Aplicaciones de investigación
Mejora cognitiva — indicación primaria, mejora de atención, memoria y procesamiento de información. Alzheimer y deterioro cognitivo leve — reducción de toxicidad por beta-amiloide y fosforilación de tau. Recuperación tras traumatismo craneoencefálico. Ansiedad comórbida con deterioro cognitivo. Neuroprotección en ictus isquémico.
Mecanismo de acción
Regulación al alza de neurotrofinas (mecanismo primario) — aumento significativo de la expresión de BDNF y NGF en hipocampo y corteza. BDNF a través de receptores TrkB promueve plasticidad sináptica y consolidación de memoria, NGF a través de TrkA apoya neuronas colinérgicas.
Modulación glutamatérgica — mejora de señalización de receptores AMPA y NMDA, fortalecimiento de potenciación a largo plazo (LTP). Mejora colinérgica mediante aumento de actividad de colina acetiltransferasa. Neuroprotección mediante actividad antioxidante y señalización antiapoptótica.
Vías biológicas
Neuroplasticidad BDNF/TrkB/CREB — retroalimentación positiva para cambios plásticos. Plasticidad sináptica AMPA/NMDA/CaMKII. Vía colinérgica NGF/TrkA para supervivencia neuronal colinérgica. Neuroprotección HIF-1α bajo estrés metabólico.
Información de dosificación
Resultados del cálculo
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Protocolos
Noopept — Mejora cognitivaPrincipiante🧠Cognitivo1,5–3 meses
Nootrópico dipeptídico sintético de acción rápida para la memoria, el aprendizaje y la neuroprotección.
Advertencia: Posibles cefaleas e insomnio por encima de 30mg/día. Comenzar con 10mg dos veces al día.
Estabilidad y almacenamiento
Polvo cristalino blanco o tabletas (10 mg, disponibles comercialmente en Rusia). Almacenar a temperatura ambiente (15-25°C) en lugar seco. Vida útil de tabletas: 3 años. Biodisponible por vía oral, alcanza concentraciones cerebrales máximas en 15-20 minutos. Biodisponibilidad oral ~10-15%.
Efectos secundarios y precauciones
Generalmente bien tolerado, tasa de eventos adversos comparable a placebo. Cefalea leve (especialmente a dosis altas), posiblemente relacionada con actividad colinérgica. Irritabilidad dosis-dependiente. Insomnio si se toma tarde. Molestias GI infrecuentes. No produce tolerancia, dependencia ni síndrome de abstinencia.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Estado regulatorio
Aprobado en la Federación Rusa como medicamento nootrópico, disponible sin receta en tabletas de 10 mg desde 2007. No aprobado por FDA o autoridades reguladoras europeas. En EE.UU. disponible como suplemento dietético o químico de investigación. No está en la lista de prohibidos de la WADA.
Estudios de investigación
Noopept Stimulates Expression of NGF and BDNF in Rat Hippocampus
Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, et al.
Noopept Efficacy in Mild Cognitive Impairment
Neznamov GG, Teleshova ES.
Neuroprotective Properties of Noopept in Alzheimer Disease Models
Ostrovskaya RU, Vakhitova YV, Kuzmina US, et al.
Noopept: A Review of Its Pharmacology and Clinical Efficacy
Gudasheva TA, Boyko SS, Ostrovskaya RU, et al.
Cognitive Enhancing Properties of Noopept (GVS-111)
Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, et al.
Preguntas frecuentes
Noopept (GVS-111, omberacetam) es un compuesto nootrópico sintético derivado de dipéptido, desarrollado en el Instituto de Farmacología Zakusov en Rusia. Es un dipéptido modificado (éster etílico de N-fenilacetil-L-prolilglicina) derivado del neuropéptido endógeno cicloprolilglicina. Diseñado como un nootrópico biodisponible por vía oral con potencia 1.000 veces mayor que el piracetam por peso. Aprobado en Rusia como medicamento nootrópico para deterioro cognitivo. Su mecanismo principal implica la regulación al alza de BDNF y NGF. Se distingue por su biodisponibilidad oral, rápido inicio de acción y baja dosis efectiva (10-30 mg).
Regulación al alza de neurotrofinas (mecanismo primario) — aumento significativo de la expresión de BDNF y NGF en hipocampo y corteza. BDNF a través de receptores TrkB promueve plasticidad sináptica y consolidación de memoria, NGF a través de TrkA apoya neuronas colinérgicas. Modulación glutamatérgica — mejora de señalización de receptores AMPA y NMDA, fortalecimiento de potenciación a largo plazo (LTP). Mejora colinérgica mediante aumento de actividad de colina acetiltransferasa. Neuroprotección mediante actividad antioxidante y señalización antiapoptótica.
Mejora cognitiva — indicación primaria, mejora de atención, memoria y procesamiento de información. Alzheimer y deterioro cognitivo leve — reducción de toxicidad por beta-amiloide y fosforilación de tau. Recuperación tras traumatismo craneoencefálico. Ansiedad comórbida con deterioro cognitivo. Neuroprotección en ictus isquémico.
Neuroplasticidad BDNF/TrkB/CREB — retroalimentación positiva para cambios plásticos. Plasticidad sináptica AMPA/NMDA/CaMKII. Vía colinérgica NGF/TrkA para supervivencia neuronal colinérgica. Neuroprotección HIF-1α bajo estrés metabólico.
Generalmente bien tolerado, tasa de eventos adversos comparable a placebo. Cefalea leve (especialmente a dosis altas), posiblemente relacionada con actividad colinérgica. Irritabilidad dosis-dependiente. Insomnio si se toma tarde. Molestias GI infrecuentes. No produce tolerancia, dependencia ni síndrome de abstinencia.
Polvo cristalino blanco o tabletas (10 mg, disponibles comercialmente en Rusia). Almacenar a temperatura ambiente (15-25°C) en lugar seco. Vida útil de tabletas: 3 años. Biodisponible por vía oral, alcanza concentraciones cerebrales máximas en 15-20 minutos. Biodisponibilidad oral ~10-15%.
Aprobado en la Federación Rusa como medicamento nootrópico, disponible sin receta en tabletas de 10 mg desde 2007. No aprobado por FDA o autoridades reguladoras europeas. En EE.UU. disponible como suplemento dietético o químico de investigación. No está en la lista de prohibidos de la WADA.
