Aplicaciones de investigación
Mejora cognitiva
Estudios preclínicos muestran mejoras significativas en aprendizaje espacial y memoria en modelos animales deteriorados y envejecidos.
Investigación de la enfermedad de Alzheimer
Dirigido a la pérdida sináptica — el correlato más fuerte del deterioro cognitivo en EA.
Traumatismo craneoencefálico
La señalización HGF/c-Met promueve la reparación neural y restauración de conectividad.
Mecanismo de acción
Dihexa activa la vía de señalización HGF/c-Met actuando como activador alostérico del HGF y estabilizando la interacción HGF/c-Met. La activación de c-Met impulsa la sinaptogénesis, el crecimiento de espinas dendríticas y la supervivencia neuronal a través de las cascadas PI3K/Akt y MAPK/ERK.
Vías biológicas
HGF/c-Met/PI3K/Akt para supervivencia neuronal. c-Met/MAPK/ERK para sinaptogénesis. Ras/CREB para expresión de genes sinápticos. Rho GTPasas para morfogénesis de espinas dendríticas.
Información de dosificación
Resultados del cálculo
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Protocolos
Aún no hay protocolos para este péptido.
Explorar todos los protocolosEstabilidad y almacenamiento
Molécula pequeña con buena biodisponibilidad oral. Más estable que los péptidos. Almacenar a -20°C como polvo. Soluble en DMSO y etanol. Activo a concentraciones nanomolares.
Efectos secundarios y precauciones
Datos de seguridad muy limitados — principalmente investigación preclínica. Preocupaciones teóricas sobre la activación de la vía c-Met (c-Met es un oncogén), aunque no se observó promoción tumoral a dosis cognitivas en animales.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Estado regulatorio
Compuesto de investigación. No aprobado por la FDA. Sin ensayos clínicos registrados. Investigación preclínica temprana. No prohibido por la WADA.
Estudios de investigación
Dihexa: An Angiotensin IV Analog with Procognitive Activity
McCoy AT, Benoist CC, Wright JW, et al.
HGF/c-Met System in Cognitive Function
Wright JW, Harding JW.
Preguntas frecuentes
Dihexa (N-hexanoil-Tyr-Ile-(6)-aminohexanoico amida) es un derivado oligopeptídico sintético desarrollado en la Universidad Estatal de Washington. Según reportes, es 10 millones de veces más potente que BDNF en la promoción de la conectividad neuronal. Fue diseñado como un análogo metabólicamente estable de angiotensina IV que activa el sistema receptor HGF/c-Met, promoviendo la sinaptogénesis y la conectividad neuronal. Dihexa cruza la barrera hematoencefálica tras administración oral o intranasal y ha demostrado mejora cognitiva en modelos animales de demencia.
Dihexa activa la vía de señalización HGF/c-Met actuando como activador alostérico del HGF y estabilizando la interacción HGF/c-Met. La activación de c-Met impulsa la sinaptogénesis, el crecimiento de espinas dendríticas y la supervivencia neuronal a través de las cascadas PI3K/Akt y MAPK/ERK.
Mejora cognitiva Estudios preclínicos muestran mejoras significativas en aprendizaje espacial y memoria en modelos animales deteriorados y envejecidos. Investigación de la enfermedad de Alzheimer Dirigido a la pérdida sináptica — el correlato más fuerte del deterioro cognitivo en EA. Traumatismo craneoencefálico La señalización HGF/c-Met promueve la reparación neural y restauración de conectividad.
HGF/c-Met/PI3K/Akt para supervivencia neuronal. c-Met/MAPK/ERK para sinaptogénesis. Ras/CREB para expresión de genes sinápticos. Rho GTPasas para morfogénesis de espinas dendríticas.
Datos de seguridad muy limitados — principalmente investigación preclínica. Preocupaciones teóricas sobre la activación de la vía c-Met (c-Met es un oncogén), aunque no se observó promoción tumoral a dosis cognitivas en animales.
Molécula pequeña con buena biodisponibilidad oral. Más estable que los péptidos. Almacenar a -20°C como polvo. Soluble en DMSO y etanol. Activo a concentraciones nanomolares.
Compuesto de investigación. No aprobado por la FDA. Sin ensayos clínicos registrados. Investigación preclínica temprana. No prohibido por la WADA.






