34 Aminosäuren

Klinische StudieWachstumshormon

Hexarelin

Auch bekannt als: Examorelin, HEX, MF-6003, His-D-2-methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2

Molekulargewicht
887.04 Da
Formel
C47H58N12O6
CAS
140703-51-1
Verabreichungswege
4

Hexarelin (Examorelin) ist ein synthetisches Hexapeptid-Wachstumshormon-Sekretagogon, das strukturell mit GHRP-6 verwandt ist, aber über eine erhöhte Potenz und besondere pharmakologische Eigenschaften verfügt, insbesondere seine ausgeprägten kardioprotektiven Wirkungen. In den frühen 1990er Jahren in Italien entwickelt, war es eines der ersten GH-Sekretagoga, das Phase-2-Studien sowohl für GH-Mangel als auch für kardiale Indikationen erreichte. Hexarelin unterscheidet sich von anderen GH-Sekretagoga durch seine einzigartige duale Wirkung: Es stimuliert eine robuste GH-Freisetzung über hypophysäre GHS-R1a-Rezeptoren und übt gleichzeitig direkte kardioprotektive Effekte über den kardialen Scavenger-Rezeptor CD36 aus. Diese kardiale Spezifität wurde entdeckt, als festgestellt wurde, dass Hexarelin Herzschäden reduziert und die Funktion bei ischämischer Herzkrankheit verbessert — Effekte, die auch bei blockierter GH-Sekretion bestehen blieben. Das Peptid erzeugt die stärkste GH-Freisetzung unter der GHRP-Familie pro Dosis, ist aber durch eine rasche Tachyphylaxie (Desensibilisierung) bei chronischer Anwendung gekennzeichnet, was seinen Nutzen für eine anhaltende GH-Optimierung einschränkt.

Nur für Bildungs- und Forschungszwecke
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Abschnitt 01

Anwendungsgebiete

Herzschutz und -reparatur

Der Hauptforschungsschwerpunkt bei Hexarelin ist der Herzschutz. Es verringerte die Infarktschadenszone um 30–50 % und senkte den Zelltod im Herzen. In Phase-2-Studien zeigten Patienten mit Herzinsuffizienz eine verbesserte Herzfunktion.

Menschen
Fachliche Formulierung

Die markanteste Forschungsanwendung von Hexarelin ist die Kardioprotektion. Studien zeigen eine reduzierte Infarktgröße (30-50% Reduktion), eine verbesserte postischämische ventrikuläre Funktion, eine reduzierte Herzfibrose und eine verringerte Kardiomyozyten-Apoptose. Phase-2-Studien bei Herzinsuffizienzpatienten zeigten ein verbessertes Herzzeitvolumen und eine verbesserte linksventrikuläre Ejektionsfraktion.

Stimulation des Wachstumshormons

Hexarelin bewirkt den stärksten kurzfristigen Anstieg des Wachstumshormons unter ähnlichen Peptiden und dient diagnostischen GH-Tests. Der Körper gewöhnt sich jedoch schnell daran, weshalb es für Dauergebrauch weniger geeignet ist.

Menschen
Fachliche Formulierung

Hexarelin erzeugt die stärkste akute GH-Reaktion unter den peptidischen GH-Sekretagoga. Es wurde in der Forschung für GH-Stimulationstests, die akute Beurteilung der GH-Achse und kurzfristige anabole Anwendungen genutzt. Seine rasche Tachyphylaxie begrenzt die chronische GH-Optimierung.

Antiatherosklerotische Effekte

Hexarelin beeinflusst, wie Immunzellen Cholesterin ausscheiden und LDL-Partikel («schlechtes» Cholesterin) aufnehmen, weshalb es bei Atherosklerose (Gefäßplaques) untersucht wurde. In Tierstudien zeigte sich eine Plaquereduktion.

Tiere
Fachliche Formulierung

Durch CD36-vermittelte Modulation des Cholesterin-Efflux von Makrophagen und reduzierte Aufnahme von oxidiertem LDL wurde Hexarelin auf antiatherosklerotische Eigenschaften untersucht. Präklinische Studien zeigen eine reduzierte arterielle Plaquebildung und eine verbesserte Endothelfunktion.

Neuroprotektion

Studien zeigen, dass Hexarelin die Blut-Hirn-Schranke überwindet und Nervenzellen schützt. Man beobachtete weniger Neuronensterben, bessere Ergebnisse nach einem Schlaganfall und Neuronenwachstum im Hippocampus, der Gedächtniszone.

Tiere
Fachliche Formulierung

Untersuchungen zeigen, dass Hexarelin die Blut-Hirn-Schranke überwindet und durch GHS-R1a-Aktivierung im neuronalen Gewebe neuroprotektive Effekte ausübt. Studien zeigen eine reduzierte neuronale Apoptose, verbesserte Ergebnisse in Schlaganfallmodellen und eine verstärkte hippocampale Neurogenese.

Diagnose des GH-Mangels

Dank seiner starken und zuverlässigen Wirkung wird Hexarelin als Diagnosemittel eingesetzt: Liegt der Spitzenwert des Wachstumshormons nach dem Test unter der Norm, deutet das auf eine unzureichende Produktion durch die Hypophyse hin.

Menschen
Fachliche Formulierung

Aufgrund seiner starken und zuverlässigen GH-freisetzenden Wirkung wird Hexarelin als diagnostisches Mittel im GH-Stimulationstest eingesetzt. GH-Peak-Reaktionen unterhalb festgelegter Grenzwerte weisen auf eine hypophysäre GH-Sekretionsinsuffizienz hin.

Abschnitt 02

Wirkmechanismus

Mechanismus 01

Den Hormonfreisetzungs-Rezeptor fest packen

  • Es bindet mit hoher Affinität an den Hungerhormon-Rezeptor auf Hypophysenzellen.
  • Ein ausgetauschter Baustein an Position zwei verstärkt diese Bindung im Vergleich zu GHRP-6.
  • Die festere Bindung wird mit seiner stärkeren Wachstumshormon-Freisetzung in Verbindung gebracht.
Fachliche Formulierung

GHS-R1a-Rezeptor-Agonismus

Hexarelin bindet mit hoher Affinität an GHS-R1a auf somatotropen Zellen der Hypophyse und aktiviert die Gq/11-gekoppelte PLC-Signalgebung. Die 2-Methyltryptophan-Substitution an Position 2 verstärkt die Rezeptorbindungsaffinität im Vergleich zu GHRP-6 und trägt zur überlegenen GH-freisetzenden Potenz von Hexarelin bei.

Mechanismus 02

Ein zweiter Rezeptor, gefunden im Herzen

  • Als einziges in dieser Familie bindet es zusätzlich an einen Rezeptor namens CD36 auf Herz-, Immun- und Gefäßzellen.
  • Dieser Weg wirkt unabhängig vom Hauptrezeptor und trägt seine herzschützenden Effekte.
  • Im Herzen löst es überlebensförderende Signale aus, senkt oxidativen Stress und begrenzt die Narbenbildung.
Fachliche Formulierung

Aktivierung des CD36-Scavenger-Rezeptors

Als Besonderheit unter den GH-Sekretagoga bindet Hexarelin an den Scavenger-Rezeptor CD36 auf Kardiomyozyten, Makrophagen und Endothelzellen. Diese Interaktion ist unabhängig von GHS-R1a und vermittelt die kardioprotektiven Effekte von Hexarelin. Die CD36-Aktivierung im Herzen löst eine antiapoptotische Signalgebung aus, reduziert oxidativen Stress und hemmt die kardiale Fibrose über Signalwege, die sich von GH/IGF-1 unterscheiden.

Mechanismus 03

Anfangs stark, dann schnell nachlassend

  • Es erzeugt die höchsten Hormonspitzenwerte der Gruppe, akut bis zu 50-90 ng/mL.
  • Bei täglicher Anwendung sinkt die Reaktion nach vier bis acht Wochen um 50 bis 70 %.
  • Dieses Nachlassen ist stärker ausgeprägt als bei den anderen Peptiden dieser Klasse.
  • Der Rezeptor wird ins Zellinnere gezogen und in seiner Anzahl verringert, was den Rückgang erklärt.
Fachliche Formulierung

Starke GH-Freisetzung mit Tachyphylaxie

Hexarelin erzeugt unter den GH-Sekretagoga die höchsten GH-Spitzenwerte — akut bis zu 50–90 ng/mL. Bei chronischer Verabreichung kommt es jedoch zu einer deutlichen Tachyphylaxie (Desensibilisierung), wobei die GH-Antworten nach 4–8 Wochen täglicher Anwendung um 50–70 % abnehmen. Diese Desensibilisierung ist bei Hexarelin ausgeprägter als bei anderen GHRPs und beinhaltet die Internalisierung und Herunterregulation des GHS-R1a-Rezeptors.

Mechanismus 04

Auch Stress- und Milchhormone steigen an

  • Es erhöht zudem die Freisetzung des Stresshormon-Auslösers, von Cortisol und von Prolaktin.
  • Diese Anstiege nehmen mit der Dosis zu und sind stärker ausgeprägt als bei Ipamorelin.
  • Sie verlaufen überwiegend über denselben Hypophysenrezeptor, den es auch für Wachstumshormon nutzt.
Fachliche Formulierung

Effekte auf Cortisol, Prolaktin und ACTH

Hexarelin stimuliert die Freisetzung von ACTH, Cortisol und Prolaktin — Effekte, die dosisabhängig und ausgeprägter sind als bei Ipamorelin. Diese neuroendokrinen Effekte werden hauptsächlich über die Aktivierung von GHS-R1a in der Hypophyse vermittelt.

Abschnitt 03

Biologische Signalwege

  1. PLC/IP3/Calcium/PKC-Weg (Hypophyse)Treibt PLC-vermittelte IP3-Bildung, Calciumfreisetzung und PKC-Aktivierung in Somatotrophen an; der resultierende Calciumanstieg ist besonders stark und bewirkt eine kräftige akute GH-Freisetzung.
  2. CD36/PPARγ-HerzwegDie CD36-Interaktion in Kardiomyozyten aktiviert PPARγ, hochreguliert antioxidative Schutzgene, unterdrückt NF-κB-Entzündung und mindert Fibrose über TGF-β1/Smad3, unabhängig von der GH-Freisetzung.
  3. Akt/eNOS-KardioprotektionWird sowohl über GHS-R1a als auch CD36 in Herz- und Endothelzellen aktiviert; vermehrtes Stickstoffmonoxid verbessert die koronare Vasodilatation und schützt vor Ischämie-Reperfusionsschäden.
  4. GH/IGF-1-AnabolachseFreigesetztes GH aktiviert die JAK2/STAT5/IGF-1-Kaskade; starke akute GH-Pulse regen eine kräftige hepatische IGF-1-Produktion an und fördern Proteinsynthese, Lipolyse und Gewebereparatur.

Abschnitt 04

Dosierungsinformationen

Aminosäuresequenz
His-D-2MeTrp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2
In experimentellen Arbeiten berichtete Bereiche
Weg / SystemKontextUntersuchter BereichEinschränkung
Intravenös — DosisfindungGesunde erwachsene Männer, eine Injektion0–1 µg/kg: die halbe maximale Wachstumshormon-Freisetzung bei 0,48 µg/kg, Plateau nahe 1 µg/kg (70–90 µg bei 70–90 kg); 2 µg/kg wirken maximalAm oberen Ende stieg Prolaktin um bis zu 180% und Cortisol um etwa 40%: Plateau und hormoneller Überschlag kommen zusammen. Eine Injektion legt keine Wiederholdosis fest.
Subkutan — nachlassende AntwortGesunde Ältere, zweimal täglich über 16 Wochen1,5 µg/kg zweimal täglich — 105–135 µg bei 70–90 kg. Wachstumshormon: 19,1 → 13,1 (Wo. 1) → 12,3 (Wo. 4) → 10,5 (Wo. 16), 19,4 vier Wochen nach AbsetzenDie Dosis bedeutete nicht mehr dasselbe: bis Woche 16 war rund die Hälfte der Antwort weg, die Zahl auf der Spritze blieb gleich. IGF-1 und IGFBP-3 rührten sich in 20 Wochen nicht.
Intranasal / oral — AufnahmeZwölf gesunde junge Freiwillige, eine Dosis pro WegIntranasal 20 µg/kg; oral 20 und 40 mg. Ins Blut gelangten 77% der Dosis unter der Haut, 4,8% über die Nase, 0,3% geschlucktEinzeldosen aus einer Studie von 1994: Schlucken braucht das Hundertfache der Injektionsmenge für einen Bruchteil der Wirkung, und kein nasales oder orales Präparat folgte.
Subkutan — SelbstanwendungKursierende Praxis außerhalb jeder Studie100 µg pro Injektion bei jedem Gewicht, ein- bis dreimal täglich — etwa 1,1–1,4 µg/kg bei 70–90 kg; Zyklen von 12 Wochen, vier Wochen PauseKursierende Praxis, kein Befund. Die Pause stammt aus der 16-Wochen-Studie, wo die Antwort vier Wochen nach Absetzen zurückkam — die 12 Wochen selbst prüfte niemand.
DosierungsrechnerMasse · Konzentration · Volumen · U-100

Ausgangswerte

Dosierungsberechnungsparameter

Substanzmasse laut Fläschchenetikett.

Gesamtvolumen des hinzugefügten Lösungsmittels.

70

Aus ihm und dem mcg/kg-Wert wird die Dosis berechnet.

mcg/kg

Forschungsbereich 10–28,57 mcg/kg.

Berechnete Dosis70 kg × mcg/kg

Ergebnisse

Spritzenfüllstand (100u Spritze)

Leer
KonzentrationSubstanzmasse in einem Milliliter Lösung.
Dosen pro FläschchenVollständige berechnete Dosen, abgerundet.

Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.

Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.

Abschnitt 05

Protokolle

Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen

Abschnitt 06

Stabilität & Lagerung

  1. Lyophilisiertes Material

    Bei −20 °C für Langzeitstabilität (18–24 Monate) oder bei 2–8 °C bis zu 6 Monate gelagert. Es wird vor Licht, Hitze und Feuchtigkeit geschützt und vor Gebrauch mit bakteriostatischem Wasser rekonstituiert.

  2. Nach der Rekonstitution

    Die entstehende Lösung sollte klar und farblos bleiben. Sie wird bei 2–8 °C gelagert und innerhalb von 21–28 Tagen verwendet.

Abschnitt 07

Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen

Die stimulierende Wirkung von Hexarelin auf die Wachstumshormonausschüttung lässt bei fortgesetzter täglicher Anwendung nach, und es verursacht mehrere weitere dosisabhängige Effekte.

  1. GH-Antwort lässt bei täglicher Anwendung nach

    Die bedeutendste Einschränkung von Hexarelin ist die rasche Desensibilisierung (Tachyphylaxie) der GH-Antwort bei chronischer täglicher Anwendung. Die GH-Ausschüttung sinkt typischerweise nach 4-8 Wochen um 50-70 %, weshalb Protokolle es zyklisch anwenden — zum Beispiel 4-6 Wochen Anwendung, 2-4 Wochen Pause —, um die Wirkung zu erhalten.

  2. Cortisol- und Prolaktinanstieg

    Bei GH-stimulierenden Dosen verursacht Hexarelin moderate Anstiege von Cortisol (20-40 %) und Prolaktin. Diese Anstiege können bei chronischer Anwendung klinisch relevant sein.

  3. Appetitstimulation

    Hexarelin bewirkt über die Aktivierung des hypothalamischen GHS-R1a-Rezeptors eine moderate Appetitsteigerung. Der Effekt ist von mittlerer Stärke: schwächer als bei GHRP-6, stärker als bei Ipamorelin.

  4. Effekte durch die Injektion und Flüssigkeitseinlagerung

    • Zu Beginn der Behandlung können Flüssigkeitseinlagerungen in Gesicht und Extremitäten auftreten, verursacht durch eine GH-vermittelte Natriumretention; sie bilden sich typischerweise über 2-4 Wochen zurück.
    • Leichte lokale Schmerzen, Rötungen oder Schwellungen an der Injektionsstelle sind häufig und bilden sich von selbst zurück.
    • Nach der Injektion kann es zu vorübergehender Gesichtsrötung und einem Wärmegefühl kommen, das 15-30 Minuten anhält.

Abschnitt 08

Regulatorischer Status

Hexarelin (Examorelin) hat nirgendwo eine behördliche Zulassung erreicht.

Die klinische Entwicklung stoppte nach Phase 2, und außerhalb des Wettkampfsports bleibt es bis heute eine nicht regulierte Forschungssubstanz.

  1. FDA / EMA

    Für keine Indikation zugelassen

    Mediolanum Farmaceutici brachte Hexarelin bis in Phase-2-Studien zu Wachstumshormonmangel und chronischer Herzinsuffizienz, das Programm wurde jedoch vor Phase 3 eingestellt und nirgendwo vermarktet.

  2. Verfügbarkeit

    Nur als Forschungschemikalie erhältlich

    In keiner Rechtsordnung ist Hexarelin für die Anwendung am Menschen außerhalb einer zugelassenen klinischen Studie erlaubt; Peptidanbieter vermarkten es ausschließlich für die Laborforschung.

  3. WADA

    Verboten nach Kategorie S2

    Hexarelin zählt als Wachstumshormon-freisetzendes Peptid zur Kategorie S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren und verwandte Substanzen) der Verbotsliste; das Verbot gilt für alle Wettkampfsportler zu jeder Zeit, im und außerhalb des Wettkampfs.

Eine vergleichsweise umfangreiche Geschichte veröffentlichter Studien am Menschen ist nicht dasselbe wie eine Zulassung. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie die aktuellen Vorschriften Ihrer eigenen Behörde und Sportfederation, bevor Sie sich darauf stützen.

Abschnitt 09

Forschungsstudien

  1. [1]GH-releasing activity of hexarelin, a new growth hormone releasing peptide, in infant and adult ratsDeghenghi R, Cananzi MM, Torsello A, et al. · Life Sciences · 1994
  2. [2]Growth hormone-releasing activity of hexarelin in humans. A dose-response studyImbimbo BP, Mant T, Edwards M, et al. · European Journal of Clinical Pharmacology · 1994
  3. [3]Identification and Characterization of a New Growth Hormone–Releasing Peptide Receptor in the HeartBodart V, Bouchard JF, McNicoll N, et al. · Circulation Research · 1999
  4. [4]CD36 Mediates the Cardiovascular Action of Growth Hormone-Releasing Peptides in the HeartBodart V, Febbraio M, Demers A, et al. · Circulation Research · 2002
  5. [5]Identification of the growth hormone-releasing peptide binding site in CD36: a photoaffinity cross-linking studyDemers A, McNicoll N, Febbraio M, et al. · Biochemical Journal · 2004
  6. [6]Growth Hormone-Independent Cardioprotective Effects of Hexarelin in the RatLocatelli V, Rossoni G, Schweiger F, et al. · Endocrinology · 1999
  7. [7]Hexarelin treatment preserves myocardial function and reduces cardiac fibrosis in a mouse model of acute myocardial infarctionMcDonald H, Peart J, Kurniawan N, et al. · Physiological Reports · 2018
  8. [8]Growth Hormone Status during Long-Term Hexarelin TherapyRahim A, O’Neill PA, Shalet SM · Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism · 1998
  9. [9]Effects of GHRP-2 and Hexarelin, Two Synthetic GH-Releasing Peptides, on GH, Prolactin, ACTH and Cortisol Levels in Man. Comparison with the Effects of GHRH, TRH and hCRHArvat E, Di Vito L, Maccagno B, et al. · Peptides · 1997
  10. [10]Impact of two or three daily subcutaneous injections of hexarelin, a synthetic growth hormone (GH) secretagogue, on 24-h GH, prolactin, adrenocorticotropin and cortisol secretion in humansMaccario M, Veldhuis JD, Broglio F, et al. · European Journal of Endocrinology · 2002

Abschnitt 10

Häufig gestellte Fragen

Ja, für die akute Erhöhung des Wachstumshormons — Hexarelin erzeugt die höchsten dokumentierten GH-Spitzenwerte unter den peptidischen GH-Sekretagoga, bis zu 50 bis 90 ng/mL nach einer Einzeldosis. In einer Dosisfindungsstudie am Menschen zeigte sich der halbe Spitzeneffekt bei 0,48 µg/kg IV, und die Reaktion erreichte bei etwa 1 µg/kg ein Plateau. Diese akute Potenz hält bei wiederholter Anwendung nicht an, und für andere behauptete Vorteile von Hexarelin, etwa Fettabbau, gibt es weit weniger direkte Evidenz beim Menschen als für seine GH-freisetzende Wirkung.

Hexarelin desensibilisiert den Rezeptor, über den es wirkt, schneller als andere GH-Sekretagoga. In einer 16-wöchigen Studie an gesunden älteren Menschen, die zweimal täglich dosiert wurden, fiel die GH-Reaktion von 19,1 auf 13,1 innerhalb einer Woche, auf 12,3 bis Woche 4 und auf 10,5 bis Woche 16 — etwa die Hälfte der Ausgangsreaktion —, während IGF-1 und IGFBP-3 sich über 20 Wochen überhaupt nicht veränderten. Die Reaktion erholte sich nach vier Wochen ohne das Medikament wieder auf 19,4, was die Grundlage für Zyklusprotokolle bildet, wobei die konkreten An-/Ab-Zeiten, die tatsächlich verwendet werden, selbst nicht getestet wurden.

In Herzinfarkt-Modellen an Nagetieren ja — Hexarelin reduzierte die Infarktgröße, die kardiale Fibrose und den Zelltod und verbesserte die Herzfunktion, wobei es über einen separaten Rezeptor (CD36) statt über das Wachstumshormon wirkte. Beim Menschen wurde es nur in einer einzigen kleinen Studie getestet: eine einzelne akute Dosis bei 7 gesunden Männern ohne Herzerkrankung, bei denen die linksventrikuläre Ejektionsfraktion von 64,0% auf 70,7% anstieg. Keine Studie hat Hexarelin an tatsächlichen Herzinsuffizienz-Patienten getestet.

Die Selbstanwendung kursiert bei 100 µg pro Injektion, ein- bis dreimal täglich unabhängig vom Körpergewicht — etwa 1,1 bis 1,4 µg/kg für einen 70-90 kg schweren Erwachsenen —, typischerweise in Zyklen von 12 Wochen An- und 4 Wochen Abphase. Die 4-wöchige Pause ist der Studie entnommen, die zeigte, dass sich die GH-Reaktion nach 4 Wochen ohne das Medikament erholt, aber ein 12-wöchiges Anwendungsprotokoll hat tatsächlich niemand getestet; die Studie, die das Desensibilisierungsmuster belegte, lief nur 16 Wochen durchgehend.

Über die nachlassende GH-Reaktion selbst hinaus erhöht Hexarelin Cortisol um 20 bis 40% und stimuliert Prolaktin bei GH-stimulierenden Dosen. Es verursacht außerdem eine moderate Appetitanregung — zwischen GHRP-6 (stärker) und Ipamorelin (schwächer) —, Wassereinlagerung, die sich typischerweise über 2 bis 4 Wochen legt, leichte Reaktionen an der Injektionsstelle sowie vorübergehende Gesichtsrötung oder Wärmegefühl, die 15 bis 30 Minuten nach der Dosierung anhalten.

Hexarelin erreichte in Europa Phase-2-Studien sowohl für Wachstumshormonmangel als auch für kardiale Anwendungen, wurde jedoch nie von der FDA oder einer anderen großen Aufsichtsbehörde zugelassen und schaffte es nicht in Phase 3. Es bleibt als experimentelle Forschungssubstanz eingestuft. Die WADA verbietet es unter Kategorie S2 (Peptidhormone und Wachstumsfaktoren), sowohl im als auch außerhalb des Wettkampfs.

Kaum. In einer Studie, die maß, wie viel einer Dosis über verschiedene Verabreichungswege tatsächlich in den Blutkreislauf gelangt, erreichte die subkutane Injektion etwa 77%, das Nasenspray etwa 4,8% und das Schlucken nur etwa 0,3% — das bedeutet, eine orale Dosis müsste etwa 250-mal größer sein als eine injizierte, um eine vergleichbare Menge in den Kreislauf zu bringen. Diese einzelne Studie von 1994 führte nie zu einem zugelassenen nasalen oder oralen Hexarelin-Produkt.