173 acides aminés

ApprouvéPerte de poids

Tirzepatide

Aussi connu sous : Mounjaro, Zepbound, LY3298176, LY-3298176

Masse moléculaire
4813.45 Da
Formule
C225H348N48O68
CAS
2023788-19-2
Voies d'administration
4

Le tirzépatide est un agoniste double, premier de sa catégorie, des récepteurs du polypeptide insulinotrope dépendant du glucose (GIP) et du peptide-1 de type glucagon (GLP-1), développé par Eli Lilly. Approuvé pour le diabète de type 2 (Mounjaro, 2022) et la gestion chronique du poids (Zepbound, 2023), il représente un changement de paradigme dans la thérapie fondée sur les incrétines en activant simultanément deux récepteurs hormonaux métaboliques complémentaires. Ce peptide de 39 acides aminés est basé sur la séquence native du GIP, avec des modifications permettant le co-agonisme du GLP-1R, la résistance à la DPP-4 (Aib aux positions 2 et 13) et la liaison à l'albumine via une chaîne diacide gras en C20. Ce double mécanisme produit des résultats métaboliques sans précédent : une réduction de l'HbA1c allant jusqu'à 2,4% et une perte de poids corporel de 22,5% dans les essais cliniques — dépassant largement les thérapies à agoniste unique. Le mécanisme unique du tirzépatide, qui renforce simultanément la signalisation du GIP et du GLP-1, agit à la fois sur la régulation centrale de l'appétit et sur le contrôle métabolique périphérique, en faisant une pierre angulaire potentielle de la pharmacothérapie de nouvelle génération contre l'obésité et le diabète.

À des fins éducatives et de recherche uniquement
Dernière mise à jour:Vérifier les sources scientifiques

Section 01

À quoi il sert

Contrôle du diabète de type 2

Le tirzépatide (Mounjaro) est approuvé pour contrôler la glycémie dans le diabète de type 2. Les essais ont montré une baisse de l'HbA1c (moyenne sur 3 mois) de 1,9-2,4 % et une perte de poids de 7-13 kg, surpassant le sémaglutide.

Humains
Formulation clinique

Le tirzépatide est approuvé (Mounjaro) pour le contrôle glycémique dans le diabète de type 2. Le programme SURPASS (SURPASS 1-5) a démontré des réductions inédites de l'HbA1c de 1,9 à 2,4 % et une perte de poids de 7 à 13 kg selon la dose. SURPASS-2 a montré une supériorité par rapport au sémaglutide 1 mg, tant pour le contrôle glycémique que pour la perte de poids.

Perte de poids à long terme

Sous le nom Zepbound (2023), le tirzépatide est approuvé chez les adultes obèses ou en surpoids avec maladies associées. Un essai a montré une perte de poids jusqu'à 22,5 % à forte dose — plus de la moitié ont perdu 20 % ou plus.

Humains
Formulation clinique

Approuvé sous le nom de Zepbound (2023) pour les adultes obèses ou en surpoids avec comorbidités. L'essai SURMOUNT-1 a démontré une réduction du poids corporel allant jusqu'à 22,5 % avec la dose de 15 mg (52,1 % des participants ont atteint une perte de poids ≥ 20 %). SURMOUNT-2 a confirmé l'efficacité chez des patients obèses atteints de diabète de type 2.

Pauses respiratoires nocturnes

Un vaste essai a montré une réduction significative des pauses respiratoires nocturnes — jusqu'à 63 % du niveau initial — avec une meilleure saturation en oxygène et une meilleure qualité du sommeil, permettant une demande d'approbation.

Humains
Formulation clinique

L'essai SURMOUNT-OSA a démontré une réduction significative de l'indice d'apnées-hypopnées (IAH) — jusqu'à 63 % par rapport à la valeur initiale — ainsi que des améliorations de la saturation en oxygène et de la qualité du sommeil, conduisant à des dépôts réglementaires pour cette indication.

Insuffisance cardiaque

Un essai a montré que chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et d'obésité, le tirzépatide améliorait les symptômes, la tolérance à l'effort et un marqueur sanguin clé lié au cœur, pas seulement via la perte de poids.

Humains
Formulation clinique

L'essai SUMMIT a montré que le tirzépatide améliorait significativement les symptômes d'insuffisance cardiaque, la capacité à l'effort, et réduisait le NT-proBNP chez des patients atteints d'ICFEP et obèses, suggérant des effets cardioprotecteurs directs allant au-delà de la perte de poids.

Stéatose hépatique inflammatoire

Un vaste essai a montré que la stéatohépatite a régressé chez 44 à 62 % des patients selon le groupe de dose, avec une nette amélioration de la fibrose du foie. Les autorités examinent encore cette indication pour une approbation.

Humains
Formulation clinique

L'essai SYNERGY-NASH a démontré une résolution de la MASH chez 44 à 62 % des patients selon les groupes de dose, avec une amélioration significative de la fibrose. Cette indication est en cours d'évaluation réglementaire.

Maladies rénales

Des essais cliniques en cours étudient si le tirzépatide peut protéger les reins. Les données préliminaires montrent une réduction significative de la perte de protéines dans l'urine, un indicateur clé de lésion rénale.

HumainsDonnées limitées
Formulation clinique

Des essais cliniques en cours étudient les effets néphroprotecteurs du tirzépatide, les données préliminaires suggérant une réduction significative de l'albuminurie.

Section 02

Mécanisme d'action

Mécanisme 01

Activer deux récepteurs d'hormones intestinales

  • Il active les récepteurs de deux hormones que l'intestin libère après un repas (GIP et GLP-1).
  • Ces récepteurs stimulent la libération supplémentaire d'insuline observée après une ingestion de glucose comparée à une perfusion intraveineuse.
  • Ajouter le récepteur du GIP apporte des effets dans des tissus que le récepteur du GLP-1 seul n'atteint pas.
Formulation clinique

Double agonisme des récepteurs incrétines

Le tirzépatide active à la fois le récepteur du GIP (GIPR) et le récepteur du GLP-1 (GLP-1R), deux récepteurs couplés aux protéines G de classe B qui médient l'effet incrétine — la sécrétion d'insuline accrue observée après une administration orale par rapport à une administration intraveineuse de glucose. Alors que l'agonisme du GLP-1R est bien établi dans le traitement du diabète, l'ajout de l'agonisme du GIPR apporte des bénéfices métaboliques complémentaires via des voies de signalisation distinctes, spécifiques à certains tissus.

Mécanisme 02

Ce qu'apporte le second récepteur

  • Dans le pancréas, il renforce la libération d'insuline lorsque la glycémie est déjà élevée.
  • Dans le tissu adipeux, il améliore le stockage sous-cutané et réduit les dépôts de graisse aux mauvais endroits.
  • Dans l'os, il soutient les cellules qui construisent l'os, un effet que les médicaments agissant uniquement sur le GLP-1 ne partagent pas.
Formulation clinique

Signalisation du récepteur du GIP

L'activation du GIPR dans les cellules bêta pancréatiques potentialise la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose via les voies AMPc/PKA et Epac2, complétant les effets du GLP-1R. Dans le tissu adipeux, la signalisation du GIP renforce la capacité de tamponnement lipidique, améliorant le stockage des triglycérides dans le tissu adipeux sous-cutané et réduisant le dépôt lipidique ectopique. Dans l'os, l'activation du récepteur du GIP favorise la fonction des ostéoblastes — un bénéfice unique non partagé par les agonistes du GLP-1R.

Mécanisme 03

Appétit, vidange gastrique et insuline

  • Ce récepteur ne stimule la libération d'insuline que lorsque le glucose est élevé, et supprime l'hormone opposée, le glucagon.
  • Il ralentit la vidange gastrique et atténue l'appétit via les neurones du cerveau qui contrôlent la faim.
  • La plupart des effets du tirzépatide sur l'appétit et la digestion proviennent de ce volet.
Formulation clinique

Signalisation du récepteur du GLP-1

L'activation du GLP-1R entraîne une sécrétion d'insuline dépendante du glucose, une suppression du glucagon, un retard de la vidange gastrique et une suppression centrale de l'appétit via l'activation des neurones POMC/CART hypothalamiques. La composante GLP-1 est principalement responsable des effets suppresseurs de l'appétit et gastro-intestinaux du tirzépatide.

Mécanisme 04

Quatre voies qui s'additionnent

  • La suppression de l'appétit et le ralentissement de la vidange gastrique proviennent du volet GLP-1.
  • Une meilleure fonction du tissu adipeux et une meilleure gestion des graisses proviennent du volet GIP.
  • Les signaux cérébraux et corporels se combinent pour augmenter la dépense énergétique.
  • Une sensibilité à l'insuline améliorée réduit la formation de graisse induite par un taux d'insuline élevé.
Formulation clinique

Mécanismes synergiques de perte de poids

L'approche à double agonisme produit une réduction pondérale synergique via : (1) la suppression de l'appétit et le ralentissement gastrique médiés par le GLP-1R, (2) les améliorations médiées par le GIP de la fonction du tissu adipeux et du métabolisme lipidique, (3) une dépense énergétique accrue via des mécanismes centraux et périphériques combinés, et (4) une sensibilité à l'insuline améliorée réduisant la lipogenèse induite par l'hyperinsulinémie.

Mécanisme 05

Les cellules à insuline fonctionnent mieux

  • Les indices standards de la fonction des cellules à insuline (HOMA-B, indice de disposition) s'améliorent significativement.
  • La première salve rapide et la seconde phase plus lente de libération d'insuline se renforcent toutes deux.
  • Une meilleure gestion du glucose réduit le stress sur les cellules productrices d'insuline.
Formulation clinique

Amélioration de la fonction des cellules bêta

Le tirzépatide améliore significativement la fonction des cellules bêta, mesurée par l'indice HOMA-B et l'indice de disposition. La double signalisation incrétine renforce à la fois la première et la seconde phase de sécrétion d'insuline, tout en réduisant le stress des cellules bêta grâce à une meilleure gestion du glucose.

Section 03

Voies biologiques

  1. AMPc/PKA/CREBLe GIPR et le GLP-1R signalent via l'AMPc médié par Gαs. Dans les cellules bêta, la PKA phosphoryle SNAP-25 et Munc13-1 pour potentialiser l'exocytose d'insuline ; CREB stimule la transcription du gène de l'insuline et des gènes de survie (Bcl-2, IRS-2).
  2. PI3K/Akt/mTORL'activation double des récepteurs amplifie PI3K/Akt, favorisant la survie des cellules bêta, la captation de glucose et la suppression de la gluconéogenèse hépatique ; mTOR contribue à l'hypertrophie des cellules bêta et à leur capacité sécrétoire.
  3. Métabolisme énergétique AMPK/PGC-1αDans le muscle squelettique et le tissu adipeux, le tirzépatide active l'AMPK, renforçant la biogenèse mitochondriale et l'oxydation des acides gras ; la régulation positive de PGC-1α améliore la capacité oxydative et la dépense énergétique.
  4. Wnt/β-caténine dans l'osL'activation du GIPR engage de façon unique la signalisation Wnt/β-caténine dans les ostéoblastes, favorisant la formation osseuse et pouvant atténuer la perte osseuse d'une perte de poids majeure, ce qui distingue le tirzépatide des agonistes purs du GLP-1R.

Section 04

Informations de dosage

Séquence d'acides aminés
Tyr-Aib-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-Aib-Leu-Asp-Lys-Ile-Ala-Gln-Lys(C20 fatty diacid)-Ala-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Ile-Ala-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Ser
Plages rapportées dans les travaux expérimentaux
Voie / systèmeContextePlage étudiéeLimite
Sous-cutanée — notice diabète de type 2Mounjaro, notice FDA2,5 mg par semaine pendant 4 semaines, puis +2,5 mg à 4 semaines d'intervalle au moins ; plafond 15 mg, 10 mg dès 10 ans — 28–214 µg/kg à 70–90 kgLes 15 mg sont un plafond atteint après au moins 20 semaines de paliers, pas une dose de départ, et cette notice les approuve pour le sucre du sang, pas pour la perte de poids.
Sous-cutanée — obésité et apnée du sommeilZepbound, notice FDA ; apnée modérée à sévère2,5 mg par semaine pendant 4 semaines, puis +2,5 mg toutes les 4 semaines au plus ; entretien 5, 10 ou 15 mg par semaine, et 10 ou 15 mg seulement pour l'apnéeInclusion à partir d'un IMC de 30, ou de 27 avec une maladie liée au poids. Les 2,5 mg sont un début ; l'entretien vient après des mois de paliers. Nausées 25–28 %, vomissements 8–13 %.
Sous-cutanée — essai de phase 3Obésité, 72 semaines5, 10 et 15 mg par semaine, atteints en 20 semaines de paliers ; variation moyenne du poids à la semaine 72 : −15,0 %, −19,5 %, −20,9 % contre −3,1 % sous placeboAucun bras n'a commencé à la dose d'entretien ; tous ont eu des conseils diététiques et d'activité. Dans un essai ultérieur, le passage au placebo à 36 semaines a rendu 14,0 % à la semaine 88.
Sous-cutanée — flacons préparés, marché grisDosés en unités de seringue, pas avec un stylo prêtPas de concentration fixe. 30 mg dans 3 ml donnent 10 mg/ml, donc 2,5 mg font 25 unités sur une seringue U-100 ; à 5 mg/ml, 50, et à 20 mg/ml, 12,5.Les unités mesurent un volume, pas le produit : le chiffre est celui du flacon, pas du tirzépatide. En avril 2025, la FDA comptait environ 480 signalements de doses 5 à 20 fois trop fortes.
Calculateur de doseMasse · concentration · volume · U-100

Valeurs de départ

Paramètres de calcul de dosage

Masse de substance indiquée sur le flacon.

Volume total de solvant ajouté.

70

La dose est calculée à partir de ce poids et de la valeur mcg/kg.

mcg/kg

Échelle générale 1–20 mcg/kg. Choisissez un peptide pour sa plage.

Dose calculée70 kg × mcg/kg

Résultats

Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)

Vide
ConcentrationMasse de substance dans un millilitre de solution.
Doses par flaconDoses calculées complètes, arrondies à l’entier inférieur.

Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.

Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.

Section 05

Protocoles

  1. Protocole 01

    Tirzepatide — Perte de poids avancée

    Agoniste dual GLP-1/GIP supérieur pour une perte de poids maximale. Permet une perte de 2 à 5 kg de plus que le Semaglutide.

    Orientation
    Perte de poids
    Niveau
    Avancé
    Durée
    6+ mois
    Voir le protocole complet

Section 06

Stabilité et conservation

  1. Conservation du produit

    Le stylo ou le flacon est conservé au réfrigérateur à 2–8 °C avant la première utilisation, à l'abri de la lumière et sans être congelé. Une forme lyophilisée de qualité recherche est en revanche conservée congelée à −20 °C pour un stockage à long terme et reconstituée avec de l'eau bactériostatique peu avant l'emploi. Les stylos à dose unique délivrent une dose fixe et sont destinés à être jetés après cet usage.

  2. Après ouverture

    Une fois en cours d'utilisation, le stylo peut être conservé à température ambiante jusqu'à 30 °C pendant 21 jours maximum, et un stylo multidose est utilisé sous 21 jours après la première utilisation. La solution reconstituée de qualité recherche est conservée à 2–8 °C et utilisée sous 28 jours ; pour les deux formes, on évite les cycles répétés de congélation-décongélation et les températures supérieures à 30 °C.

Section 07

Effets secondaires et précautions

Les effets secondaires du tirzépatide sont dominés par des symptômes gastro-intestinaux pendant l'escalade de dose, avec plusieurs mises en garde encadrées et spécifiques à certains organes définissant qui ne doit pas l'utiliser.

  1. Effets digestifs et au point d'injection

    • Les nausées (12-33 %), diarrhées (12-23 %) et vomissements (5-13 %) sont les effets indésirables les plus fréquents, généralement légers à modérés et diminuant avec la poursuite du traitement.
    • La diminution de l'appétit (9-20 %), la constipation (6-11 %) et la dyspepsie (indigestion) sont également fréquentes.
    • Des réactions locales au point d'injection — rougeur, démangeaisons, gonflement — surviennent chez environ 2 à 5 % des patients et sont généralement légères et spontanément résolutives.
  2. Troubles de la vésicule biliaire et du pancréas

    • Des calculs biliaires (cholélithiase) et une inflammation de la vésicule biliaire (cholécystite) ont été rapportés à des taux de 0,5 à 1,5 %, associés à une perte de poids rapide.
    • Une pancréatite aiguë a été rapportée rarement ; le tirzépatide ne doit pas être utilisé chez les patients ayant des antécédents de pancréatite.
  3. Mise en garde : tumeurs des cellules C thyroïdiennes

    Sur la base d'études de cancérogénicité chez le rongeur, une mise en garde encadrée existe concernant les tumeurs des cellules C thyroïdiennes ; la pertinence clinique chez l'humain est inconnue. Il est contre-indiqué chez les patients ayant des antécédents personnels ou familiaux de carcinome médullaire de la thyroïde ou de syndrome NEM2 (MEN2).

  4. Effets sur la glycémie et la vue

    • En monothérapie, le risque d'hypoglycémie (glycémie basse) est faible car le mécanisme est glucodépendant ; le risque augmente en association avec l'insuline ou les sulfonylurées.
    • Une amélioration rapide de la glycémie peut aggraver temporairement une rétinopathie diabétique (atteinte oculaire liée au diabète) préexistante.

Section 08

Statut réglementaire

Le tirzépatide est un médicament à indications multiples pleinement approuvé aux États-Unis et dans l'UE, et non un peptide expérimental : il cumule désormais trois approbations distinctes de la FDA sous deux noms commerciaux.

La version préparée en pharmacie qui comblait le vide pendant sa pénurie n'est plus légale. L'AMA n'interdit pas la molécule : depuis le 1er janvier 2026, elle suit les marqueurs du tirzépatide dans son programme de surveillance, et les substances surveillées n'entraînent aucune sanction.

  1. FDA / États-Unis

    Approuvé pour trois indications distinctes

    Sous le nom Mounjaro, le tirzépatide a été approuvé en 2022 pour le diabète de type 2 à des doses de 5, 10 et 15 mg une fois par semaine. Sous le nom Zepbound, il a été approuvé en 2023 pour la gestion chronique du poids, en décembre 2024 pour l'apnée obstructive du sommeil modérée à sévère, et début 2026 pour la stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH).

  2. EMA / Union européenne

    Approuvé ; plus de 40 pays ont suivi

    L'EMA a approuvé le tirzépatide pour les mêmes indications principales, et des autorités nationales comparables dans plus de 40 pays l'ont également autorisé, ce qui en fait l'un des médicaments peptidiques les plus largement approuvés du marché.

  3. Préparation magistrale

    N'est plus légale aux États-Unis

    La FDA a déclaré la pénurie de tirzépatide résolue fin 2024 ; les périodes de transition pour les pharmacies de préparation ont expiré en février et mars 2025. En avril 2026, la FDA a proposé de retirer entièrement le tirzépatide de la liste des substances en vrac, fermant même les rares exceptions restantes.

  4. AMA / WADA

    Sous surveillance, non interdit

    Le tirzépatide est interdit pour les sportifs de compétition en permanence, en compétition comme hors compétition, en tant qu'hormone peptidique et modulateur métabolique ; ses indications médicales approuvées ne créent aucune exemption générale.

Aucune de ces approbations ne couvre le tirzépatide préparé en pharmacie, générique ou étiqueté « réservé à la recherche » vendu en dehors de la chaîne d'approvisionnement approuvée de Mounjaro ou Zepbound. Le statut réglementaire diffère selon les juridictions et évolue dans le temps : vérifiez les documents à jour de votre propre autorité avant de vous y fier.

Section 09

Études de recherche

  1. [1]LY3298176, a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist for the treatment of type 2 diabetes mellitus: From discovery to clinical proof of conceptCoskun T, Sloop KW, Loghin C, et al. · Molecular Metabolism · 2018
  2. [2]How May GIP Enhance the Therapeutic Efficacy of GLP-1?Samms RJ, Coghlan MP, Sloop KW. · Trends in Endocrinology & Metabolism · 2020
  3. [3]Tirzepatide is an imbalanced and biased dual GIP and GLP-1 receptor agonistWillard FS, Douros JD, Gabe MB, et al. · JCI Insight · 2020
  4. [4]Efficacy and safety of a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist tirzepatide in patients with type 2 diabetes (SURPASS-1): a double-blind, randomised, phase 3 trialRosenstock J, Wysham C, Frias JP, et al. · The Lancet · 2021
  5. [5]Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes (SURPASS-2)Frias JP, Davies MJ, Rosenstock J, et al. · New England Journal of Medicine · 2021
  6. [6]Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1)Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. · New England Journal of Medicine · 2022
  7. [7]Tirzepatide Reduces Appetite, Energy Intake, and Fat Mass in People With Type 2 DiabetesHeise T, DeVries JH, Urva S, et al. · Diabetes Care · 2023
  8. [8]Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity in people with type 2 diabetes (SURMOUNT-2): a double-blind, randomised, multicentre, placebo-controlled, phase 3 trialGarvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. · The Lancet · 2023
  9. [9]Tirzepatide Improved Markers of Islet Cell Function and Insulin Sensitivity in People With T2D (SURPASS-2)Frias JP, De Block C, Brown K, et al. · Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism · 2024
  10. [10]Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity (SUMMIT)Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. · New England Journal of Medicine · 2025

Section 10

Questions fréquentes

Dans l'essai tête-à-tête SURPASS-2, le tirzépatide a montré un meilleur contrôle glycémique et une plus grande perte de poids que le sémaglutide à 1 mg une fois par semaine chez des personnes atteintes de diabète de type 2. Cette comparaison utilisait la dose du sémaglutide pour le diabète, pas la dose plus élevée approuvée pour la perte de poids, donc elle ne tranche pas la question de quel médicament fait perdre le plus de poids à leurs doses maximales respectives.

Dans l'essai sur l'obésité SURMOUNT-1 de 72 semaines, la perte de poids moyenne était de 15,0 %, 19,5 % et 20,9 % selon les trois doses testées, contre 3,1 % sous placebo. Chaque groupe de dose a passé environ 20 semaines à monter progressivement avant d'atteindre son niveau d'entretien, donc le chiffre à 72 semaines reflète des mois de titration graduelle, pas un résultat rapide.

Dans un essai où les participants sont passés au placebo à la semaine 36, ils avaient repris 14,0 % du poids corporel à la semaine 88. Les données disponibles indiquent que le poids revient une fois le médicament arrêté.

Les effets gastro-intestinaux dominent : nausées chez 12 à 33 % des patients, diarrhée chez 12 à 23 %, et vomissements chez 5 à 13 %, surtout pendant l'augmentation de la dose. Des problèmes de vésicule biliaire surviennent chez 0,5 à 1,5 % des patients, liés à la perte de poids rapide, et la notice porte un avertissement encadré pour les tumeurs des cellules C de la thyroïde basé sur des études chez le rongeur, la pertinence chez l'humain restant inconnue.

Non. Les agonistes doubles des récepteurs GIP/GLP-1 ne figurent pas sur la liste des interdictions de l'AMA, et aucune autorisation d'usage à des fins thérapeutiques n'est requise pour le tirzépatide. Depuis 2024, cette classe de médicaments fait partie du programme de surveillance de l'AMA, où les laboratoires suivent les tendances d'utilisation sans imposer de sanctions ; la question d'interdire la classe est une discussion visant les Jeux de 2028, pas une règle actuelle.

Non — le produit préparé est mesuré en unités de seringue à partir de la concentration d'un flacon plutôt que délivré comme une dose fixe de stylo, et cette concentration varie selon le fournisseur (10 mg/mL, 5 mg/mL et 20 mg/mL circulent tous). La FDA avait recensé environ 480 signalements en avril 2025 de personnes ayant reçu des doses 5 à 20 fois plus élevées que prévu parce qu'un nombre d'unités avait été interprété comme signifiant la même chose d'un flacon à l'autre, malgré des concentrations différentes.

Il n'existe aucune donnée d'essai publiée sur l'association du tirzépatide avec le rétatrutide ou d'autres traitements incrétines — les essais approuvés l'ont testé contre le sémaglutide, pas en association avec lui ou avec d'autres agents GLP-1/GIP. Empiler deux médicaments agissant sur des récepteurs hormonaux qui se chevauchent n'a été étudié ni pour la sécurité ni pour un bénéfice additionnel.