Applications de recherche
Infections résistantes aux antibiotiques — développement contre les bactéries MDR (SARM, ERV). Cicatrisation des plaies chroniques — recherche sur les ulcères diabétiques et infections à biofilm. Recherche oncologique — cytotoxicité sélective contre certains types tumoraux. Infections respiratoires — rôle dans la défense innée pulmonaire.
Mécanisme d'action
LL-37 tue les micro-organismes par interaction directe avec leurs membranes cellulaires. Sa structure en hélice alpha cationique (+6) et amphipathique permet l'attraction électrostatique vers les membranes bactériennes chargées négativement, formant des pores toroïdaux ou des disruptions en tapis.
Il possède également une puissante activité antibiofilm à des concentrations sous-antimicrobiennes. L'immunomodulation passe par le récepteur du peptide formylé 2 (FPR2/FPRL1), et la cicatrisation par la signalisation EGFR/STAT3 et le recrutement de cellules souches mésenchymateuses.
Voies biologiques
Signalisation immunitaire FPR2/ERK/NF-κB pour la chimiotaxie et la modulation des cytokines. EGFR/STAT3 pour la réparation épithéliale. Inflammasome P2X7/NLRP3 pour l'élimination des pathogènes intracellulaires. VEGF/HIF-1α pour l'angiogenèse dans les plaies.
Informations de dosage
Résultats du calcul
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Protocoles
LL-37 — Protocole antimicrobienIntermédiaire🛡️Immunité10 semaines au total (avec 2 semaines de sevrage)
Peptide antimicrobien naturel pour le soutien immunitaire, la cicatrisation des plaies et la réparation intestinale.
Attention: Peut provoquer une irritation au site d'injection. Alterner les sites. Commencer à faible dose.
Stabilité et conservation
Poudre blanche lyophilisée. Conserver à -20°C pour une stabilité à long terme (12-18 mois) ou à 2-8°C jusqu'à 3 mois. Reconstituer avec de l'eau stérile, conserver à 2-8°C, utiliser sous 14 jours. Maintenir les concentrations sous 1 mg/mL pour minimiser l'agrégation. Demi-vie sérique de 30-60 minutes.
Effets secondaires et précautions
Données de sécurité limitées chez l'humain. Irritation tissulaire locale à fortes concentrations. Dégranulation des mastocytes via le récepteur MrgX2. Activité hémolytique à très fortes concentrations (>50 μM). Préoccupations théoriques concernant les réactions auto-immunes via les complexes avec l'ADN/ARN du soi.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Statut réglementaire
Non approuvé par la FDA ni aucune autorité réglementaire majeure. En développement clinique avec des essais de phase 1/2 complétés pour les plaies chroniques. Composé de recherche. Non inscrit sur la liste des interdictions de l'AMA.
Études de recherche
LL-37: The Only Human Member of the Cathelicidin Family of Antimicrobial Peptides
Vandamme D, Landuyt B, Luyten W, Schoofs L.
Antimicrobial Peptides: Pore Formers or Metabolic Inhibitors
Brogden KA.
LL-37 Promotes Wound Healing through EGFR Transactivation
Tokumaru S, Sayama K, Shirakata Y, et al.
Cathelicidin Anti-Biofilm Activity
Overhage J, Campisano A, Bains M, et al.
LL-37: A Multifunctional Peptide Involved in Infection and Inflammation
Kahlenberg JM, Kaplan MJ.
Questions fréquentes
LL-37 est le seul peptide antimicrobien dérivé de la cathélicidine trouvé chez l'humain. C'est un peptide de 37 acides aminés clivé de l'extrémité C-terminale de la protéine précurseur hCAP-18 par la protéinase 3. Il est produit par les neutrophiles, macrophages, cellules épithéliales et kératinocytes. LL-37 est un peptide multifonctionnel de défense de l'hôte avec une activité antimicrobienne directe contre les bactéries, virus et champignons, combinée à de puissantes propriétés immunomodulatrices, cicatrisantes et antibiofilm. Sa capacité à tuer les bactéries par disruption membranaire — un mécanisme résistant aux mécanismes de résistance antibiotique conventionnels — en fait un candidat prometteur contre la résistance antimicrobienne.
LL-37 tue les micro-organismes par interaction directe avec leurs membranes cellulaires. Sa structure en hélice alpha cationique (+6) et amphipathique permet l'attraction électrostatique vers les membranes bactériennes chargées négativement, formant des pores toroïdaux ou des disruptions en tapis. Il possède également une puissante activité antibiofilm à des concentrations sous-antimicrobiennes. L'immunomodulation passe par le récepteur du peptide formylé 2 (FPR2/FPRL1), et la cicatrisation par la signalisation EGFR/STAT3 et le recrutement de cellules souches mésenchymateuses.
Infections résistantes aux antibiotiques — développement contre les bactéries MDR (SARM, ERV). Cicatrisation des plaies chroniques — recherche sur les ulcères diabétiques et infections à biofilm. Recherche oncologique — cytotoxicité sélective contre certains types tumoraux. Infections respiratoires — rôle dans la défense innée pulmonaire.
Signalisation immunitaire FPR2/ERK/NF-κB pour la chimiotaxie et la modulation des cytokines. EGFR/STAT3 pour la réparation épithéliale. Inflammasome P2X7/NLRP3 pour l'élimination des pathogènes intracellulaires. VEGF/HIF-1α pour l'angiogenèse dans les plaies.
Données de sécurité limitées chez l'humain. Irritation tissulaire locale à fortes concentrations. Dégranulation des mastocytes via le récepteur MrgX2. Activité hémolytique à très fortes concentrations (>50 μM). Préoccupations théoriques concernant les réactions auto-immunes via les complexes avec l'ADN/ARN du soi.
Poudre blanche lyophilisée. Conserver à -20°C pour une stabilité à long terme (12-18 mois) ou à 2-8°C jusqu'à 3 mois. Reconstituer avec de l'eau stérile, conserver à 2-8°C, utiliser sous 14 jours. Maintenir les concentrations sous 1 mg/mL pour minimiser l'agrégation. Demi-vie sérique de 30-60 minutes.
Non approuvé par la FDA ni aucune autorité réglementaire majeure. En développement clinique avec des essais de phase 1/2 complétés pour les plaies chroniques. Composé de recherche. Non inscrit sur la liste des interdictions de l'AMA.
