Section 01
À quoi il sert
Étudié par un seul laboratoire
Seul un laboratoire russe étudie le cartalax. En culture cellulaire, il réduisait le vieillissement des cellules du cartilage. Bienfaits chez l'animal et l'humain invérifiables : aucune étude, aucun essai encore enregistré dans l'arthrose.
▸Formulation clinique
Cartalax est le nom commercial du tripeptide synthétique AED (Ala-Glu-Asp) mis au point à l'Institut de bio-régulation et de gérontologie de Saint-Pétersbourg, et la littérature sur l'arthrose qui le concerne est préclinique et provient presque entièrement de ce seul groupe russe. Dans un modèle de culture de chondrocytes vieillissants, l'AED a normalisé le phénotype sécrétoire associé à la sénescence — les protéines pro-apoptotiques p16, p21 et p53 et les cytokines pro-inflammatoires TNF-alpha et IL-1alpha sont élevées et la sirtuine-1 est réduite dans les chondrocytes âgés, et l'AED a ramené ces marqueurs vers la normale. Une revue en langue russe de 2023 émanant du même institut affirme que l'AED a « montré une grande efficacité dans des modèles animaux d'arthrose et lors d'une administration orale chez des patients arthrosiques de groupes d'âge avancé », mais aucune étude animale ni aucun essai chez des patients de ce type n'est indexé dans PubMed, si bien que cette affirmation ne peut être vérifiée à partir d'un rapport primaire. Lorsqu'une revue internationale a classé Cartalax comme « chondroprotecteur », la référence citée à l'appui était un brevet russe (RU2299741C1), et non une étude publiée — il n'existe aucun essai clinique enregistré de Cartalax dans l'arthrose.
Culture cellulaire, pas l'articulation
Ce n'est pas une régénération du cartilage, mais un essai sur cellules en culture. Des cellules souches humaines ont activé des gènes du cartilage plus qu'un comparateur. Pas encore d'essais chez l'animal. Cartilage humain jamais examiné.
▸Formulation clinique
Le résultat le plus direct concernant le cartilage provient d'une expérience de culture cellulaire, et non d'une étude de réparation dans une articulation vivante. Dans des cellules souches mésenchymateuses humaines soumises à un vieillissement réplicatif, l'AED à 200 ng/ml a activé à la fois l'expression génique et la synthèse protéique des quatre marqueurs chondrogéniques mesurés — SOX9, l'agrécane, le collagène de type II et la COMP — alors que le complexe polypeptidique cartilagineux nécessitait une concentration dix fois plus élevée (2000 ng/ml) pour produire le même effet. Les auteurs eux-mêmes présentent ce résultat comme une justification pour « approfondir l'étude de leur efficacité dans des modèles d'arthrose », ce qui signifie que les expériences animales de réparation du cartilage n'avaient pas encore été réalisées au moment de la publication. Aucune étude n'a mesuré si l'AED restaure l'épaisseur du cartilage, le contenu de la matrice ou la fonction articulaire chez l'animal ou chez l'humain.
Aucune donnée sur des patients réels
Tous les résultats positifs viennent de cellules vieillies en laboratoire, pas d'articulations vivantes. Chez des rats ostéoporotiques, le peptide protégeait un peu l'os, mais l'extrait de cartilage était meilleur. Aucune donnée humaine.
▸Formulation clinique
Tous les résultats publiés en faveur d'un effet anti-âge sur le tissu articulaire proviennent de cellules vieillies en culture, et non de personnes âgées ou d'animaux atteints d'une maladie articulaire. Outre les travaux sur les chondrocytes et les cellules souches mésenchymateuses évoqués ci-dessus, une étude chez le rat portant sur l'ostéoporose expérimentale post-ovariectomie a rapporté un effet ostéoprotecteur sur la densité minérale osseuse pour la substance peptidique appelée T-31 — identifiée comme étant l'AED dans des articles ultérieurs du même groupe — bien que, dans cette expérience, la préparation d'extrait de tissu cartilagineux se soit révélée significativement plus efficace que le peptide synthétique. Il n'existe aucune donnée humaine publiée sur la douleur, la mobilité, l'imagerie ou la fonction des articulations vieillissantes, et aucun laboratoire indépendant en dehors de l'institut d'origine n'a reproduit ces résultats.
Données cellulaires, pas un traitement
La plupart des données sur le cartalax concernent les gènes de cellules vieillissantes, pas le cartilage. Il augmentait les protéines protectrices et inhibait une enzyme dégradant la matrice. Un seul labo, sans bénéfice humain prouvé.
▸Formulation clinique
L'ensemble de données le plus large et le plus reproductible sur l'AED ne concerne pas du tout le cartilage, mais l'expression génique et protéique dans des cultures cellulaires vieillissantes de plusieurs types de tissus. Dans des cellules souches mésenchymateuses humaines de moelle osseuse embryonnaire vieillies en culture, l'AED à concentration nanomolaire a augmenté l'expression d'IGF1 de 3,5 à 5,6 fois et stimulé l'expression de NF-kB dans les deux modèles de vieillissement testés. Dans des fibroblastes cutanés humains soumis à un vieillissement réplicatif, l'AED a activé la synthèse de la sirtuine-1, de la sirtuine-6 et du collagène I, inhibé la synthèse de l'enzyme dégradant la matrice MMP-9, et supprimé l'apoptose dépendante des caspases. Tout ceci est un travail in vitro issu du groupe Khavinson ; il établit que le peptide produit un effet mesurable sur les cellules, mais pas qu'il entraîne un quelconque effet clinique.
Section 02
Mécanisme d'action
À quel point les preuves sont minces
- Cartalax est un peptide de trois acides aminés, un constituant d'un complexe d'extrait de cartilage.
- Pratiquement toutes les données primaires proviennent d'un seul groupe de recherche et reposent sur la culture cellulaire.
- Aucune réplication indépendante n'existe, et aucun essai humain sur ce peptide n'a été publié.
- Aucune expérience publiée n'a testé le peptide sur des cellules de cartilage.
▸Formulation clinique
Identité du peptide et état des preuves
Le cartalax est le tripeptide AED (Ala-Glu-Asp). PubMed indexe ce nom sous le concept supplémentaire « alanyl glutamyl aspartic acid », ce qui confirme son identité. AED est l'un des constituants d'un complexe polypeptidique isolé de cartilage animal (PCC) à l'Institut de bio-régulation et de gérontologie de Saint-Pétersbourg ; ce complexe contient de courts peptides de 75-846 Da. Pratiquement toutes les données primaires proviennent d'un unique groupe de recherche, reposent sur la culture cellulaire, et n'ont pas été répliquées de manière indépendante. Aucune expérience publiée n'a testé l'AED sur des chondrocytes, et il n'existe aucun essai humain de l'AED.
Une action revendiquée à l'intérieur du noyau
- Le groupe à l'origine du peptide propose que de très courts peptides pénètrent dans le noyau et entrent en contact direct avec l'ADN.
- Une revue de cette littérature affirme que ces peptides interagissent avec l'ADN et ses protéines d'empaquetage.
- Pour ce peptide, la preuve consiste en une modélisation informatique de la liaison à une séquence d'ADN répétitive.
- Une liaison directe à l'ADN à l'intérieur des cellules n'a pas été démontrée.
▸Formulation clinique
Interaction proposée avec l'ADN et la chromatine
Le groupe de Khavinson propose que les peptides ultracourts agissent en pénétrant dans le noyau et en entrant directement en contact avec l'ADN et les histones. Une revue systématique de cette littérature indique que des peptides de 2 à 7 résidus pénètrent les noyaux et les nucléoles et interagissent avec le nucléosome, les protéines histones et l'ADN simple ou double brin, y compris par reconnaissance de séquence dans les promoteurs de gènes. Pour l'AED spécifiquement, la preuve est de nature computationnelle : des modèles moléculaires construits en parallèle des travaux sur la culture cellulaire rénale ont indiqué que l'AED forme ses complexes énergétiquement les plus favorables avec d(ATATATATAT)2 dans le petit sillon de l'ADN. La liaison directe de l'AED à l'ADN dans des cellules n'a pas été démontrée.
Gènes liés au vieillissement modifiés en culture
- Dans des cellules souches humaines vieillies en culture, le peptide a modifié l'expression de gènes liés au vieillissement.
- Dans une culture de cellules rénales de rat vieillissantes, il a augmenté la division cellulaire et abaissé trois marqueurs du vieillissement.
- Dans des cellules cutanées humaines vieillissantes, il a augmenté deux protéines de longévité et le marquage du collagène.
- Chaque observation provient de la culture cellulaire, mesurée par marquage ou par expression génique.
▸Formulation clinique
Expression génique de sénescence dans des cellules cultivées
Dans des cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse d'embryon humain (lignée FetMSC) vieillies par passages successifs ou par culture stationnaire, l'AED à des concentrations nanomolaires a modifié l'expression de gènes de sénescence : il a stimulé IGF1 et NFkB dans les deux modèles de vieillissement et modulé TNKS2 dans le modèle par passages. Dans une culture de cellules rénales de rat vieillissant, l'AED a augmenté la prolifération et abaissé les marqueurs de sénescence p16, p21 et p53 tout en augmentant SIRT6. Dans des fibroblastes cutanés humains soumis au vieillissement réplicatif, l'AED a augmenté le marquage immunohistochimique de la sirtuine-1, de la sirtuine-6 et du collagène I. Toutes ces observations sont in vitro, obtenues par immunomarquage ou PCR.
Marqueurs cellulaires de réparation et de mort
- Dans des cultures de cellules cutanées vieillissantes, le peptide a atténué la hausse, liée à l'âge, d'une enzyme qui dégrade la matrice.
- Les marqueurs de division cellulaire et de régénération ont augmenté, comme avec trois peptides apparentés.
- Le peptide a aussi inhibé une enzyme de mort cellulaire qui s'accumule à mesure que ces cultures vieillissent.
- Le même schéma est apparu dans des explants rénaux de rat, mais plus faiblement qu'avec le complexe d'extrait entier.
▸Formulation clinique
Renouvellement matriciel et marqueurs d'apoptose en fibroblastes
L'immunofluorescence confocale dans des cultures de fibroblastes cutanés vieillissants a montré que l'AED, comme les peptides apparentés KE, KED et AEDG, supprimait l'élévation de MMP-9 liée à l'âge et augmentait le marqueur de prolifération Ki-67 ainsi que le marqueur de régénération/vieillissement CD98hc. L'AED et l'AEDG supprimaient en outre l'apoptose caspase-dépendante (caspase-3) qui s'accumule à mesure que ces cultures vieillissent. Le même profil anti-apoptotique et pro-prolifératif a été observé dans des explants rénaux organotypiques de rats jeunes et âgés, où l'AED augmentait Ki-67 et abaissait p53 — bien que moins fortement que le complexe polypeptidique entier.
Un lien au cartilage limité à l'origine
- Le lien avec le cartilage repose sur l'origine du peptide, et non sur des mesures faites sur le cartilage.
- Une revue de 2023 du groupe à l'origine du peptide avance seulement que ses effets géniques « peuvent réguler » le métabolisme des cellules souches.
- Les peptides que cette même revue désigne comme réellement responsables de la différenciation cartilagineuse sont d'autres molécules.
- Aucune étude ne relie ce peptide aux principales protéines du cartilage ou à leurs enzymes de dégradation.
▸Formulation clinique
La pertinence pour le cartilage reste indirecte
Le lien avec le cartilage repose sur la provenance plutôt que sur des critères d'évaluation cartilagineux mesurés. Une revue de 2023 émanant du groupe à l'origine de ces travaux situe l'AED à l'intérieur du complexe polypeptidique cartilagineux et avance seulement que les effets de l'AED sur NFkB, IGF1 et TNKS2 « peuvent réguler le métabolisme des CSM et leur différenciation » et pourraient se traduire par des propriétés réparatrices dans le cartilage. Le panorama, dans cette même revue, des peptides démontrés comme entraînant la différenciation chondrogénique des CSM via WNT, ERK-p38 et Smad 1/5/8, et augmentant COL2, SOX9 et ACAN, cite d'autres molécules — SK2,1, dérivés de BMP, B2A, CFOGER, CMP — mais pas l'AED. Aucune étude ne relie l'AED à l'aggrécane, au collagène de type II, à MMP-13 ou à ADAMTS-5.
Des effets observés hors du cartilage
- Chez des rats en insuffisance rénale provoquée par un médicament, le peptide a réduit la perte urinaire de protéines et d'électrolytes.
- Un peptide apparenté s'est révélé le protecteur rénal le plus puissant dans cette même expérience.
- Dans des cellules souches dentaires humaines, un mélange de quatre peptides a augmenté des marqueurs nerveux, attribué au mélange et à un autre peptide.
- Ces résultats délimitent ce que le peptide a été démontré capable de faire, plutôt que d'élargir sa portée.
▸Formulation clinique
Observations en dehors du cartilage
Chez des rats atteints d'insuffisance rénale aiguë induite par le cisplatine, l'AED a réduit l'excrétion urinaire de protéines et la concentration urinaire d'électrolytes, tandis que le peptide apparenté EDL s'est révélé le néphroprotecteur le plus puissant dans la même expérience. Dans des cellules souches du ligament parodontal humain, un mélange d'AEDG, KE, AED et KED a augmenté les marqueurs neuronaux GAP43 et nestine, mais l'effet a été attribué au mélange et au KED seul — l'AED pris isolément n'a pas été rapporté comme le reproduisant. Ces résultats sont donnés ici pour borner l'activité démontrée du peptide, non pour l'étendre.
Section 03
Voies biologiques
- Liaison à l'ADN nucléaire et à la chromatineSelon le modèle des peptides ultracourts de Khavinson, ces peptides entrent dans le noyau et se lient à l'ADN et aux histones ; la modélisation place le complexe favori de l'AED dans le petit sillon de l'ADN, non confirmé par liaison directe en cellules.
- Modulation des gènes de sénescenceDans des cellules souches mésenchymateuses, l'AED a stimulé IGF1 et NFkB, modulant TNKS2 dans un modèle de vieillissement ; dans des cultures de fibroblastes rénaux et cutanés âgés, il a abaissé p16, p21 et p53 tout en augmentant SIRT6 et la sirtuine-1.
- Renouvellement matriciel et apoptoseDans des cultures de fibroblastes cutanés âgés, l'AED a supprimé la hausse liée à l'âge de MMP-9 et de la caspase-3 tout en augmentant Ki-67 et CD98hc ; des explants rénaux de rat ont montré le même profil anti-apoptotique et pro-prolifératif.
- Pertinence proposée pour le cartilageUne revue de 2023 du groupe à l'origine avance que les effets de l'AED sur NFkB, IGF1 et TNKS2 pourraient réguler le métabolisme des CSM et favoriser la réparation, sans qu'aucune étude n'ait comparé l'AED au collagène II ou à MMP-13 dans le cartilage.
Section 04
Informations de dosage
Ala-Glu-Asp| Voie / système | Contexte | Plage étudiée | Limite |
|---|---|---|---|
| Intramusculaire — série de cas du brevet | Arthrose du genou, 29 patients de 52–72 ans, du brevet | 1 µg, 10 µg ou 5 mg une fois par jour pendant 20 jours — trois groupes, d'environ 0,011 µg/kg à environ 60 µg/kg pour 70–90 kg | Douleur et mobilité améliorées dans 54,5–62,7 % des cas : sans groupe témoin, sans statistiques, sans publication hors du brevet. Des doses 5000 fois différentes ont fait pareil. |
| Orale — gélules de complément russes | Notice d'une gélule vendue comme complément alimentaire | 1–2 gélules de 0,215 g, 1–2 fois par jour aux repas pendant 10–30 jours, à répéter après 4–6 mois. L'étiquette ne donne aucune quantité. | Une notice, pas un résultat : enregistrer un complément en Russie n'exige aucune évaluation d'efficacité, et nul n'a mesuré ce qu'un peptide avalé fait passer dans le sang. |
| Sous-cutanée — auto-administration | Pratique bâtie autour du flacon de recherche de 20 mg | 1–5 mg par jour — environ 11–70 µg/kg pour un adulte de 70–90 kg — en cures de 10–20 jours, deux ou trois fois par an | Mille à cinq mille fois le groupe à 1 µg du seul relevé humain ; la seule dose sous-cutanée chez l'animal était 0,5 µg par rat. C'est la taille du flacon, pas les données. |
| Culture cellulaire | Cartilage et cellules souches humains ; cartilage de rat | 200 ng/ml là où des cellules souches devenaient des cellules de cartilage ; 1, 10, 100, 200 et 400 ng/ml sur des morceaux de cartilage | Une concentration en boîte que rien ne relie à un taux sanguin après injection. Aucune n'a jamais été portée dans un modèle animal d'arthrose. |
Résultats
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Section 05
Protocoles
Aucun protocole incluant ce peptide pour le moment. Parcourir tous les protocoles
Section 06
Stabilité et conservation
Conservation du produit
Cartalax est commercialisé sous une forme orale déjà prête et non sous forme de lyophilisat: l'emballage est conservé dans un endroit sec, à l'abri de la lumière, à 2–25 °C, avec une durée de conservation de 5 ans.
Après ouverture
La notice ne fixe pas de délai distinct après l'ouverture de l'emballage. Cette forme ne nécessite pas de reconstitution, de sorte que les conditions de conservation après l'ouverture sont les mêmes qu'avant.
Section 07
Effets secondaires et précautions
Aucune étude de toxicologie, aucun essai de recherche de dose et aucun essai clinique enregistré sur le tripeptide AED lui-même n'a été trouvé. Il n'existe que quelques remarques sur la sécurité au sein d'études d'efficacité, ainsi qu'une confusion d'identité à signaler.
Les données d'essai et les produits vendus diffèrent de l'AED
- Un essai de phase I cité comme preuve d'un profil sûr a étudié, non pas le tripeptide AED lui-même, mais le complexe polypeptidique de cartilage bovin, un extrait animal multicomposant, chez des volontaires sains.
- L'AED n'est qu'un des composants identifiés dans cet extrait, pas le produit testé ; aucun essai clinique de l'AED seul n'a été rapporté.
- Des vendeurs commercialisent aussi souvent une autre molécule, le tétrapeptide AEDL, sous le nom Cartalax ; la substance étudiée dans la littérature est le tripeptide AED, pas l'AEDL.
Un résultat chez le rat, pas une étude de sécurité
La seule mention de l'AED lui-même in vivo figure comme proposition incidente dans une étude d'efficacité chez des rats âgés : les auteurs ont interprété les résultats rénaux comme une absence de néphrotoxicité. La sécurité n'était pas le critère étudié. Aucune dose n'est indiquée, et aucun autre organe n'a été examiné.
Preuves sur le cartilage limitées aux cultures cellulaires
Les preuves de l'effet de l'AED sur le cartilage proviennent d'une culture de cellules souches mésenchymateuses humaines et d'une culture de chondrocytes de rat. Il n'existe aucun modèle d'arthrose in vivo, et aucune étude à doses répétées n'a examiné de critères cartilagineux, donc la tolérance à une exposition prolongée n'y a jamais été observée.
Non enregistré comme médicament nulle part
La revue des développeurs eux-mêmes classe l'AED comme chondroprotecteur, appuyé par un brevet et non par une étude, sans lui attribuer le statut de médicament. Aucune autorisation de mise sur le marché de l'AED n'a été trouvée dans les bases de données des régulateurs consultées.
Aucune confirmation indépendante
Toutes les sources concernant l'AED, y compris le résultat rénal, proviennent du groupe qui a développé le peptide ou de ses collaborateurs directs. Aucune reproduction indépendante de ces résultats n'existe.
Section 08
Statut réglementaire
En Russie, il est vendu comme complément alimentaire selon les règles applicables aux biorégulateurs, et non comme médicament enregistré ; hors de Russie, il ne circule que comme réactif de recherche non approuvé.
FDA / États-Unis
Non approuvé ; vendu comme réactif de recherche
Cartalax ne dispose d'aucune approbation de mise sur le marché de la FDA ni d'aucune demande d'enregistrement connue. Les fournisseurs américains et internationaux le vendent exclusivement comme peptide «réservé à la recherche», avec des avertissements explicites indiquant qu'il n'est pas destiné à l'usage humain.
EMA / Union européenne
Aucune autorisation de mise sur le marché
Il n'existe dans l'UE aucune autorisation pour Cartalax, que ce soit comme médicament, nouvel aliment ou complément alimentaire. Ni l'EMA ni aucun régulateur national de l'UE ne l'a évalué.
Russie
Vendu comme complément, non comme médicament enregistré
Mis au point à l'Institut de bio-régulation et de gérontologie de Saint-Pétersbourg, Cartalax est commercialisé en Russie comme complément alimentaire en capsules (БАД) via les circuits de vente au détail habituels. Contrairement à un médicament approuvé comme Cortexin, il ne porte aucun numéro d'enregistrement pharmaceutique d'État.
Données cliniques
Aucun essai publié chez l'humain n'étaye son usage
Les recherches disponibles se limitent à des travaux précliniques menés par l'institut qui l'a développé ; les répétitions indépendantes hors de ce groupe sont pratiquement absentes, et aucun essai enregistré n'a évalué Cartalax chez l'humain pour des critères de cartilage ou d'articulation.
AMA / WADA
Non nommé sur la liste ; la catégorie S0 s'applique
Cartalax n'est pas nommé sur la Liste des interdictions de l'AMA, mais en tant que substance pharmacologique sans approbation nulle part pour un usage thérapeutique humain, il répond à la définition de la catégorie S0 (substances non approuvées).
Un enregistrement comme complément alimentaire dans un pays n'est pas une approbation de médicament et ne s'étend pas à d'autres juridictions. Le statut réglementaire diffère selon les pays et évolue dans le temps : vérifiez les sources officielles à jour avant de vous y fier.
Section 09
Études de recherche
- [1]Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptidesAshapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, Linkova N, Vanuyshin B. · Molecular Biology Reports · 2020
- [2]Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell DifferentiationLinkova N, Khavinson V, Diatlova A, Myakisheva S, Ryzhak G. · International Journal of Molecular Sciences · 2023
- [3]Peptide Regulation of Gene Expression: A Systematic ReviewKhavinson VK, Popovich IG, Linkova NS, Mironova ES, Ilina AR. · Molecules · 2021
- [4]Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative AgingFridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Gutop EO, Khavinson VK. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2020
- [5]Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In VitroLin'kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, Kuznetsova EP, Polyakova VO, Kvetnoy IM, Khavinson VKh. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2016
- [6]Tripeptides slow down aging process in renal cell culture (in Russian)Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin'kova NS, Poliakova VO, Durnova AO, Nichik TE, Kvetnoi IM, D'iakonov MM, Iakutseni PP. · Advances in Gerontology · 2014
- [7]Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old AnimalsChalisova NI, Lin'kova NS, Nichik TE, Ryzhak AP, Dudkov AV, Ryzhak GA. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2015
- [8]Peptides Restore Functional State of the Kidneys During Cisplatin-Induced Acute Renal FailureZamorskii II, Shchudrova TS, Lin'kova NS, Nichik TE, Khavinson VKh. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2015
- [9]Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cellsCaputi S, Trubiani O, Sinjari B, Trofimova S, Diomede F, Linkova N, Diatlova A, Khavinson V. · International Journal of Immunopathology and Pharmacology · 2019
Section 10
Questions fréquentes
Presque toutes les données à l'appui sont des expériences de culture cellulaire en laboratoire menées par un seul groupe de recherche à Saint-Pétersbourg — chondrocytes vieillissants, cellules souches mésenchymateuses et cultures de reins de rat — et non des études de réparation du cartilage dans une articulation vivante. Une revue de 2023 émanant de ce même institut affirme une « grande efficacité dans des modèles animaux d'arthrose et lors d'une administration orale chez des patients », mais aucune étude animale ni essai chez le patient de ce type n'est indexé dans PubMed, si bien que cette affirmation précise ne peut être vérifiée dans un rapport primaire. Aucun essai clinique enregistré du Cartalax dans l'arthrose n'existe.
Un brevet russe décrit 29 patients âgés de 52 à 72 ans souffrant d'arthrose du genou, recevant des injections intramusculaires quotidiennes à l'une de trois doses (1 microgramme, 10 microgrammes ou 5 mg) pendant 20 jours, avec une amélioration de la douleur et de la mobilité dans 54,5 à 62,7 % des cas. Il n'y avait ni groupe témoin ni analyse statistique, cela n'a jamais été publié en dehors du document de brevet, et des doses couvrant un écart de 5 000 fois ont produit des résultats similaires — un profil qui ne correspond pas à une véritable relation dose-effet.
L'auto-administration en dehors de toute étude se situe entre 1 et 5 mg par jour en injection, en cures de 10 à 20 jours — soit mille à cinq mille fois la dose de 1 microgramme utilisée dans l'unique série de cas chez l'humain, et bien au-dessus de la seule dose animale rapportée (0,5 microgramme par rat, en sous-cutané). Les gélules de complément oral vendues en Russie n'indiquent même pas de quantité de peptide sur l'étiquette, et l'enregistrement des compléments alimentaires en Russie n'exige pas d'évaluation d'efficacité.
La documentation source indique des effets secondaires « minimes rapportés », mais ne décrit aucune étude de sécurité dédiée chez l'humain, et le champ relatif au statut réglementaire est vide, ce qui signifie qu'aucun statut d'approbation formel n'est enregistré nulle part. Le risque de cancer en particulier n'a jamais été étudié pour le Cartalax — il n'existe tout simplement aucune donnée pour répondre à cette question, dans un sens ou dans l'autre.
Les deux ne sont pas étudiés de la même façon. Le BPC-157 dispose de décennies de recherche sur des modèles animaux de lésions, même s'il manque lui aussi d'essais contrôlés chez l'humain, tandis que la base de preuves du Cartalax repose presque entièrement sur des cultures cellulaires d'un seul institut, plus une unique série de cas non contrôlée de 29 patients décrite dans un brevet. La documentation disponible ne comprend aucune étude comparative directe entre les deux peptides.
Tel qu'il est vendu, c'est un produit oral fini plutôt qu'une poudre à reconstituer — l'emballage se conserve dans un endroit sec, à l'abri de la lumière, entre 2 et 25 °C, avec une durée de conservation indiquée de 5 ans, et la notice ne fixe pas de délai plus court après ouverture.