona en estradiol. Pero el motivo principal de una testosterona total baja en hombres con obesidad es otro: la obesidad reduce la SHBG, y las condiciones que bajan la SHBG (obesidad, diabetes tipo 2, uso de andrógenos) pueden llevar la testosterona total por debajo del rango normal mientras la libre a menudo se mantiene dentro de él. La fracción biodisponible, por tanto, con frecuencia se conserva en lugar de reducirse.
   • La asociación funciona en ambos sentidos: la pérdida de peso se asoció con un aumento proporcional, y la ganancia de peso con un descenso proporcional, de la testosterona y la SHBG.
   • La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 van de la mano con la testosterona baja: alrededor de un tercio de los hombres con diabetes tipo 2 tiene concentraciones bajas, de media 86 ng/dl por debajo de los controles. Decir que «alteran la función hipotálamo-hipofisaria» afirma más certeza de la que permiten los datos: la asociación de la SHBG y la testosterona total con el riesgo de diabetes es más fuerte que la de la testosterona libre, y los estudios de intervención han dado resultados contradictorios.
4. 04

   Estrés, sueño y estilo de vida

   • El estrés crónico y los niveles de cortisol alteran la conexión hipotálamo-hipófisis-testículos.
   • La restricción de sueño baja la testosterona: una semana de sueño limitado a 5 horas por noche redujo la testosterona diurna un 10–15 %. La salvedad es el tamaño del estudio del que sale esa cifra —una pequeña muestra de conveniencia de 10 hombres sanos con una edad media de 24 años—, por lo que no puede extrapolarse a hombres de mediana edad o mayores, ni a la «calidad del sueño» en general.
   • La apnea del sueño merece tratarse por sí misma, pero no como vía para subir la testosterona: un metanálisis de 12 estudios (388 pacientes) no halló cambios significativos en la testosterona total con CPAP (diferencia media 1,08; IC del 95 %: −0,48 a 2,64), y sus autores concluyeron que la hipótesis de una interacción directa entre la apnea obstructiva del sueño y la testosterona no se sostiene; deben considerarse estrategias distintas de la CPAP, ante todo la reducción de peso.
5. 05

   Disruptores endocrinos y factores químicos

   • Ftalatos, BPA, pesticidas, plásticos se han estudiado casi solo en trabajos observacionales, y los resultados son inconsistentes. En una muestra nacionalmente representativa de NHANES con 1420 hombres, los metabolitos de ftalatos no se asociaron de forma significativa con las concentraciones de hormonas sexuales en el conjunto de los hombres; las asociaciones aparecieron solo en subgrupos por edad: en hombres de 60 años o más, los ftalatos de alto peso molecular se asociaron con menor testosterona total, libre y biodisponible, y cada duplicación del DEHP con una testosterona total un 7,72 % menor. Los datos humanos sobre el BPA son todavía menos consistentes que los datos en animales.
   • Los metales pesados (plomo, cadmio) y diversos productos químicos industriales también se asocian con hipotestosteronemia.
   • El consumo excesivo de alcohol y varios medicamentos suprimen el eje HHG. La Endocrine Society incluye los opioides, los glucocorticoides, el uso de esteroides anabólicos y el abuso de alcohol y marihuana entre las causas funcionales de hipogonadismo secundario.
6. 06

   Déficits de nutrientes y grasa de la dieta

   Estos tres nutrientes suelen meterse en el mismo saco, aunque la evidencia detrás de cada uno no es la misma.

   • Zinc: el déficit reduce la testosterona y su reposición la mejora. Ahora bien, la magnitud del efecto depende de los niveles basales de zinc y testosterona, de la forma farmacéutica, de la dosis de zinc elemental y de la duración; la revisión sistemática no ofrece ninguna cifra porcentual única.
   • Vitamina D: un ensayo controlado aleatorizado doble ciego (98 hombres, 20 000 UI por semana durante 12 semanas) no encontró ningún efecto sobre la testosterona total en hombres sanos de mediana edad con niveles basales normales.
   • Magnesio: prácticamente no existen ensayos aleatorizados.
   • La afirmación de que estos déficits reducen la sensibilidad a los andrógenos no tiene absolutamente ningún respaldo.
   • La grasa de la dieta no es un precursor de la testosterona en el sentido en que suele presentarse: el colesterol para la esteroidogénesis se sintetiza de forma endógena a partir de acetil-CoA, y el sustrato no está limitado por la dieta. Empíricamente la relación es débil: un metanálisis de 6 estudios cruzados (206 hombres) halló una testosterona total menor con dietas bajas en grasa (DME −0,38; IC del 95 %: −0,75 a −0,01; P = 0,04), y los propios autores pidieron ensayos aleatorizados que confirmaran el efecto; además, la publicación recibió después una fe de erratas (corrigendum).
7. 07

   Sedentarismo y falta de ejercicio

   • Una masa muscular baja no es una señal para el hipotálamo y la hipófisis: ese mecanismo no existe en la literatura, y un metanálisis de programas de entrenamiento de corta duración en hombres mayores no encontró un efecto significativo del entrenamiento de fuerza sobre la testosterona basal (DME −0,003; IC del 95 %: −0,330 a 0,324; P = 0,986).
   • Lo que sí se sostiene: la inactividad física y estar sentado mucho tiempo se asocian con obesidad, síndrome metabólico y testosterona baja. La vía pasa por el peso corporal y el metabolismo, no por un eje «poco estimulado».

Síntomas del déficit de testosterona

Cualquier lista de síntomas aquí viene con dos advertencias.

Primera: estos síntomas son inespecíficos. La Endocrine Society señala que los síntomas y signos del déficit de testosterona son inespecíficos y están modificados por la edad, las enfermedades concomitantes, la gravedad y la duración del déficit, las variaciones en la sensibilidad a los andrógenos y el tratamiento previo con testosterona. La fatiga, la menor motivación, el ánimo deprimido, la mala concentración y las alteraciones del sueño se clasifican explícitamente como inespecíficos: mucho más a menudo tienen otras causas.

Segunda: la testosterona baja es con frecuencia asintomática. Las concentraciones bajas aparecen habitualmente sin ningún síntoma ni signo, y un nivel bajo por sí solo no establece el diagnóstico de hipogonadismo.

Síntomas con vínculo demostrado con la testosterona baja. En el European Male Ageing Study, solo tres síntomas sexuales mostraron una asociación sindrómica con una testosterona total inferior a 320 ng/dl (11 nmol/l) y una testosterona libre inferior a 64 pg/ml (220 pmol/l):

• Erecciones matutinas débiles.
• Disminución de la libido.
• Disfunción eréctil.

Signos específicos (Endocrine Society): desarrollo sexual incompleto o retrasado; pérdida de vello corporal (axilar y púbico); testículos muy pequeños (< 6 ml).

Otros signos sugestivos (Endocrine Society): menor deseo y actividad sexual; menos erecciones espontáneas, disfunción eréctil; molestias mamarias, ginecomastia; proporciones corporales eunucoides; incapacidad de tener hijos, recuento espermático bajo; pérdida de estatura, fractura por traumatismo leve, densidad mineral ósea baja; sofocos, sudoración. Conviene notar que el signo mamario reconocido son las molestias mamarias o la ginecomastia: la «mayor sensibilidad de los pezones» y un «pump débil en el pecho durante el entrenamiento» no figuran en ninguna lista de síntomas de déficit de las sociedades científicas.

Molestias físicas inespecíficas, frecuentes también con testosterona normal y que por sí solas no son un indicador:

• Fatiga, menos energía, sensación constante de agotamiento.
• Pérdida de masa muscular, menos fuerza, dificultad para ganar y mantener músculo.
• Aumento de la masa grasa, sobre todo grasa visceral y abdominal.
• Fatiga rápida durante la actividad física, menor resistencia.

Molestias cognitivas y emocionales inespecíficas, con la misma salvedad:

• «Niebla mental», menor concentración y claridad mental.
• Menor motivación, sensación de que «todo da igual».
• Irritabilidad, impulsividad, tendencia al conflicto.
• Apatía, sensación de que «lo mejor ya pasó», pérdida de empuje y ambición.
• Síntomas depresivos leves, menor interés por la vida, las aficiones, el entrenamiento, las relaciones.
• Problemas de sueño (somnolencia diurna + insomnio nocturno, despertares tempranos).
• Mayor sensibilidad al estrés, ansiedad, agitación interna.

Cómo mantener los niveles de testosterona (recomendaciones de estilo de vida)

Si un médico ha excluido las causas orgánicas y no tienes un hipogonadismo confirmado que requiera tratamiento con receta, el primer nivel de intervención es el estilo de vida. Esto coincide con la posición de la Endocrine Society: el hipogonadismo funcional es potencialmente reversible al tratar la causa subyacente, y abordar condiciones como la obesidad aporta beneficios de salud adicionales en cualquier caso.

1. 01

   Sueño y rutina

   • 7–9 horas de sueño de calidad por noche, con horas fijas para acostarse y levantarse.
   • Minimizar la luz azul por la noche, dormitorio fresco (18–20 °C), nada de alcohol ni bebidas energéticas antes de dormir.
   • Evaluar y tratar la apnea del sueño si existe, por sí misma. Pero no esperes que la CPAP suba la testosterona: en el metanálisis no modificó la testosterona total, y la palanca que mueve la hormona en estos pacientes es la reducción de peso.
2. 02

   Entrenamiento y movimiento

   • Entrenamiento de fuerza 3–4 veces por semana (sentadillas, presses, remos, movimientos básicos) construye y mantiene masa muscular, que es un objetivo en sí mismo. Pero no es la vía para elevar la hormona: en un metanálisis de programas de entrenamiento de corta duración en hombres mayores, el entrenamiento de fuerza no tuvo un efecto significativo sobre la testosterona basal (DME −0,003; P = 0,986), y el pico agudo posterior al entrenamiento es transitorio y no se traduce en un aumento sostenido del nivel de base.
   • HIIT y cardio moderado apoyan la salud cardiovascular, el metabolismo y la resistencia a la insulina.
   • Evitar el sobreentrenamiento crónico y el volumen excesivo: de lo contrario el efecto se invierte.
3. 03

   Alimentación y nutrientes

   • Déficit moderado (~−300–500 kcal) o equilibrio en el que no pases hambre ni acumules grasa visceral.
   • Grasas: no hay base para un objetivo porcentual concreto; la cifra «30–40 % de las calorías» no procede de ninguna recomendación, y la grasa de la dieta no es un precursor limitante de la testosterona. La evidencia de que las dietas bajas en grasa se acompañan de menor testosterona total es un único metanálisis de estudios cruzados cuyos autores pidieron ensayos aleatorizados de confirmación.
   • Proteína 1,6–2,2 g/kg de peso corporal para mantener la masa muscular.
   • Zinc, magnesio, vitamina D: tiene sentido corregir un déficit documentado, pero no como palanca de magnitud predecible; la cifra de «mejora del 10–20 %» no tiene ninguna fuente detrás. En el déficit de zinc, la reposición sube la testosterona en una medida que depende del nivel basal, la forma, la dosis y la duración; la vitamina D no tuvo efecto sobre la testosterona total en un ensayo aleatorizado en hombres con niveles basales normales; del magnesio prácticamente no hay evidencia de ensayos.
4. 04

   Gestión del estrés y la recuperación

   • Reducción del estrés crónico (ejercicios de respiración, meditación, psicoterapia, distribución de la carga de trabajo).
   • Días de descanso regulares, limitar el trabajo o el estudio sin pausas, al menos unas «minivacaciones» cada 6–8 semanas.
   • Usar señales de biohacker (calidad del sueño, ánimo, libido) como indicadores de sobreentrenamiento y sobrecarga.
5. 05

   Medidas ambientales

   • Minimizar el uso de plástico para alimentos (microondas, bebidas calientes), evitar productos con ftalatos.
   • Reducir el consumo de alimentos ultraprocesados, ricos en disruptores endocrinos y azúcares ocultos.
   • Tómalo como higiene doméstica barata e inofensiva, no como terapia de la testosterona baja: en la muestra de NHANES no hubo asociación significativa entre los metabolitos de ftalatos y las hormonas sexuales en el conjunto de los hombres.

   Si los síntomas persisten, el siguiente paso no es más esfuerzo de estilo de vida, sino un estudio médico. Las pruebas —incluidas la prolactina, la saturación de transferrina y, cuando esté indicado, la imagen hipofisaria— las solicita e interpreta un médico, y cualquier terapia hormonal es una decisión de prescripción, no una elección propia.

La testosterona sin esterificar desaparece muy rápido de la sangre: la ficha técnica de la FDA del undecanoato de testosterona inyectable señala que las semividas publicadas varían mucho y se sitúan entre 10 y 100 minutos, es decir, como máximo unas 1,7 horas. Por eso la testosterona sin modificar resulta poco práctica para la terapia. Los ésteres son modificaciones químicas que ralentizan la liberación de la hormona desde el depósito oleoso. Todos los ésteres inyectables de testosterona son medicamentos con receta: la forma, la dosis y el intervalo los elige y los titula el médico.

Cómo funcionan los ésteres

• Inyección: el éster de testosterona se inyecta por vía intramuscular o subcutánea.
• Se forma un depósito oleoso.
• El éster se libera gradualmente, las esterasas lo hidrolizan y se obtiene testosterona activa.

Características clave

• Semivida — el tiempo en que la concentración se reduce a la mitad. En los ésteres oleosos esta cifra suele proceder de estudios farmacocinéticos y no de los documentos reguladores: ninguna ficha técnica (Depo-Testosterone, Xyosted) indica la semivida del enantato.
• Frecuencia de inyección — depende de la semivida, pero el intervalo que figura en la ficha técnica no siempre coincide con el de la práctica clínica; donde difieren, se indica en la sección de cada éster.
• Estabilidad de los niveles — los ésteres largos, con una frecuencia adecuada, dan una curva más suave.
• Peso molecular — determina la proporción de testosterona activa en el preparado.

La proporción del undecanoato se calcula con los pesos moleculares de los documentos reguladores — 456,7 para el undecanoato de testosterona y 288,42 para la testosterona —, lo que da 63,2 % y no el 61,4 % indicado antes. Las otras tres filas están calculadas correctamente.

El aceite portador (sésamo, ricino, MCT/miglyol) influye en la tolerabilidad y en la velocidad de absorción, pero no en la cantidad total de testosterona. En los depósitos de acción prolongada el aceite cambia radicalmente la farmacocinética: la formulación obsoleta de undecanoato de testosterona en aceite de semilla de té (tea seed oil) tiene una semivida de unos 20,9 días, mientras que los depósitos modernos en aceite de ricino (Nebido, Aveed) se liberan mucho más despacio: la ficha técnica de Nebido describe la velocidad de liberación con una semivida de 90±40 días y un estudio farmacocinético de fase I indica 33,9±4,9 días. Estos depósitos en aceite de ricino son además los que tienen los requisitos de administración más estrictos (véase «Undecanoato de testosterona»).

Junto con la testosterona exógena, algunos protocolos añaden medicamentos dirigidos al eje, a la fertilidad y al control del estradiol. Todos ellos —hCG, anastrozol, clomifeno, tamoxifeno— son medicamentos de prescripción y, en el contexto de la terapia con testosterona, se emplean fuera de indicación (off-label): el clomifeno, el anastrozol y el tamoxifeno no están aprobados para hombres ni por la FDA ni por la EMA. La guía de la AUA respalda este uso únicamente como recomendación condicional con nivel de evidencia C y solo en hombres con déficit de testosterona que desean preservar la fertilidad. Nada de lo que sigue es un protocolo que el lector pueda ejecutar por su cuenta: las dosis citadas son las que se estudiaron en ensayos o las que figuran en las fichas técnicas de los reguladores, y cualquier uso lo prescribe, titula y controla un médico.

Panel basal antes de iniciar la TRT

• Panel hormonal:
  • Testosterona total: dos mediciones matutinas (8–10 h), en ayunas, en días distintos. No existe un único «umbral clásico de las guías»: la AUA utiliza una testosterona total inferior a 300 ng/dL como punto de corte razonable en apoyo del diagnóstico, mientras que la Endocrine Society remite al límite inferior de la normalidad del laboratorio concreto o al valor armonizado de 264 ng/dL para los ensayos certificados según el estándar de los CDC. Entre las sociedades médicas los umbrales de testosterona total baja oscilan entre 230 y 350 ng/dL, de modo que la cifra depende del método (LC-MS/MS o inmunoensayo: no todos los laboratorios disponen de LC-MS/MS) y del propio laboratorio.
  • Testosterona libre y SHBG: no en todos los pacientes. La Endocrine Society recomienda medir la testosterona libre cuando la total está ligeramente por encima o por debajo del límite inferior de la normalidad (por ejemplo, 200–400 ng/dL) y en situaciones que alteran la SHBG. El método importa: diálisis de equilibrio en condiciones estandarizadas o cálculo mediante una fórmula a partir de testosterona total, SHBG y albúmina. Los inmunoensayos análogos directos son inexactos y no deben usarse.
  • LH / FSH: para diferenciar el hipogonadismo primario del secundario.
  • Estradiol (ensayo sensible): la AUA hace medir el estradiol antes de iniciar la terapia en varones con síntomas mamarios o ginecomastia.
  • Prolactina: para descartar hiperprolactinemia.
• Panel metabólico y hepático:
  • Glucosa en ayunas, HbA1c, perfil lipídico, ALT/AST, creatinina/urea.
• Presión arterial: un punto obligatorio, no opcional.
  • Se mide al inicio y periódicamente después. La ficha técnica aprobada por la FDA para los productos de testosterona advierte de que la testosterona puede aumentar la presión arterial, obliga a controlarla periódicamente —sobre todo en varones con hipertensión— y señala que el fármaco no está recomendado en pacientes con hipertensión no controlada.
• Hematología:
  • Hematocrito, hemoglobina, PSA (según la edad).
  • Hematocrito antes de empezar: la Endocrine Society (2018) incluye un hematocrito superior al 48 % (superior al 50 % en varones que viven a gran altitud) entre las situaciones en las que desaconseja la testosterona; la AUA aconseja plantearse aplazar la terapia si el hematocrito supera el 50 %, hasta aclarar la causa del valor elevado. El 54 % no es un «objetivo», sino el punto de parada durante el tratamiento (véanse las señales de alarma).

Seguimiento durante la terapia

El calendario de las guías es menos frecuente que el difundido «cada 4–6 semanas», que ninguna sociedad exige:

• Endocrine Society: testosterona a los 3–6 meses del inicio, con el tratamiento dirigido a situar la testosterona sérica en la mitad del rango normal; hematocrito al inicio, a los 3–6 meses y después anualmente.
• AUA: testosterona cada 6–12 meses durante la terapia.
• Presión arterial: periódicamente, según la ficha técnica aprobada por la FDA, con especial atención en varones con hipertensión.
• Al cambiar la dosis o el esquema: el médico responsable repite los análisis en el intervalo que considere adecuado. Un control más frecuente no es peligroso, pero es una práctica y no un requisito de las guías, y no debe presentarse como tal.

Cuándo hacerse los análisis

El momento de la extracción depende del preparado y, en los ésteres inyectables habituales, no es el valle:

• Enantato o cipionato de testosterona: la Endocrine Society exige medir la testosterona sérica a mitad del intervalo entre inyecciones; si el valor intermedio supera los 600 ng/dL o es inferior a 350 ng/dL, el médico ajusta la dosis o la frecuencia de las inyecciones.
• Undecanoato de testosterona inyectable e implantes: medición al final del intervalo de dosificación, justo antes de la siguiente inyección (nadir), con valores objetivo en la parte baja-media del rango. Es la única situación en la que la guía titula por el valle.
• Pico: solo orientativo, no para titular. Las 24–48 horas tras la inyección valen para el enantato; en el cipionato las concentraciones máximas aparecen aproximadamente entre los días 2 y 5 tras la inyección.

Un objetivo fijado en el valle arrastra hacia arriba todo el resto del intervalo: un valle de 500–800 ng/dL implica picos muy por encima de 1000–1200 ng/dL, es decir, un perfil sistemáticamente suprafisiológico con mayor riesgo de eritrocitosis.

Señales de alarma

• Hematocrito por encima del 54 %: riesgo de trombosis y policitemia. La Endocrine Society detiene la terapia hasta que el hematocrito baje a un nivel seguro, evalúa al paciente en busca de hipoxia y apnea del sueño y la reanuda con una dosis reducida; la AUA considera que un hematocrito del 54 % o superior exige intervención, con el ajuste de dosis como primera línea.
• PSA: aumento confirmado superior a 1,4 ng/mL sobre el valor basal en los primeros 12 meses, PSA confirmado por encima de 4,0 ng/mL o anomalía prostática en el tacto rectal: consulta urológica, con ecografía y biopsia si están indicadas.
• Presión arterial en ascenso o no controlada: la testosterona puede aumentar la presión arterial y no está recomendada en la hipertensión no controlada.
• Síntomas de eritrocitosis: cefaleas intensas, rubor facial, disnea, dolor en las piernas.

La terapia de reemplazo con testosterona es una intervención médica seria basada en medicamentos de prescripción, no un biohack ni «un suplemento más». La terapia se construye siempre junto a un endocrinólogo o un urólogo-andrólogo cualificado y con controles regulares: el médico elige la pauta, titula la dosis según los análisis y decide cuándo hay que pausarla o suspenderla.

Lo esencial

Fuentes

• Guía de práctica clínica de la Endocrine Society sobre terapia con testosterona en hombres con hipogonadismo (2018) — fuente de los umbrales diagnósticos, la lista de contraindicaciones, las pautas de dosificación y el calendario de monitorización anteriores. Hay que buscar el documento de la guía en sí: la página de inicio de una revista no es la guía. Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715-1744.
• Guía de la AUA sobre evaluación y manejo del déficit de testosterona (2018) — la perspectiva urológica: el punto de corte de 300 ng/dl, PSA y próstata, las afirmaciones sobre fertilidad y los fármacos de apoyo. Mulhall JP, Trost LW, Brannigan RE, et al. Evaluation and Management of Testosterone Deficiency: AUA Guideline. J Urol. 2018;200(2):423-432.
• TRAVERSE (2023), el ensayo aleatorizado de seguridad cardiovascular de la terapia de reemplazo con testosterona — fuente de las cifras cardiovasculares anteriores. Lincoff AM, Bhasin S, Flevaris P, et al. Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy. N Engl J Med. 2023;389(2):107-117.
• PubMed Central — estudios y revisiones originales; busque los documentos citados arriba en lugar de recorrer una página de inicio.

Recordatorio final

Enfoque individual > copiar los protocolos de otros.

Lo que funciona en una persona puede ser peligroso o inútil en otra.

Priorice siempre su propia salud, análisis honestos y el trabajo con especialistas cualificados por encima de las «recetas» de foro y los chats de grupo.

1. 01Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice GuidelineBhasin S. et al. — J Clin Endocrinol Metab, 2018
2. 02Evaluation and Management of Testosterone Deficiency: AUA GuidelineAmerican Urological Association, 2018
3. 03Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy (TRAVERSE)Lincoff A.M. et al. — N Engl J Med, 2023 · PMID 37326322
4. 04Depo-Testosterone (testosterone cypionate) — FDA prescribing informationFDA, 2025 labeling revision (class-wide blood-pressure warning)
5. 05Nebido 1000 mg (testosterone undecanoate) — Summary of Product Characteristicselectronic medicines compendium (emc)
6. 06Onset of effects of testosterone treatment and time span until maximum effects are achievedSaad F. et al. — Eur J Endocrinol, 2011 · PMID 21753068

Esta guía tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico, prescripción ni recomendación de tratamiento. La testosterona es un medicamento de venta con receta: las decisiones sobre la terapia, la dosificación y el seguimiento corresponden a un médico cualificado. La autoadministración sin supervisión médica conlleva graves riesgos para la salud y consecuencias legales.