Sección 01
Para qué se usa
Muchos niños, pero sin placebo
Cortexin se usa en neurología infantil, pero casi todos los estudios son abiertos, sin placebo y solo en Rusia. En prematuros, el desarrollo al año fue mejor, pero los grupos no fueron aleatorios. Datos similares en retraso del habla.
▸Formulación clínica
El cortexin se usa ampliamente en la neurología pediátrica rusa, y los estudios que lo respaldan son numerosos pero casi todos abiertos, de un solo país y sin control con placebo. En 127 lactantes nacidos muy o extremadamente prematuros con daño de la vía piramidal perinatal, se alcanzó un neurodesarrollo normal en la escala INFANIB a los 12 meses de edad corregida en el 40,7% de los 59 que recibieron rehabilitación no farmacológica más cortexin durante el primer año, frente al 18,2% de los 22 que recibieron solo rehabilitación (p<0,05); la asignación no fue aleatorizada. Otros informes abarcan a 266 niños con retraso del desarrollo del habla tratados con cortexin en monoterapia, 146 lactantes de 20 días a 6 meses con daño perinatal del SNC en quienes añadir cortexin redujo la IL-1beta sérica 1,5 veces y el TNF-alfa 1,4 veces en el subgrupo grave, y 60 niños de 8 a 11 años con dislexia en quienes el cortexin mejoró la lectura, la atención y la memoria de trabajo en el 73,3% frente al 60% con encephabol. Ninguno de estos ensayos se ha replicado fuera de Rusia, y ninguno utilizó un grupo placebo.
Hay ensayos, conclusión desfavorable
Cortexin tiene ensayos con placebo tras un ictus, con beneficio reportado. Pero una revisión independiente de 2023 concluyó que esas mezclas de péptidos bovinos probablemente no reducen la mortalidad. En ratas en EE. UU. no hubo efecto.
▸Formulación clínica
El cortexin cuenta con datos humanos genuinamente aleatorizados y controlados con placebo en el ictus isquémico, pero la valoración independiente de esos datos es desfavorable. Un ensayo ruso multicéntrico doble ciego controlado con placebo en 272 pacientes reportó el mejor resultado con dos ciclos de 10 días de cortexin 10 mg tres veces al día, y un estudio anterior doble ciego controlado con placebo en 62 pacientes con ictus isquémico hemisférico reportó beneficio con 20 mg/día durante 10 días. La revisión Cochrane de 2023 sobre Cerebrolysin y agentes similares a Cerebrolysin incorporó ese ensayo de Cortexin con 272 pacientes y concluyó, con evidencia de certeza moderada, que estas mezclas peptídicas de cerebro bovino probablemente no tienen ningún efecto beneficioso sobre la mortalidad por cualquier causa (RR 0,96; IC 95% 0,65 a 1,41; 6 ensayos, 1689 participantes); Cochrane calificó el estudio de Cortexin con riesgo de sesgo incierto en todos los dominios salvo en los datos de resultado incompletos, y ninguno de los ensayos incluidos reportó muerte o dependencia, calidad de vida o tiempo de reincorporación laboral. De forma independiente, una comparación ciega de un laboratorio estadounidense en un modelo de ictus embólico en rata encontró que Cortexin 1,7 mg/kg producía resultados funcionales y volúmenes de lesión sin diferencias respecto al suero salino, mientras que solo el Cerebrolysin mejoró el resultado neurológico. Un ensayo multicéntrico de 2025 en 490 pacientes mostró únicamente que la forma intravenosa es no inferior a la forma intramuscular — ambos grupos recibieron cortexin, por lo que no dice nada sobre la eficacia frente a la ausencia de tratamiento.
Muchos pacientes, sin control
Para la pérdida de memoria, cortexin se estudió en miles de pacientes, sin un grupo control claro. Un programa trató a 500 personas, informó mejoras en pruebas de memoria, sin comparación. Datos con placebo solo existen para el ictus.
▸Formulación clínica
La evidencia sobre el deterioro cognitivo con cortexin es amplia en número de pacientes pero débil en diseño: los principales estudios son programas observacionales abiertos sin grupo control. Un programa de cribado a escala rusa aplicó cortexin 10 mg/día durante 10 días a pacientes con isquemia cerebral crónica en 70 ciudades en 2013 y analizó a 500 de ellos (edad media 63,7 años), reportando regresión de síntomas neurológicos focales y mejoría en el MMSE, la prueba de las cinco palabras y la prueba de Schulte; una observación multicéntrica independiente de 309 pacientes de 30 a 80 años combinó cortexin con citicolina, por lo que ambos fármacos no pueden separarse. En las quejas cognitivas pos-COVID, el programa no controlado CORTEX trató a 979 pacientes ambulatorios en cuatro países con 10 o 20 mg intramusculares durante 10 días, y un estudio adicional comparó a 52 pacientes tratados frente a 57 no tratados en concentración, función ejecutiva y memoria auditivo-verbal. El único contexto con datos de MMSE ciegos y controlados con placebo es el ictus agudo, donde el MMSE medio mejoró en unos 4 puntos a lo largo de 90 días en ambos grupos de cortexin de un ensayo de no inferioridad que no incluía ningún grupo solo con placebo.
Complemento, no sustituto
Cortexina se prueba junto a los anticonvulsivos, no en su lugar. En estudios abiertos las crisis fueron menos frecuentes en la mayoría, pero hubo no respondedores y un empeoramiento. En ratas el efecto es contradictorio, sin repetir aún.
▸Formulación clínica
El cortexin se estudia como complemento a los fármacos antiepilépticos y no como anticonvulsivo por sí mismo, y todos los informes en humanos son abiertos. En 84 niños de 1 a 11 años con parálisis cerebral combinada con epilepsia, el cortexin 5–10 mg intramuscular añadido a los antiepilépticos produjo una reducción de las crisis de más del doble junto con mejoría motora en el 36,9%, mientras que el 27,4% no respondió y se produjo agravamiento de las crisis en una niña con síndrome de West (1,2%). Un estudio de 86 niños y adolescentes de 3 a 17 años reportó ausencia de agravamiento de las crisis en el 95% y mejoría de la función cognitiva en el 65%, y una serie de adultos de 12 meses con 64 pacientes que recibieron tres ciclos de 10 días reportó una reducción de la frecuencia de crisis y mejoría del EEG. El trabajo en animales es mixto y no uniformemente positivo: en un modelo de pentilenotetrazol en rata, el pretratamiento prolongado con cortexin no tuvo efecto sobre el estado epiléptico, mientras que un efecto antiepiléptico dependiente de la dosis apareció solo en el modelo de convulsiones crónicas (kindling). La interpretación está limitada por la ausencia de aleatorización, cegamiento o cualquier replicación fuera de Rusia.
Efecto en cerebro de ratas, sin acuerdo
En ratas, la cortexina redujo el daño cerebral tras un ictus y se unió a receptores de neuronas. Un laboratorio de EE. UU. no vio diferencia con solución salina en un ensayo similar. Los datos entre laboratorios no coinciden aún.
▸Formulación clínica
Los datos mecanísticos más sólidos sobre el cortexin proceden de dos programas en roedores coescritos con empleados de la empresa que suministra el fármaco. En modelos de oclusión de la arteria cerebral media y estenosis carotídea crónica en rata, el cortexin a 1 o 3 mg/kg durante 10 días redujo el volumen de tejido cerebral necrótico, mejoró el rendimiento en pruebas sensoriomotoras y cognitivas, y preservó la actividad de enzimas antioxidantes; el cortexin radiomarcado cruzó la barrera hematoencefálica en ratones alcanzando el 6–8% de las concentraciones en sangre total, y in vitro se unió a los receptores AMPA (80,1%), kainato (73,5%), mGluR1 (49,0%), GABA-A1 (44,0%) y mGluR5 (39,7%), lo que apunta a acciones glutamatérgicas y GABAérgicas. Un estudio de 2025 en crías de rata con retraso del desarrollo causado por etanol en la gestación tardía o isquemia-hipoxia neonatal encontró que el cortexin intramuscular y rectal redujeron por igual el déficit neurológico mNSS y el daño neuronal cortical. Estos resultados entran en conflicto con la comparación ciega e independiente de ictus embólico en rata, en la que el Cortexin no obtuvo mejores resultados que el suero salino, por lo que el panorama preclínico no es coherente entre laboratorios.
Sección 02
Mecanismo de acción
Una mezcla, no una única molécula
- Cortexin es un hidrolizado de corteza cerebral bovina que contiene muchos fragmentos pequeños de proteína, por lo que no tiene un único mecanismo.
- Cortexin marcado cruzó hacia el cerebro de ratón, alcanzando entre el 6 y el 8 % de los niveles en sangre completa.
- Un estudio posterior en ratones encontró niveles cerebrales similares tras inyección muscular o administración rectal.
▸Formulación clínica
Composición y llegada al cerebro
Cortexina no es un péptido definido sino un hidrolizado de corteza cerebral bovina que contiene una mezcla de polipéptidos de bajo peso molecular, por lo que carece de un mecanismo único y su pleiotropía se atribuye a esa composición multicomponente. La Cortexina radiomarcada atravesó la barrera hematoencefálica en ratones, alcanzando concentraciones cerebrales equivalentes al 6-8 % de las concentraciones en sangre total. Un estudio posterior con marcaje con Na-125I en ratones encontró perfiles de distribución cerebral similares tras la administración intramuscular y rectal, con niveles cerebrales que seguían la concentración sanguínea más que la vía de administración.
Adherirse a los receptores de señales del cerebro
- Analizado frente a un amplio panel de receptores, Cortexin se unió con fuerza a dos tipos de receptores excitadores de glutamato.
- Se unió moderadamente a otros dos receptores de glutamato y a un receptor calmante (GABA-A1).
- Esto es unión por desplazamiento en una mezcla no definida, no prueba de que active o desactive algún receptor.
- En un estudio de pacientes no controlado tras un accidente cerebrovascular, un marcador sanguíneo de degradación de receptores disminuyó durante el tratamiento.
▸Formulación clínica
Unión a receptores glutamatérgicos y GABAérgicos in vitro
Al ser evaluado frente a un amplio panel de receptores in vitro, Cortexina mostró una unión alta o moderada a los receptores AMPA (80,1 %), a los receptores de kainato (73,5 %), a mGluR1 (49,0 %), a GABA-A1 (44,0 %) y a mGluR5 (39,7 %). Los autores concluyeron que sus efectos in vivo podrían relacionarse con acciones glutamatérgicas y GABAérgicas. Se trata de una unión por desplazamiento de una mezcla indefinida, no de una demostración de agonismo funcional, antagonismo o modulación alostérica en ninguno de estos receptores. Un correlato clínico es que el péptido NR2 plasmático, un marcador de la degradación del receptor NMDA, disminuyó a lo largo de un ciclo de tratamiento en pacientes tras un ictus isquémico en un estudio observacional no controlado.
Bloquear una enzima desencadenante de muerte celular
- Cortexin bloqueó la caspasa-8, la enzima que inicia una vía de suicidio celular, en tejido cerebral.
- Su efecto sobre varias otras enzimas que cortan proteínas fue mucho más débil o ausente.
- Un fragmento mucho más simple aislado del fármaco conservó toda la capacidad de bloqueo.
- Tanto el fármaco completo como ese fragmento evitaron el daño a células nerviosas en un modelo de cultivo con intoxicación por glutamato.
▸Formulación clínica
Inhibición de caspasa-8 y protección frente a toxicidad por glutamato
Cortexina inhibió eficazmente la caspasa-8 cerebral, la caspasa iniciadora de la vía apoptótica extrínseca, mientras que su efecto sobre las caspasas -1, -3 y -9, la catepsina B y la calpaína fue mucho más débil o nulo —un perfil selectivo de proteasa y específico de tejido. Se aisló del fármaco una fracción peptídica de composición mucho más simple que conservó toda la capacidad inhibitoria de la preparación original. Tanto el fármaco completo como esa fracción previnieron el daño neuronal en un modelo de cultivo de muerte celular inducida por glutamato, vinculando el hallazgo bioquímico a un resultado celular.
Reducir el daño oxidativo en modelos de rata
- En ratas con bloqueo súbito de una arteria cerebral, Cortexin redujo la cantidad de tejido cerebral muerto.
- En el estrechamiento crónico de arterias mejoró la función antioxidante y evitó la degeneración nerviosa grave.
- Tras restaurar el flujo sanguíneo, redujo el estado oxidante en sangre y elevó el estado antioxidante.
- En un modelo de rata de envejecimiento acelerado, restauró el equilibrio oxidante y actuó de forma antiinflamatoria.
▸Formulación clínica
Estrés oxidativo y neuroinflamación en modelos de roedores
En modelos de rata de isquemia cerebral aguda (oclusión de la arteria cerebral media) y crónica (estenosis carotídea), Cortexina redujo el tamaño de la necrosis del tejido cerebral en el modelo agudo, mejoró la función del sistema antioxidante y previno el cambio neurodegenerativo grave en el modelo crónico. En un modelo de isquemia-reperfusión cerebral en rata, redujo el estado oxidante total sérico y elevó el estado antioxidante total, y redujo la inmunotinción de OPG, RANK, RANKL y el canal de calcio TRPC1, todos ellos elevados por la lesión. En un modelo de rata de envejecimiento acelerado, restauró el equilibrio pro-/antioxidante y actuó antiinflamatoriamente tanto a nivel cerebral como sistémico.
Varias proteínas no relacionadas como objetivos sugeridos
- Se han identificado tres proteínas cerebrales como socios moleculares de los péptidos de Cortexin.
- Abarcan el relevo de señales, el metabolismo energético y el andamiaje celular en lugar de una sola vía compartida.
- Leído junto con el resultado del bloqueo enzimático, los objetivos propuestos están dispersos entre funciones separadas.
- La especificidad tisular de estas interacciones se ofrece como la razón por la que los extractos cerebrales actúan sobre el cerebro.
▸Formulación clínica
Socios moleculares propuestos en el tejido cerebral
Las proteínas neuroespecíficas beta-5 tubulina, creatina quinasa B y la proteína 14-3-3 alfa/beta se han identificado como socios moleculares de los péptidos de Cortexina en el cerebro. Leído junto con el resultado sobre la caspasa-8, esto sitúa a las dianas propuestas a través de la transducción de señales, el metabolismo energético, la modificación proteolítica de proteínas y la estructura del citoesqueleto, en lugar de en una sola vía, y la especificidad tisular de estas interacciones se ofrece como explicación de los efectos específicos de órgano de los hidrolizados de origen cerebral.
Proteger células nerviosas del exceso de azúcar
- Las células nerviosas sensoriales de rata adulta en placas perdieron viabilidad rápidamente bajo niveles muy altos de glucosa.
- Añadir Cortexin ralentizó esa caída de forma proporcional a la concentración.
- En condiciones de azúcar normal, Cortexin por sí solo elevó la misma medida de viabilidad.
- Este es un modelo aislado de neurona sensorial y no aborda las neuronas cerebrales.
▸Formulación clínica
Supervivencia neuronal en cultivo
En cultivos primarios de neuronas del ganglio de la raíz dorsal de rata adulta, la exposición a 50 mM de glucosa provocó una caída rápida y sostenida en un índice de impedancia en tiempo real de viabilidad celular, adherencia y crecimiento de neuritas. El cotratamiento con Cortexina atenuó esa caída de manera dependiente de la concentración, y en condiciones normoglucémicas, Cortexina por sí sola elevó el índice. Se trata de un modelo in vitro de neurona sensorial de lesión hiperglucémica y no aborda las neuronas centrales.
Donde la evidencia se contradice a sí misma
- Gran parte de la literatura clínica es en idioma ruso, observacional o abierta en lugar de controlada.
- Varios artículos experimentales fueron escritos o coescritos por empleados del fabricante.
- En un estudio de accidente cerebrovascular en rata, Cortexin redujo los marcadores de daño pero dejó sin cambios el factor de crecimiento y el volumen de tejido muerto.
- Una comparación de cuatro fármacos de extracto cerebral encontró un beneficio neurológico significativo solo para un fármaco diferente.
▸Formulación clínica
Base de evidencia y hallazgos contradictorios
La evidencia es desigual. Gran parte de la literatura clínica está en idioma ruso, es observacional o abierta, y varios estudios experimentales están firmados o cofirmados por empleados del fabricante. Los hallazgos se contradicen en puntos clave: en un estudio de oclusión-reperfusión de la arteria cerebral media en rata, Cortexina redujo el TNF-alfa, Fas y Bax, pero no modificó el BDNF ni redujo significativamente el volumen de necrosis, mientras que Mexidol sí logró ambas cosas. Un análisis comparativo de cuatro fármacos hidrolizados cerebrales en un modelo de ictus isquémico en rata reportó una mejoría neurológica significativa frente a placebo únicamente para cerebrolysin. Las afirmaciones sobre la activación de factores neurotróficos no están respaldadas por los datos localizados aquí.
Sección 03
Vías biológicas
- Cruce de la barrera hematoencefálicaEl Cortexin radiomarcado cruzó la barrera hematoencefálica en ratones, alcanzando concentraciones cerebrales iguales al 6 a 8 % de los niveles en sangre total, con distribución similar tras dosis intramuscular y rectal.
- Unión glutamatérgica y GABAérgicaAnalizado in vitro, Cortexin mostró unión alta o moderada a los receptores AMPA, kainato, mGluR1, GABA-A1 y mGluR5, un perfil de unión por desplazamiento, no un agonismo o antagonismo funcional comprobado en ningún sitio.
- Inhibición de la caspasa-8Cortexin inhibió selectivamente la caspasa-8 cerebral, con un efecto mucho más débil sobre las caspasas-1, -3, -9, la catepsina B y la calpaína; el fármaco completo y una fracción peptídica aislada previnieron el daño en un modelo de toxicidad por glutamato.
- Estrés oxidativo en modelos de isquemiaEn modelos de isquemia cerebral en rata, Cortexin redujo la necrosis tisular, elevó el estado antioxidante y disminuyó la tinción de OPG, RANK, RANKL y TRPC1 elevada por la lesión, con efectos antiinflamatorios en un modelo de envejecimiento.
Sección 04
Información de dosificación
Complex mixture of polypeptides from porcine cerebral cortex| Vía / sistema | Contexto | Rango estudiado | Limitación |
|---|---|---|---|
| Intramuscular — indicaciones neurológicas | Ficha técnica rusa, adultos | 10 mg una vez al día durante 10 días — unos 110–145 µg/kg a 70–90 kg; el vial se disuelve en 1–2 mL. Curso repetido a los 3–6 meses. | Registrado solo en Rusia y países vecinos; sin aprobación de la FDA. La ficha cubre enfermedad cerebral, traumatismo craneal e ictus bajo supervisión médica, no la memoria. |
| Intramuscular — tras un ictus | Ficha técnica y ensayo con placebo, 272 pacientes | 10 mg dos veces al día durante 10 días y lo mismo tras 10 días de pausa — 20 mg al día, 400 mg por ciclo, unos 220–290 µg/kg a 70–90 kg | Cochrane lo agrupó con los ensayos de Cerebrolysin: evidencia de certeza moderada de que apenas hay diferencia en la mortalidad; ningún ensayo midió la discapacidad. |
| Intramuscular — niños | Ficha técnica rusa, dosis infantil por peso | 0,5 mg/kg al día durante 10 días bajo 20 kg; por encima, el vial entero de 10 mg. Para retraso del desarrollo y del habla, parálisis cerebral y epilepsia. | Los 10 mg del adulto son esa regla de 0,5 mg/kg congelada en 20 kg. Llevada al peso adulto daría 35–45 mg: cuatro veces lo que la ficha da a un adulto. |
| Intramuscular — autoadministración | Uso fuera de las indicaciones registradas | Las cifras de la ficha repetidas: 10 mg al día durante 10 días, a veces 10 mg dos veces al día, con 3–4 semanas de pausa antes del siguiente curso. | La práctica copia la dosis, no la población. Cortexin nunca se probó en adultos sanos: el esquema está tomado de pacientes con ictus. |
Resultados
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Establece valores para: Dosis recomendada por kg.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Sección 05
Protocolos
Aún no hay protocolos para este péptido. Explorar todos los protocolos
Sección 06
Estabilidad y almacenamiento
Material liofilizado
Los viales se conservan en el envase original, protegidos de la luz, a no más de 25 °C; el fabricante indica un rango de 2 a 25 °C. La caducidad es de 3 años. Antes de la inyección, el contenido del vial se disuelve en 1–2 ml de solución de procaína al 0,5%, agua para inyección o solución de cloruro de sodio al 0,9%, dirigiendo la aguja hacia la pared del vial para que la solución no haga espuma.
Tras la reconstitución
La solución preparada no se conserva: la ficha técnica prohíbe expresamente usar un vial con el producto disuelto tras un periodo de almacenamiento. Se administra inmediatamente después de prepararla y el resto no se conserva.
Sección 07
Efectos secundarios y precauciones
Cortexina es un medicamento de venta con receta registrado en Rusia y otros países de la UEE (Armenia, Bielorrusia, Kazajistán, Kirguistán), no aprobado a nivel mundial; ClinicalTrials.gov no enumera ningún ensayo al respecto. Su prospecto oficial enumera las reacciones adversas con frecuencias definidas, desde las potencialmente mortales hasta las leves.
Dos reacciones muy raras y potencialmente mortales
El prospecto oficial indica que el choque anafiláctico y el edema angioneurótico de laringe son reacciones adversas muy raras, que afectan a no más de 1 de cada 10.000 pacientes. Ambas requieren atención médica de urgencia.
Otras dieciséis reacciones, misma frecuencia
El prospecto también enumera otras dieciséis reacciones adversas, todas con la misma frecuencia muy rara de no más de 1 de cada 10.000.
- Alérgicas: alergia al medicamento, enrojecimiento cutáneo, urticaria, erupción, picor, dermatitis alérgica.
- En el lugar de inyección: enrojecimiento y calor local; dolor e induración con la vía intramuscular.
- Cardiovasculares: taquicardia, arritmia, aumento de la presión arterial.
- Sistema nervioso y ánimo: astenia, escalofríos, agitación psicomotriz, descoordinación, cefalea, mareo, somnolencia, hipoestesia, ansiedad, insomnio.
Contraindicaciones y otras advertencias
La única contraindicación absoluta del prospecto de 10 mg es la hipersensibilidad a Cortexina o a sus excipientes; la procaína, usada como diluyente intramuscular, tiene sus propias contraindicaciones y puede causar reacciones por sí misma.
- Embarazo: el prospecto de 5 mg lo contraindica; el de 10 mg solo aconseja consultar a un médico - esto refleja la falta de datos, no un daño demostrado.
- La lidocaína nunca debe usarse como diluyente; se asocia con reacciones adversas más frecuentes y más graves.
- El medicamento afecta de forma moderada la capacidad de conducir u operar maquinaria, debido a la posible agitación psicomotriz y mareo.
Aprobado en niños, vía restringida
En Rusia y los países de la UEE mencionados, Cortexina está aprobada desde el nacimiento hasta los 18 años para indicaciones cognitivas y del desarrollo.
- En niños y adolescentes, el prospecto restringe la vía exclusivamente a la intramuscular.
- La vía intravenosa solo está permitida en adultos con ictus isquémico hemisférico.
- No se especifica ajuste de dosis en insuficiencia hepática o renal: la dosis y la pauta son las mismas que en adultos en ambos grupos.
La revisión independiente halló un solo ensayo
La única revisión sistemática independiente localizada encontró un único ensayo aleatorizado elegible, con 80 participantes, calificado con alto riesgo de sesgo. Ese ensayo no reportó eventos adversos ni abandonos, pero su tamaño y el riesgo de sesgo limitan lo que muestra sobre la seguridad.
Sección 08
Estado regulatorio
Sin embargo, nunca ha sido revisado ni aprobado por la FDA ni por la EMA, y su formulación de origen animal exigiría un nivel de evidencia distinto según los estándares actuales de esas agencias.
Rusia
Nootrópico registrado con receta desde 2009
Cortexin cuenta con la autorización rusa Р N003862/02 (originalmente ЛСР-003190/09), concedida a ООО «Герофарм» en 2009 y renovada en 2018. Se dispensa con receta para la terapia combinada de trastornos cerebrovasculares, secuelas de traumatismo craneal, encefalopatías, deterioro cognitivo y retraso del desarrollo en niños.
FDA / Estados Unidos
No aprobado; no consta ninguna solicitud
Cortexin nunca se ha presentado ante la FDA y no cuenta con aprobación de comercialización en EE. UU. Es una fracción polipeptídica extraída de la corteza cerebral bovina, un tipo de formulación que no cumple los estándares actuales de la FDA de identidad y control de calidad para productos biológicos.
EMA / Unión Europea
No aprobado; sin autorización en la UE
Cortexin no ha pasado por el procedimiento centralizado de la EMA ni por ningún procedimiento nacional de evaluación en la UE, y no cuenta con autorización de comercialización en la Unión Europea.
Evidencia clínica
Décadas de uso, pero fuera de la revisión occidental
La experiencia clínica se concentra en Rusia a lo largo de varias décadas, con un historial de farmacovigilancia propio. No se ha publicado ningún expediente independiente de toxicología y eficacia conforme a los estándares de la FDA o la EMA, y su formulación de origen animal plantea preguntas de consistencia entre lotes que esas agencias exigirían resolver.
Una autorización de comercialización en un país no se extiende a otro, y una aprobación nacional no equivale a una revisión de la FDA o la EMA. El estatus regulatorio difiere entre jurisdicciones y cambia con el tiempo: consulte fuentes oficiales actuales antes de apoyarse en esta información.
Sección 09
Estudios de investigación
- [1]Neuroprotective action of Cortexin, Cerebrolysin and Actovegin in acute or chronic brain ischemia in ratsKurkin DV, Bakulin DA, Morkovin EI, Kalatanova AV, Makarenko IE, Dorotenko AR, Kovalev NS, Dubrovina MA, Verkholyak DV, Abrosimova EE, Smirnov AV, Shmidt MV, Tyurenkov IN. · PLoS ONE · 2021
- [2]Neurotropic Effects of Cortexin on Models of Mental and Physical Developmental DelayKurkin DV, Bakulin DA, Morkovin EI, Petrov VI, Strygin AV, Smirnov AV, et al. · Biomedicines · 2025
- [3]Peptide drug cortexin inhibits brain caspase-8 (in Russian)Yakovlev AA, Lyzhin AA, Khaspekov LG, Guekht AB, Gulyaeva NV. · Biomeditsinskaya Khimiya · 2017
- [4]Molecular mechanisms of brain peptide-containing drugs: cortexin (in Russian)Gulyaeva NV. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2018
- [5]Cortexin modulates OPG/RANK/RANKL and TRPC1 expression in cerebral ischemia-reperfusion injuryGuven C, Turk A, Kocak S, Zencirci B, Yalcin A, Aydin H, Dogukan M. · Neurological Research · 2026
- [6]Cortexin Ameliorates High Glucose-Induced Neuropathy in Cultured Rat Sensory NeuronsYazar U, Ayar A. · Neuroendocrinology · 2023
- [7]The effect of neuroprotectors on the level of BDNF, tumor necrosis factor alpha and apoptosis markers in acute cerebrovascular accidents (in Russian)Shchulkin AV, Chernykh IV, Abalenikhina YV, Gatsanoga MV, Kochetkova DL, Kruzhalov NA, Krestinina EV, Yakusheva EN. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2026
- [8]Comparative studies of neurotrophic drugs based on brain hydrolysates (in Russian)Gromova OA, Torshin IY, Stakhovskaia LV, Maiorova LA, Ostrenko KS. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2019
- [9]The biomarkers of cerebral ischemia as a new method for the validation of the efficacy of cytoprotective therapy (in Russian)Dambinova SA, Aliev KT, Bondarenko EV, Ponomarev GV, Skoromets AA, Skoromets AP, Skoromets TA, Smolko DG, Shumilina MV. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2017
Sección 10
Preguntas frecuentes
La evidencia se divide según el rigor con que se probó. Una revisión Cochrane de 2023 que agrupó seis ensayos (1.689 pacientes) de cortexina y extractos peptídicos similares de cerebro bovino encontró una evidencia de certeza moderada de que no hay una diferencia significativa en las tasas de mortalidad frente a placebo, y calificó el principal ensayo de cortexina en ictus como de riesgo de sesgo poco claro. Un estudio ciego independiente de ictus en rata encontró que la cortexina producía resultados sin diferencia frente a la solución salina. La mayoría de los grandes estudios de cortexina procedentes de Rusia, con apariencia positiva, son abiertos y sin grupo placebo, una forma de evidencia más débil.
En Rusia está registrada para afecciones neurológicas tanto en neurología pediátrica como de adultos — parálisis cerebral, epilepsia como complemento, retraso del desarrollo, recuperación tras ictus, traumatismo craneoencefálico y deterioro cognitivo. La mayoría de los estudios de apoyo son programas observacionales abiertos realizados dentro de Rusia, más que ensayos aleatorizados y controlados con placebo, por lo que su registro local refleja más la práctica clínica que una base de evidencia independiente sólida fuera del ictus.
La ficha técnica rusa indica 10 mg por vía intramuscular una vez al día durante 10 días en adultos, repetido a los 3-6 meses; el esquema de ictus usado en un ensayo controlado con placebo de 272 pacientes fue de 10 mg dos veces al día durante 10 días, repetido tras un intervalo de 10 días. En niños de menos de 20 kg se dosifica a 0,5 mg/kg al día — una regla que, extrapolada al peso corporal de un adulto, daría aproximadamente 35-45 mg, unas cuatro veces la dosis fija de adulto que realmente se usa.
El material revisado indica los efectos secundarios como «mínimos reportados», una base de evidencia escasa y en su mayoría sin control, más que un historial de seguridad limpio confirmado — la mayoría de los estudios de apoyo fueron abiertos y sin seguimiento sistemático de eventos adversos. Aquí no se documenta en detalle ningún efecto adverso concreto.
No — la cortexina solo está registrada en Rusia y países vecinos, y no cuenta con la aprobación de la FDA ni de un regulador occidental equivalente. Su principal ensayo controlado con placebo y otros datos rusos se han revisado a nivel internacional, incluso por Cochrane, pero esa revisión no cambió su estatus regulatorio en otros lugares.
Los viales se conservan en el envase original, protegidos de la luz, a 2-25 °C, con una vida útil declarada de 3 años — la refrigeración está permitida pero no es estrictamente necesaria dentro de ese rango. Una vez disuelta en procaína, agua o solución salina para inyección, la solución no se almacena en absoluto: las instrucciones indican usarla de inmediato y desechar cualquier sobrante.
Ambos son mezclas de péptidos hidrolizados de cerebro animal revisadas juntas por Cochrane, que no encontró en ninguno de los dos un beneficio claro en mortalidad entre 1.689 pacientes agrupados. En un estudio ciego independiente de ictus en rata, solo el Cerebrolysin mejoró el resultado neurológico y redujo el tamaño de la lesión — la cortexina no obtuvo mejores resultados que la solución salina en esa misma comparación.