Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Nur zwei Versuche, beide im Reagenzglas
Bei Schlaganfall oder Hirnverletzung wurde Epobis nie geprüft. Die Daten: zwei Versuche eines Kopenhagener Labors an Zellen im Reagenzglas — das Peptid schützte Neuronen vor Absterben und regte ihr Wachstum an. Tier- und Humandaten fehlen.
▸Fachliche Formulierung
Keine publizierte Studie hat Epobis in einem Schlaganfall- oder Schädel-Hirn-Trauma-Modell getestet; eine PubMed-Suche nach „Epobis" liefert nur zwei Primärberichte, beide aus demselben Labor der Universität Kopenhagen. Nachgewiesen wurde Neuroprotektion in Zellkultur: Epobis bindet den Erythropoietin-Rezeptor und induziert, abhängig von der EPOR-Expression, Neuritenwachstum aus primären Neuronen und schützt hippocampale Neurone vor kainatinduziertem Zelltod sowie zerebelläre Körnerzellen vor Zelltod durch Kaliummangel. Eine spätere Studie ergänzte Neuritenwachstum aus primären Motoneuronen der Ratte, maximal bei 0,33 µM. Sämtliche Neuroprotektions-Evidenz stammt somit aus In-vitro-Versuchen oder aus dem unten beschriebenen Autoimmun-Entzündungsmodell; Humandaten jeglicher Art existieren nicht.
Daten stammen von einem anderen Peptid
Zum Herzschutz durch Epobis gibt es noch keine Arbeit. Die Daten zu „nicht-erythropoetischen EPO-Peptiden" stammen von HBSP, das Herzen von Ratten und Hamstern schützte. Epobis stammt aus einem anderen Hormonabschnitt, unübertragbar.
▸Fachliche Formulierung
Diese Richtung wird ohne publizierte Epobis-Befunde beschrieben: Keine der beiden indexierten Epobis-Arbeiten verwendete ein Herzmodell, Kardiomyozyten oder einen kardiovaskulären Endpunkt. Die üblicherweise für „nicht-erythropoetische EPO-Peptide" zitierten Kardioprotektionsdaten betreffen ein anderes Molekül — das Helix-B-Oberflächenpeptid (HBSP, QEQLERALNSS), abgeleitet von der wasserzugewandten Seite der EPO-Helix B, das die TNF-α-induzierte Apoptose in kultivierten neonatalen Ratten-Kardiomyozyten und in einem Hamstermodell der dilatativen Kardiomyopathie verringerte, ohne die Erythropoese zu stimulieren. Epobis stammt von einer anderen Region des EPO (Bindungsstelle 1, Reste 63–80) ab, sodass sich die HBSP-Ergebnisse nicht auf Epobis übertragen lassen.
Schwacher Effekt in einem Versuch
Im Reagenzglas senkte Epobis die TNF-Produktion durch Immunzellen. Bei Ratten mit einem Modell für Multiple Sklerose verzögerte es Symptome leicht, sichtbar nur einen Tag. Gewichtsverlust und Überleben blieben unverändert. Nicht wiederholt.
▸Fachliche Formulierung
In Zellkultur verringerte Epobis die TNF-Sekretion der murinen Makrophagenlinie AMJ2-C8 sowie, bei 0,9 µM, aber nicht bei 8,1 µM, aus LPS-stimulierter primärer Mikroglia der Ratte. In vivo zeigten weibliche Lewis-Ratten mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (einem Multiple-Sklerose-Modell), die 10 mg/kg subkutan täglich über fünf Tage erhielten, eine Verzögerung der klinischen Symptome, die erst an Tag 2 nach Beginn signifikant wurde (p < 0,05); Gewichtsverlust, Überleben und die Zahl aktivierter Mikroglia unterschieden sich nicht von den Vehikelkontrollen. Dies ist ein einziges Tierexperiment eines einzelnen Labors mit einem bescheidenen, kurzlebigen Effekt, das nicht repliziert wurde.
Kein Blutanstieg, keine Organreparatur
Der Teil „ohne Erythropoese" ist besser belegt: Bei Mäusen erhöhte Epobis, anders als EPO, nicht die roten Blutkörperchen. „Gewebereparatur" stützt sich nur auf Neuronenversuche im Reagenzglas. Wundheilung noch nicht untersucht.
▸Fachliche Formulierung
Die Hälfte „ohne Erythropoese" dieser Behauptung ist der am besten belegte Epobis-Befund: Weibliche C57BL/6J-Mäuse, die 10 mg/kg subkutan zweimal wöchentlich über fünf Wochen erhielten, zeigten zu keinem Zeitpunkt einen statistisch signifikanten Anstieg von Hämatokrit oder Hämoglobin, während rekombinantes EPO in derselben Dosis dies bewirkte. Die Hälfte „Geweberegeneration" stützt sich nur auf neuronale Assays in Kultur — Neuritenwachstum und Überleben gestresster hippocampaler, zerebellärer und motorischer Neurone. Keine Wundheilungs-, Nieren-, Leber- oder sonstige Organreparaturstudie mit Epobis wurde publiziert, sodass die Substanz eher als nicht-erythropoetisch denn als nachgewiesenes Reparaturmittel zu beschreiben ist.
Nur ein Versuch an gesunden Ratten
Nach subkutaner Injektion erreichte Epobis das Rattenhirn nach zwei Stunden. Im Test zum sozialen Gedächtnis: nach einer Stunde kein Effekt, nach drei Tagen Besserung. Einziger Rattenversuch der Entwickler. Humandaten fehlen.
▸Fachliche Formulierung
Biotinyliertes Epobis, das erwachsenen Wistar-Ratten als einzelne subkutane Dosis von 10 mg/kg verabreicht wurde, erschien innerhalb von 15 Minuten im Plasma, erreichte nach etwa 2 Stunden seinen Höchstwert, blieb nach 24 Stunden nachweisbar und fand sich nach 2 Stunden im Liquor cerebrospinalis mit einem Plasma-zu-Liquor-Verhältnis von etwa 20:1 — ein Beleg dafür, dass das Peptid nach peripherer Gabe das zentrale Nervensystem erreicht. In einem Test zur sozialen Wiedererkennung führte dieselbe Einzeldosis nach 1 Stunde zu keiner Veränderung, aber nach 73 Stunden zu einer signifikanten Veränderung des Wiedererkennungsverhältnisses (p < 0,018), was die Autoren als verbessertes soziales Gedächtnis drei Tage nach der Gabe interpretierten. Dies ist ein einzelnes Verhaltensexperiment an gesunden Ratten der Ursprungsgruppe, und es existieren keine kognitiven Humandaten.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Ein kopiertes Fragment eines Bluthormons
- Epobis reproduziert einen 18 Aminosäuren langen Abschnitt des menschlichen Erythropoietins, Teil seiner hochaffinen Rezeptor-Kontaktstelle.
- Es wird als viergliedriges, verzweigtes Molekül dargestellt statt als einzelne gerade Kette.
- Labormessungen der Bindung zeigten eine spezifische Anbindung an den Rezeptor bei rund 60 Nanomolar.
- Beide Berichte vermuten, dass die viergliedrige Anordnung zwei Rezeptorketten zusammenzwingt, was ein einzelner Kontakt allein nicht könnte.
▸Fachliche Formulierung
Nachahmung der EPO-Bindungsstelle 1 am Erythropoietin-Rezeptor
Epobis ist ein synthetisches Peptid, dessen Sequenz NENITVPDTKVNFYAWKR die Reste 63-80 des humanen Erythropoietins wiedergibt, Teil der hochaffinen Bindungsstelle 1, die in der Kristallstruktur des EPO:EPOR2-Komplexes identifiziert wurde. Es wird als dendrimeres Tetramer und nicht als lineares Monomer präsentiert. Oberflächenplasmonenresonanz maß eine spezifische Bindung an den EPO-Rezeptor mit einer scheinbaren KD nahe 60 nM. Beide Primärberichte schlagen vor, dass die tetramere Darstellung die EPOR-Dimerisierung fördert, indem sie die Konformationsänderung erzwingt, die die Ligandenbesetzung von Site 1 normalerweise hervorruft, da ein einzelner Site-1-Kontakt allein zwei Rezeptorketten nicht überbrücken würde.
Nervenfasern über einen Rezeptor wachsen lassen
- In Nervenzellkulturen löst Epobis Faserwachstum nur dort aus, wo der Rezeptor vorhanden ist.
- Diese Rezeptorabhängigkeit ist der wichtigste Beleg dafür, dass es nicht unspezifisch wirkt.
- Bei Ratten-Motoneuronen verläuft die Konzentrations-Wirkungs-Kurve glockenförmig mit einem Höhepunkt bei rund 0,33 Mikromolar.
- Keine der beiden Arbeiten berichtet über drei andere gängige Signalwege, und ein alternativer Rezeptor wurde nie getestet.
▸Fachliche Formulierung
EPOR-abhängige Neuritogenese und STAT5-Aktivierung
In primären neuronalen Kulturen induziert Epobis Neuritenwachstum, und die Reaktion folgt der EPOR-Expression: Sie fehlt dort, wo der Rezeptor nicht exprimiert wird, was das wichtigste Indiz dafür ist, dass das Peptid über EPOR und nicht unspezifisch wirkt. In primären motorischen Neuronen der Ratte ist die Konzentrations-Wirkungs-Beziehung glockenförmig, mit einem Maximum nahe 0,33 µM. Nachgeschaltet fördert Epobis die Aktivierung des Transkriptionsfaktors STAT5. Keine der beiden Epobis-Arbeiten berichtet Daten zu PI3K/Akt, ERK1/2 oder NF-κB, und der Beta-common-Rezeptor (CD131), der bei anderen EPO-Derivaten den Gewebeschutz vermittelt, wurde mit diesem Peptid nicht getestet.
Gestresste Nervenzellen in der Kulturschale am Leben halten
- Zwei Nagetier-Kulturmodelle des Nervenzelltods wurden verwendet, um das Überleben zu testen.
- Hippocampuszellen wurden mit einem überstimulierenden Glutamat-Wirkstoff belastet, während Kleinhirnzellen ihr Unterstützungssignal verloren.
- In beiden Ansätzen erhöhte Epobis den Anteil der überlebenden Nervenzellen.
- Der Effekt ist überlebensfördernd statt regenerativ, und es wurde bislang kein Verletzungsmodell am lebenden Tier berichtet.
▸Fachliche Formulierung
Neuronales Überleben unter exzitotoxischem und osmotischem Stress
Das Überleben wurde in zwei primären Nagetier-Kulturmodellen des neuronalen Todes untersucht. Hippocampus-Neuronen wurden mit Kainat herausgefordert, einem exzitotoxischen Glutamatrezeptor-Agonisten, und Kleinhirn-Neuronen wurden auf ein kaliumarmes Medium umgestellt, das die depolarisierende trophische Unterstützung entzieht, auf die diese Zellen angewiesen sind. In beiden Fällen erhöhte Epobis den Anteil überlebender Neuronen. Der Effekt wird als überlebensfördernd und nicht als regenerativ beschrieben, und er wurde nur in Kultur gemessen: Für dieses Peptid wurde kein Ischämie- oder Trauma-Modell an einem lebenden Tier berichtet.
Entzündliche Immunzellen beruhigen
- Epobis senkte einen Entzündungsbotenstoff, der von einer Makrophagenlinie und von Immunzellen des Rattenhirns freigesetzt wird.
- Flüssigkeit von behandelten Makrophagen hielt weit mehr Testzellen am Leben als Flüssigkeit von unbehandelten.
- Bei Ratten mit einer autoimmunen Nervenerkrankung waren die klinischen Werte nur kurz nach Symptombeginn niedriger.
- Das Peptid verzögerte die Erkrankung, verhinderte sie aber nicht, und Gewichtsverlust sowie Überleben blieben unverändert.
▸Fachliche Formulierung
Zytokinsuppression in Makrophagen und Mikroglia
Epobis reduzierte die LPS-induzierte TNF-Sekretion einer AMJ2-C8-Makrophagenlinie und primärer Mikroglia der Ratte bei submikromolaren Konzentrationen. Die Reduktion war in einem Bystander-Assay funktionell bedeutsam: Konditioniertes Medium von Epobis-behandelten Makrophagen ließ die L-Zell-Viabilität bei nahezu 68 % gegenüber etwa 48 % für Medium von unbehandelten Zellen. Bei weiblichen Lewis-Ratten mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis hatten behandelte Tiere kurz nach Symptombeginn niedrigere klinische Scores, sodass das Peptid die Erkrankung verzögerte statt sie zu verhindern; Gewichtsverlust und Überleben blieben unverändert.
Erreicht das Gehirn, ohne rote Zellen zu steigern
- Markiertes Epobis, das Ratten unter die Haut injiziert wurde, erschien innerhalb von 15 Minuten im Blut.
- Ein messbarer Anteil erreichte unversehrt die Flüssigkeit rund um Gehirn und Rückenmark.
- Fünf Wochen wiederholter Gabe bei Mäusen veränderten weder den Anteil roter Zellen noch das Hämoglobin, anders als Erythropoietin selbst.
- In einem Ratten-Test zur sozialen Wiedererkennung war die Leistung nach einer Stunde unverändert, aber drei Tage später besser.
▸Fachliche Formulierung
Zentrale Exposition losgelöst von der Erythropoese
Biotinyliertes Epobis, das Wistar-Ratten subkutan verabreicht wurde, erschien innerhalb von 15 Minuten im Plasma und erreichte den Liquor mit etwa 0,2 µg/mL, einem Plasma-zu-Liquor-Verhältnis von nahezu 20 nach zwei Stunden, sodass ein messbarer Anteil die Blut-Hirn-Schranke intakt überquert. Über fünf Wochen wiederholter subkutaner Verabreichung bei C57BL/6J-Mäusen erzeugte das Peptid keine statistisch signifikante Veränderung von Hämatokrit oder Hämoglobin, während Erythropoietin selbst beides erhöhte. In einem Sozialerkennungstest bei Ratten war die Erkennung nach einer Stunde unverändert, verbesserte sich jedoch drei Tage nach Verabreichung.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
Zu diesem Abschnitt liegen noch keine Daten vor.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
EPO-derived cytoprotective peptide| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Subkutan — Rattenmodelle | Rattenmodell der multiplen Sklerose; ein Gedächtnistest | 10 mg/kg täglich über 5 Tage plus eine einmalige Gabe von 10 mg/kg im Gedächtnistest — 700–900 mg für einen Erwachsenen von 70–90 kg, unverändert übertragen | Vom Tier auf den Menschen wurde nie umgerechnet, die Grammzahl ist also Arithmetik, keine Dosis. Bei Ratten verzögerte es Krankheitszeichen; beim Menschen gibt es dazu nichts. |
| Subkutan — Blutbild bei Mäusen | Fünfwöchige Prüfung auf Anstieg der roten Blutkörperchen | 10 mg/kg zweimal wöchentlich über 5 Wochen; der Anteil roter Blutkörperchen (Hämatokrit) und das Hämoglobin blieben bei jeder Wochenkontrolle unverändert | Dieser Versuch beantwortete eine Frage — Epobis hebt die roten Blutkörperchen nicht — und keine weitere. Keine Toxikologie, keine Organsicherheit, keine Mehrfachdosisstudie ist publiziert. |
| Subkutan — Blutspiegel bei Ratten | Eine Zeitkurve bei Ratten; beim Menschen nichts | Einmalig 10 mg/kg bei Ratten: im Blut nach 15 Minuten, Gipfel nach etwa 2 Stunden, nach 24 Stunden noch da; im Nervenwasser 0,2 µg/ml nach 2 Stunden, 20-fach weniger | Epobis wurde nie einem Menschen gegeben. Selbst bei Ratten wurde nicht ermittelt, wie schnell es den Körper verlässt, und eine Humanstudie existiert nicht. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
Das Pulver wird luftdicht verschlossen und vor Feuchtigkeit geschützt gelagert: Der Reagenzienkatalog gibt 2 Jahre bei −80 °C und 1 Jahr bei −20 °C an. Die Löslichkeit beträgt mindestens 50 mg/ml in Wasser und 4 mg/ml in DMSO unter Ultraschallbehandlung. Das Peptid wird als tetramerer Dendrimer synthetisiert, nicht als einzelne Kette.
Nach der Rekonstitution
Die Stammlösung wird unter denselben luftdichten, feuchtigkeitsfreien Bedingungen aufbewahrt: bis zu 6 Monate bei −80 °C oder bis zu 1 Monat bei −20 °C.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Epobis wurde nie an Menschen verabreicht: Es ist keine Studie registriert, und es gibt keine Humanstudie. Die Evidenz besteht aus zwei präklinischen Arbeiten einer Gruppe, ohne unabhängige Wiederholung. Die einzige sicherheitsrelevante Messung: Bei fünf Wochen wöchentlich untersuchten Mäusen erhöhte Epobis weder Hämatokrit noch Hämoglobin, doch dies war keine Toxizitätsstudie — sie erfasste weder Mortalität, Gewicht, Blutchemie noch Organgewebe. Es existiert keine Toxikologiestudie, und es gibt keine Daten zu Schwangerschaft, Kindern oder Leber- und Nierenfunktionsstörungen. Epobis unterscheidet sich strukturell von ARA-290, dessen Sicherheitsprofil daher nicht übertragbar ist.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Es ist ein Laborreagenz für die Forschung — ohne Zulassung, ohne klinische Studie und ohne genehmigte Anwendung außerhalb von Tier- und Zellversuchen.
FDA / USA
Nicht zugelassen; nur für die Forschung
Epobis besitzt keine FDA-Zulassung, und es wurde nie ein Zulassungsantrag dafür gestellt. Chemikalienanbieter wie MedChemExpress und TargetMol verkaufen es ausschließlich als Forschungsreagenz und weisen ausdrücklich darauf hin, dass es nicht für die Anwendung am Menschen bestimmt ist.
EMA / Europäische Union
Es besteht keinerlei Zulassung
Epobis wurde weder von der EMA noch von einer nationalen Behörde der EU bewertet — weder als Arzneimittel noch in einer anderen regulierten Kategorie.
Klinische Studien
Es wurde nie eine durchgeführt
Veröffentlichte Daten stammen ausschließlich aus Nager- und Zellkulturstudien zu diesem konstruierten Erythropoietin-Rezeptor-Agonisten und zeigen entzündungshemmende und gedächtnisfördernde Effekte ohne Anstieg des Hämoglobins. Keine Studie mit Epobis am Menschen wurde je registriert oder durchgeführt.
WADA
Nicht gelistet; S0 greift per Definition
Epobis ist auf der WADA-Verbotsliste nicht namentlich genannt, erfüllt aber als nicht zugelassene pharmakologische Substanz ohne behördliche Zulassung für die therapeutische Anwendung am Menschen die Definition der Kategorie S0 (nicht zugelassene Substanzen), die Stoffe erfasst, die an keiner anderen Stelle der Liste behandelt werden.
Eine Einstufung als Forschungschemikalie ist keine Garantie für Sicherheit oder Reinheit und kein Schritt in Richtung Zulassung. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie aktuelle offizielle Quellen, bevor Sie sich darauf stützen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]A new agonist of the erythropoietin receptor, Epobis, induces neurite outgrowth and promotes neuronal survivalPankratova S, Gu B, Kiryushko D, Korshunova I, Køhler LB, Rathje M, Bock E, Berezin V. · Journal of Neurochemistry · 2012
- [2]Epobis is a Nonerythropoietic and Neuroprotective Agonist of the Erythropoietin Receptor with Anti-Inflammatory and Memory Enhancing EffectsDmytriyeva O, Pankratova S, Korshunova I, Walmod PS. · Mediators of Inflammation · 2016
- [3]Second-generation non-hematopoietic erythropoietin-derived peptide for neuroprotectionCho B, Yoo SJ, Kim SY, Lee CH, Lee YI, Lee SR, Moon C. · Redox Biology · 2022
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Epobis ist ein synthetisches Peptid, das aus einem Fragment des menschlichen Erythropoietins aufgebaut ist — den Resten 63 bis 80 —, jedoch nicht als einzelne Kette, sondern als vierarmiges Dendrimer präsentiert wird. Es bindet an den Erythropoietin-Rezeptor und aktiviert ihn, ohne die blutbildende (erythropoetische) Wirkung des natürlichen EPO auszulösen. Es existieren nur zwei primäre Forschungsarbeiten dazu, beide aus demselben Labor der Universität Kopenhagen, die Zellkultur- und Nagetierexperimente abdecken; für Epobis selbst liegen keine publizierten Daten zur Kardioprotektion vor, obwohl diese Richtung für das Molekül gelegentlich beschrieben wird.
Nein. Alle publizierten Befunde zu Epobis stammen aus Zellkulturen — Neuronen, Makrophagen, Mikroglia — oder aus Ratten und Mäusen: einem Multiple-Sklerose-Rattenmodell, einer Blutbild-Studie an Mäusen und einem einzelnen pharmakokinetischen und Verhaltensexperiment an Ratten. Es wurde keine Studie am Menschen durchgeführt — weder zur Sicherheit noch zur Dosierung noch in irgendeiner anderen Form.
Die publizierte Evidenz ist vorläufig und stammt aus einem einzigen Labor. In der Zellkultur schützt Epobis gestresste Neuronen und reduziert die entzündliche TNF-Freisetzung aus Makrophagen und Mikroglia. In einem Ratten-Modell für Multiple Sklerose verzögerte es den Krankheitsbeginn moderat — ein Effekt, der nur an einem einzigen Tag statistische Signifikanz erreichte und nicht repliziert wurde. Ein einmaliges Gedächtnisexperiment an gesunden Ratten fand drei Tage nach einer Einzeldosis eine verbesserte soziale Wiedererkennung. Nichts davon wurde weiter untersucht, und es gibt überhaupt keine Wirksamkeitsdaten beim Menschen.
Nein — genau das ist sein Erkennungsmerkmal. Bei Mäusen, denen zweimal wöchentlich über fünf Wochen 10 mg/kg subkutan verabreicht wurden, blieben Hämatokrit und Hämoglobin bei jeder Kontrolle unverändert, während dieselbe Dosis von rekombinantem EPO beide Werte erhöhte. Dies ist der am besten belegte Befund zu Epobis: Es aktiviert den Erythropoietin-Rezeptor ohne den blutverdickenden Effekt, der den therapeutischen Einsatz von EPO selbst begrenzt.
Ratten- und Mäusestudien verwendeten 10 mg/kg subkutan — täglich über fünf Tage im Multiple-Sklerose-Modell, zweimal wöchentlich über fünf Wochen in der Blutbild-Studie, oder als Einzeldosis in den pharmakokinetischen und Gedächtnisexperimenten. Arithmetisch auf einen 70-90 kg schweren Erwachsenen hochgerechnet, ergäbe das 700 bis 900 mg — aber niemand hat tatsächlich eine Humandosis skaliert oder getestet; über diese einzelnen Tierexperimente hinaus gibt es keine Dosisfindungs-, Toxikologie- oder Mehrfachdosis-Studie.
Für Epobis gibt es keinen dokumentierten regulatorischen Status — es wurde weder von der FDA noch der EMA noch einer anderen identifizierten Aufsichtsbehörde geprüft, und auch keine WADA-Listung wurde dafür gefunden. Es existiert nur als Forschungssubstanz, beschrieben in zwei publizierten Arbeiten, nicht als entwickelte oder vermarktete Substanz — daher gibt es dazu auch keine Einstufung in die eine oder andere Richtung.
Als lyophilisiertes Pulver ist es für 2 Jahre bei -80 °C oder 1 Jahr bei -20 °C haltbar, versiegelt und vor Feuchtigkeit geschützt — angegeben werden nur Tiefkühltemperaturen, ohne Angaben zu Raumtemperatur oder zum Kühlschrankbereich von 2-8 °C. Einmal rekonstituiert, ist die Stammlösung bis zu 6 Monate bei -80 °C oder 1 Monat bei -20 °C haltbar.