Section 01
À quoi il sert
Réparation du cœur après infarctus
Des essais cliniques précoces ont étudié ce peptide pour la récupération après un infarctus. Il réduisait la taille des lésions cardiaques, améliorait la fonction de pompe du cœur et activait les cellules précurseurs du tissu cardiaque.
▸Formulation clinique
La thymosine bêta-4 (RGN-352) est présentée dans la documentation des fournisseurs et de la communauté comme soutenant la réparation cardiaque après un infarctus du myocarde, mais aucune donnée d'essai humain publiée ne le confirme. Le seul essai humain achevé a testé la sécurité, la tolérance et la pharmacocinétique chez des volontaires sains plutôt que l'efficacité, et un essai d'efficacité de phase 2 prévu chez des patients atteints de STEMI aigu a été retiré en 2021 avant l'inclusion d'un seul sujet. La réduction de la taille de l'infarctus, l'amélioration de la fraction d'éjection et l'activation des cellules progénitrices cardiaques sont des résultats issus uniquement d'études animales, et non d'essais cliniques chez l'humain.
Cicatrisation des plaies et cornée
Des essais cliniques ont étudié ce peptide pour la cicatrisation des plaies cutanées et les lésions de la cornée. Il accélère la guérison en aidant les cellules à migrer vers la lésion, stimule de nouveaux vaisseaux et renforce le tissu.
▸Formulation clinique
Essais cliniques pour la cicatrisation des plaies cutanées et des lésions cornéennes. Accélère la cicatrisation par la migration cellulaire, l'angiogenèse et le dépôt de collagène.
Maladies oculaires
Des gouttes oculaires à base de thymosine bêta-4 ont fait l'objet de grands essais cliniques dans la sécheresse oculaire et les lésions cornéennes liées à une sensibilité nerveuse altérée, avec meilleure cicatrisation et symptômes soulagés.
▸Formulation clinique
Le RGN-259 (collyre à la thymosine bêta-4) a terminé des essais cliniques randomisés de phase 2 montrant une amélioration des signes et symptômes de la sécheresse oculaire. Un essai de phase 3 sur la sécheresse oculaire est répertorié comme terminé mais ne présente ni résultats publiés ni publication correspondante, et un essai de phase 3 sur la kératopathie neurotrophique a été interrompu prématurément pour des raisons commerciales plutôt qu'achevé, bien que son petit jeu de données (n=18) ait montré un taux de guérison supérieur au placebo ; un second essai de phase 3 sur la kératopathie neurotrophique est encore en cours de recrutement.
Réparation musculo-squelettique
Des études animales et cellulaires montrent que la thymosine bêta-4 accélère la réparation musculaire, agissant comme chimioattractant pour les myoblastes pendant la régénération. Aucune publication spécifique à la thymosine bêta-4 concernant la réparation des tendons ou des ligaments n'a été trouvée, de sorte que les allégations de réparation accélérée des tendons et des ligaments ne sont pas étayées par les données disponibles.
Section 02
Mécanisme d'action
La thymosine β4 (Tβ4) est un peptide de 43 acides aminés, d'environ 5 kDa, présent dans la plupart des cellules eucaryotes. Ses activités rapportées partent d'un événement biochimique unique — la liaison de l'actine monomérique — et se ramifient en volets distincts de survie, d'angiogenèse, d'anti-inflammation et de cellules progénitrices, caractérisés principalement en culture cellulaire et dans des modèles animaux.
Garder des pièces d'échafaudage en réserve
- Il capture des unités d'actine isolées et les maintient dans un réservoir qui ne peut rejoindre l'échafaudage.
- Une structure à haute résolution montre le peptide coiffant les deux extrémités d'une unité d'actine.
- Des variantes privées d'un segment de sept résidus perdent leur activité de bourgeonnement vasculaire et de migration cellulaire, et de l'actine ajoutée bloque les mêmes réponses.
- Dans des plaies de pleine épaisseur chez le rat, la recouverture de la peau a augmenté de 42 %.
▸Formulation clinique
Séquestration de la G-actine et remodelage cytosquelettique
La Tβ4 se lie à l'actine monomérique et la maintient dans un pool non polymérisable. Une structure à 2 Å d'un hybride domaine-1-de-la-gelsoline/Tβ4 montre le peptide coiffant les deux extrémités du monomère d'actine (Irobi 2004). La RMN et la mutagenèse du module β-thymosine/WH2 rattachent la séquestration à une hélice amphipathique N-terminale qui reconnaît l'actine liée à l'ATP, tandis que des contacts C-terminaux plus faibles déterminent si le domaine bloque ou alimente l'assemblage des filaments (Hertzog 2004). Les variants dépourvus du site LKKTETQ de sept résidus perdent la migration endothéliale et l'activité de bourgeonnement vasculaire, et l'ajout d'actine soluble bloque les mêmes réponses (Philp 2003). Dans des plaies de pleine épaisseur chez le rat, la Tβ4 a augmenté la ré-épithélialisation de 42 % (Malinda 1999).
Maintenir en vie les cellules cardiaques
- Dans des cœurs de souris embryonnaires, il a fait migrer les cellules musculaires et tapissant les vaisseaux et maintenu en vie les cellules cardiaques en culture.
- Il a formé un complexe avec deux protéines d'échafaudage qui active la kinase de survie Akt.
- Après ligature d'une artère coronaire chez la souris, les cœurs traités ont montré davantage de cellules survivantes et une meilleure fonction.
- Ce sont des observations murines ; le même complexe n'a pas été cartographié dans le tissu humain.
▸Formulation clinique
Signalisation de survie PINCH-ILK-Akt
Dans le cœur embryonnaire de souris, la Tβ4 a favorisé la migration des cellules myocardiques et endothéliales, a conservé cet effet dans les cardiomyocytes postnatals, et a augmenté la survie des cardiomyocytes en culture. Sur le plan biochimique, elle a formé un complexe fonctionnel avec l'adaptateur PINCH et l'integrin-linked kinase (ILK), qui a activé la kinase de survie Akt (protéine kinase B). Après ligature de l'artère coronaire chez la souris, le traitement par Tβ4 a été suivi d'une activité accrue de l'ILK et de l'Akt cardiaques, d'une meilleure survie précoce des myocytes et d'une fonction cardiaque améliorée (Bock-Marquette 2004). Il s'agit d'observations chez la souris ; le complexe n'a pas été caractérisé de la même manière dans le tissu humain.
Augmenter indirectement les signaux vasculaires
- Il n'active pas directement le gène du VEGF ; il stabilise plutôt une protéine détectrice d'oxygène (HIF-1α).
- Dans des cellules vasculaires humaines et des souris aux membres privés d'irrigation, il a augmenté plusieurs marqueurs de croissance vasculaire et la densité capillaire.
- Bloquer deux de ces voies a inversé à la fois les changements de marqueurs et les vaisseaux supplémentaires.
- Chez des souris diabétiques, un anticorps contre le récepteur Tie2 a supprimé le gain de microvaisseaux nerveux.
▸Formulation clinique
Signalisation angiogénique HIF-1α-VEGF et Angiopoïétine-Tie2
La Tβ4 semble augmenter le VEGF de façon indirecte. Des tests promoteur-luciférase et de stabilité de l'ARNm n'ont montré aucun effet transcriptionnel direct, alors que la stabilité de la protéine HIF-1α augmentait, et les deux protéines se colocalisaient dans des puces tissulaires de cancer colique (Jo 2010). Dans les HUVEC et chez des souris présentant une ischémie critique des membres, la surexpression de Tβ4 a augmenté Ang2, Tie2, VEGF-A, le domaine intracellulaire de Notch et la phospho-p65, et des inhibiteurs de Notch ou de NF-κB ont inversé à la fois les variations de ces marqueurs et les gains de densité capillaire CD31-positive et artériolaire α-SMA-positive (Lv 2020). Chez des souris diabétiques db/db, un anticorps neutralisant Tie2 a aboli la hausse de la densité des microvaisseaux du nerf sciatique induite par la Tβ4 (Wang 2019).
Calmer les cellules enflammées de l'œil
- Dans des cellules cornéennes humaines, il a empêché un interrupteur principal de l'inflammation (NF-κB) d'entrer dans le noyau.
- Le sens de l'effet dépend du type cellulaire : dans les cellules tapissant les vaisseaux, ce même facteur aurait augmenté.
- L'essai oculaire de phase III s'est arrêté prématurément : 6 patients sur 10 guéris sous gouttes contre 1 sur 8 sous placebo.
- Cet essai ne comptait que 18 participants ayant terminé l'étude, a manqué son critère d'évaluation au jour 29, et la différence par rapport au placebo n'est apparue que deux semaines après le traitement.
▸Formulation clinique
Suppression de NF-κB dans l'épithélium enflammé
Dans des cellules épithéliales cornéennes humaines transformées et primaires, la Tβ4 à 1 µg/ml administrée avant du TNF-α à 10 ng/ml a supprimé l'activation de NF-κB à 30-60 minutes, réduit la phosphorylation de p65 sur Ser276, et bloqué la translocation nucléaire de p65, la laissant périnucléaire en immunofluorescence (Sosne 2007). Le sens de l'effet paraît dépendre du contexte cellulaire : dans l'endothélium, le même facteur aurait augmenté sous Tβ4 (Lv 2020). Un essai de phase III dans la kératopathie neurotrophique, arrêté précocement à 18 participants ayant terminé l'étude, a enregistré une cicatrisation du défaut épithélial chez 6 patients sur 10 sous gouttes de Tβ4 à 0,1 % contre 1 sur 8 sous placebo — en deçà du critère du jour 29 (p = 0,0656) mais se séparant au jour 43, deux semaines après l'arrêt du traitement (p = 0,0359) (Sosne 2022).
Des cellules dormantes et un fragment
- Chez la souris, il serait essentiel au développement des vaisseaux coronaires et a poussé des cellules dormantes de la surface cardiaque à se développer.
- Une enzyme découpe un fragment de quatre unités (Ac-SDKP) à partir du peptide.
- Chez des souris avec une lésion pulmonaire, ce fragment a réduit le collagène cicatriciel et bloqué la hausse de deux marqueurs de fibrose.
- Dans les follicules pileux de rat et le muscle blessé de souris, il a fait migrer les cellules souches et les cellules précurseurs musculaires.
▸Formulation clinique
Mobilisation des progéniteurs et volet du clivage Ac-SDKP
La Tβ4 aurait été essentielle au développement des vaisseaux coronaires chez la souris ; sur des explants épicardiques adultes quiescents, elle a stimulé la croissance et la différenciation en fibroblastes, cellules musculaires lisses et cellules endothéliales, tandis que son knockdown réduisait le produit de clivage Ac-SDKP (Smart 2007). Ce tétrapeptide est libéré de la Tβ4 principalement par la prolyl-oligopeptidase (Cavasin 2004), et chez des souris traitées à la bléomycine, il a réduit le collagène pulmonaire et bloqué l'augmentation du TGF-β et de l'α-SMA (Conte 2016). Dans les follicules pileux du rat, la Tβ4 à des concentrations nanomolaires a augmenté la migration des cellules souches du bulge et la sécrétion de MMP-2 (Philp 2004) ; dans le muscle lésé de souris, l'ARNm de la Tβ4 a augmenté précocement et le peptide a chimioattiré les myoblastes dérivés des cellules satellites (Tokura 2011).
Section 03
Voies biologiques
- Séquestration de l'actine G et motilitéLe Tβ4 se lie à l'actine monomérique et coiffe ses deux extrémités via une hélice N-terminale, gardant un pool non polymérisable ; les peptides dépourvus du motif LKKTETQ perdent leur migration, et le Tβ4 a accru la ré-épithélialisation de 42% chez le rat.
- Signalisation de survie PINCH-ILK-AktDans le tissu cardiaque murin, le Tβ4 forme un complexe avec l'adaptateur PINCH et l'intégrine kinase liée, activant Akt ; après ligature coronaire, cela a apporté une meilleure survie précoce des cardiomyocytes et une meilleure fonction cardiaque.
- Angiogenèse HIF-1α/VEGF et Ang2/Tie2Le Tβ4 augmente le VEGF indirectement en stabilisant la protéine HIF-1α ; chez des souris à membre ischémique, il a aussi accru la signalisation Ang2, Tie2 et Notch, et le blocage de Notch ou de NF-κB a inversé les gains de densité capillaire obtenus.
- Suppression de NF-κB épithélialeDans des cellules épithéliales cornéennes exposées au TNF-α, le Tβ4 a bloqué la phosphorylation et la translocation nucléaire de p65 ; un essai de phase III sur la kératopathie a trouvé un bénéfice atteignant la significativité qu'après l'arrêt du traitement.
- Progéniteurs et clivage de l'Ac-SDKPLe Tβ4 a favorisé la croissance d'explants épicardiques vers les lignées vasculaires et fibroblastiques murines ; son clivage en Ac-SDKP a réduit le collagène pulmonaire de souris traitées à la bléomycine et accéléré la migration folliculaire chez le rat.
Section 04
Informations de dosage
Ac-SDKPDMAEIEKFDKSKLKKTETQEKNPLPSKETIEQEKQAGES| Voie / système | Contexte | Plage étudiée | Limite |
|---|---|---|---|
| Topique — collyre | Phase 3 — atteinte des nerfs de la cornée et œil sec | Collyre à 0,1 % (1 mg/ml) cinq fois par jour pendant 28 jours ; dans l'œil sec, 0,05 % et 0,1 % quatre fois par jour pendant 28 jours | Les meilleures données humaines ici sont une goutte dans l'œil, et le produit n'est approuvé nulle part : 18 personnes dans un essai ; celui sur 700 a manqué ses objectifs. |
| Intraveineuse — volontaires sains | Phase 1, sécurité : dose unique puis 14 jours | 42, 140, 420 et 1260 mg — environ 0,5–18 mg/kg chez un adulte de 70–90 kg ; chaque dose une fois, puis chaque jour pendant 14 jours | Dix personnes saines par palier de dose et seule la sécurité a été mesurée : la gamme a été tolérée, cela ne désigne aucune dose efficace. |
| Intraveineuse — après un infarctus | Essais cardiaques ; la phase 2 retirée avant toute dose | Le protocole retiré : 450 ou 1200 mg par jour pendant 3 jours, puis par semaine pendant 4 semaines. Les essais récents donnent 0,5–20 µg/kg par jour pendant 7 jours. | Des milligrammes face à des microgrammes, et aucun chiffre n'est une réponse : l'essai en milligrammes n'a inclus aucun patient et ceux en microgrammes n'ont rien publié. |
| Topique — gel pour plaies | Phase 2 — escarres et ulcères de jambe par mauvaise circulation | Gel à 0,01 %, 0,02–0,03 % et 0,1 % sur l'ulcère jusqu'à 84 jours ; 72 patients dans l'essai sur les ulcères de jambe | Les doses ne se sont pas ordonnées : la concentration intermédiaire a guéri 33 % contre 24 % sous placebo, et la plus forte a fait moins bien que les deux. Aucune n'est active. |
| Sous-cutanée — auto-administration | Flacons vendus comme thymosine bêta-4, hors de tout essai | La pratique copie TB-500, sans chiffre d'essai ici : 2–5 mg deux fois par semaine pendant 4–6 semaines, puis 2–2,5 mg par semaine — 22–71 µg/kg à 70–90 kg | Aucune étude humaine n'a injecté la Tβ4 entière sous la peau, et une grande part de ce qui est vendu sous ce nom est du TB-500, un fragment de sept acides aminés d'un autre poids. |
Résultats
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Section 05
Protocoles
Aucun protocole incluant ce peptide pour le moment. Parcourir tous les protocoles
Section 06
Stabilité et conservation
Matériel lyophilisé
Fourni sous forme de poudre lyophilisée et conservé à −20 °C pour une stabilité à long terme. L'acétylation N-terminale le protège de la dégradation par les aminopeptidases. La reconstitution se fait avec de l'eau bactériostatique.
Après reconstitution
La solution reconstituée est conservée à 2–8 °C et utilisée sous 21 jours. Le résidu de méthionine du peptide reste sensible à l'oxydation.
Section 07
Effets secondaires et précautions
Généralement bien toléré dans les essais cliniques. Réactions légères au point d'injection. Étourdissement transitoire. Préoccupation théorique liée au cancer en raison des propriétés pro-migratoires et pro-angiogéniques, bien qu'aucune preuve n'existe dans les études cliniques. Données de sécurité à long terme limitées chez l'humain.
Section 08
Statut réglementaire
La FDA les suit séparément : le TB-500 fait l'objet d'un réexamen actif sur la préparation magistrale, tandis que le programme clinique du peptide naturel a avancé — puis calé — par la voie pharmaceutique ordinaire.
FDA / États-Unis
Aucune des deux formes n'est approuvée
Ni la thymosine bêta-4 naturelle ni le fragment TB-500 n'ont obtenu l'approbation de la FDA ; RegeneRx a fait avancer le peptide naturel par la voie IND classique (RGN-259, RGN-352), tandis que le TB-500 ne figurait pas sur la 503A Bulks List au 5 août 2026, sans voie légale de préparation en pharmacie.
TB-500 (réexamen par la FDA)
Un comité recommande d'assouplir cette limite
Le 23 juillet 2026, le comité consultatif sur les préparations magistrales a voté par 8 voix contre 6 l'inscription du TB-500 — et non de la thymosine bêta-4 complète — sur la 503A Bulks List ; ce vote ne lie pas la FDA et la liste ne change que par une procédure réglementaire formelle, non achevée au moment de cette vérification.
AMA / WADA
Interdit au titre de la catégorie S2
La thymosine bêta-4 et son fragment TB-500 sont tous deux nommés explicitement parmi les hormones peptidiques, facteurs de croissance, substances apparentées et mimétiques — interdits en permanence, en compétition comme hors compétition.
Essais cliniques
La phase 3 tentée, et manquée, deux fois
L'analogue ophtalmique RGN-259 de RegeneRx n'a pas atteint les critères d'évaluation co-primaires ni dans les essais américains ARISE sur la sécheresse oculaire ni dans l'essai européen SEER-3 sur la kératite neurotrophique ; l'analogue cardiaque RGN-352 ne dispose que de données IND de phase précoce.
Le fragment vendu en ligne sous le nom « TB-500 » fait l'objet de son propre réexamen distinct à la FDA ; ni lui ni le peptide naturel ne sont proches de l'approbation. Le statut réglementaire diffère selon les juridictions et évolue dans le temps — vérifiez les documents à jour de votre propre autorité et organisation sportive avant de vous y fier.
Section 09
Études de recherche
- [1]Structural basis of actin sequestration by thymosin-β4: implications for WH2 proteinsIrobi E, Aguda AH, Larsson M, Guerin C, Yin HL, Burtnick LD, Blanchoin L, Robinson RC. · The EMBO Journal · 2004
- [2]The β-thymosin/WH2 domain: structural basis for the switch from inhibition to promotion of actin assemblyHertzog M, van Heijenoort C, Didry D, Gaudier M, Coutant J, Gigant B, Didelot G, Préat T, Knossow M, Guittet E, Carlier MF. · Cell · 2004
- [3]The actin binding site on thymosin β4 promotes angiogenesisPhilp D, Huff T, Gho YS, Hannappel E, Kleinman HK. · The FASEB Journal · 2003
- [4]Thymosin β4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repairBock-Marquette I, Saxena A, White MD, DiMaio JM, Srivastava D. · Nature · 2004
- [5]Thymosin β4 induces the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in a hypoxia-inducible factor (HIF)-1α-dependent mannerJo JO, Kim SR, Bae MK, Kang YJ, Ock MS, Kleinman HK, Cha HJ. · Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research · 2010
- [6]Thymosin-β4 induces angiogenesis in critical limb ischemia mice via regulating Notch/NF-κB pathwayLv S, Cai H, Xu Y, Dai J, Rong X, Zheng L. · International Journal of Molecular Medicine · 2020
- [7]Angiopoietin-1/Tie2 signaling pathway contributes to the therapeutic effect of thymosin β4 on diabetic peripheral neuropathyWang L, Chopp M, Szalad A, Lu X, Lu M, Zhang T, Zhang ZG. · Neuroscience Research · 2019
- [8]Thymosin beta 4 suppression of corneal NFκB: a potential anti-inflammatory pathwaySosne G, Qiu P, Christopherson PL, Wheater MK. · Experimental Eye Research · 2007
- [9]0.1% RGN-259 (thymosin β4) ophthalmic solution promotes healing and improves comfort in neurotrophic keratopathy patients in a randomized, placebo-controlled, double-masked phase III clinical trialSosne G, Kleinman HK, Springs C, Gross RH, Sung J, Kang S. · International Journal of Molecular Sciences · 2022
- [10]Thymosin β4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularizationSmart N, Risebro CA, Melville AAD, Moses K, Schwartz RJ, Chien KR, Riley PR. · Nature · 2007
- [11]Prolyl oligopeptidase is involved in release of the antifibrotic peptide Ac-SDKPCavasin MA, Rhaleb NE, Yang XP, Carretero OA. · Hypertension · 2004
- [12]Preventive and therapeutic effects of thymosin β4 N-terminal fragment Ac-SDKP in the bleomycin model of pulmonary fibrosisConte E, Fagone E, Gili E, Fruciano M, Iemmolo M, Pistorio MP, Impellizzeri D, Cordaro M, Cuzzocrea S, Vancheri C. · Oncotarget · 2016
- [13]Thymosin β4 increases hair growth by activation of hair follicle stem cellsPhilp D, Nguyen M, Scheremeta B, St-Surin S, Villa AM, Orgel A, Kleinman HK, Elkin M. · The FASEB Journal · 2004
- [14]Thymosin β4 accelerates wound healingMalinda KM, Sidhu GS, Mani H, Banaudha K, Maheshwari RK, Goldstein AL, Kleinman HK. · Journal of Investigative Dermatology · 1999
- [15]Muscle injury-induced thymosin β4 acts as a chemoattractant for myoblastsTokura Y, Nakayama Y, Fukada S, Nara N, Yamamoto H, Matsuda R, Hara T. · Journal of Biochemistry · 2011
Section 10
Questions fréquentes
Des essais cliniques ont été menés sur des plaies dermiques et des lésions cornéennes. Dans un essai de phase 2 sur les ulcères veineux de jambe, un gel de force intermédiaire (0,02 à 0,03 %) a guéri 33 % des ulcères contre 24 % sous placebo, mais la concentration la plus forte testée a fait moins bien que les deux autres — un schéma qui ne montre pas une relation dose-effet nette et qui reste insuffisant pour établir que le médicament fonctionne.
Pas chez l'humain, pour l'instant. Le seul essai humain achevé a testé la sécurité et la pharmacocinétique chez des volontaires en bonne santé, pas chez des patients victimes de crise cardiaque, et un essai de phase 2 d'efficacité prévu dans la crise cardiaque aiguë a été retiré en 2021 avant qu'aucun participant ne soit recruté. La réduction de la taille de l'infarctus et l'amélioration de la fonction cardiaque sont des résultats provenant uniquement d'études animales.
Pas exactement. La thymosine bêta-4 est le peptide natif complet de 43 acides aminés, d'environ 5 kDa. Une grande partie de ce qui est vendu sous le nom de TB-500 est en réalité un fragment synthétique de 7 acides aminés, une molécule différente et beaucoup plus petite. Aucune étude humaine n'a injecté le peptide de longueur complète sous la peau, donc les données de dosage des essais de l'un ne s'appliquent pas à l'autre.
Les volontaires de phase 1 ont reçu des doses intraveineuses uniques de 42 à 1 260 mg, puis un dosage quotidien pendant 14 jours, uniquement pour tester la sécurité. Les essais de collyres ont utilisé une solution à 0,05–0,1 %, quatre à cinq fois par jour. L'usage sous-cutané en auto-administration reprend la pratique du TB-500 à 2–5 mg, une dose qui n'a jamais été testée pour le peptide de longueur complète dans aucun essai.
Elle a été généralement bien tolérée dans les essais menés jusqu'ici, avec des réactions légères au point d'injection et des étourdissements occasionnels. Comme elle favorise la migration cellulaire et la croissance des vaisseaux sanguins, il existe une préoccupation théorique concernant la croissance tumorale, mais aucune étude clinique n'en a rapporté de preuve, et les données de sécurité humaine à long terme restent limitées.
Elle n'a été approuvée par la FDA pour aucun usage et reste expérimentale, avec des essais de phase 2/3 achevés uniquement dans les applications oculaires et cardiaques. L'AMA l'interdit sous la catégorie S2, facteurs de croissance, donc elle est interdite en et hors compétition pour les athlètes contrôlés.
Cela dépend de l'essai considéré, puisqu'aucun n'a été conçu pour mesurer la rapidité d'apparition. Les essais de collyres ont évalué les résultats à 28 jours, et les essais de gel pour plaies jusqu'à 84 jours. Aucune étude n'a suivi le moment où un effet débute, et aucune donnée n'existe pour l'usage sous-cutané en auto-administration que la plupart des gens recherchent.