Section 01
À quoi il sert
Cicatrisation tendons et ligaments
Dans des études animales chez le rat, BPC-157 accélérait la cicatrisation des tendons et ligaments sectionnés : fonction articulaire, résistance et structure tissulaire améliorées, y compris insertion osseuse et ligament du genou.
▸Formulation clinique
Le BPC-157 accélère considérablement la cicatrisation des tendons et ligaments sectionnés dans des modèles précliniques. Dans des études de section du tendon d'Achille chez le rat, il améliore la récupération fonctionnelle, les propriétés biomécaniques, l'organisation du collagène et l'aspect histologique. Il favorise la cicatrisation de l'interface tendon-os (enthèse), particulièrement difficile, et améliore la réparation du ligament collatéral médial (LCM). Ses effets sont médiés par la migration des fibroblastes dépendante de FAK-paxilline, la régulation positive du récepteur de la GH (GHR) et une angiogenèse accrue.
Cicatrisation des plaies
BPC-157 accélère la cicatrisation des plaies cutanées : la peau restaure plus vite sa couche supérieure, le collagène s'organise mieux, de nouveaux vaisseaux apparaissent, même en cas de diabète ou de mauvaise circulation sanguine.
▸Formulation clinique
Accélère la cicatrisation cutanée, notamment via une ré-épithélialisation renforcée, la formation de tissu de granulation, l'organisation du collagène et une densité vasculaire accrue. Efficace même dans des états de cicatrisation compromise : plaies diabétiques, cicatrisation altérée par les corticostéroïdes et conditions ischémiques. Le BPC-157 surpasse le PDGF-BB pour l'organisation précoce du collagène dans des modèles de plaies diabétiques.
Consolidation osseuse
Dans des modèles de fracture du fémur, BPC-157 renforçait la formation du cal osseux, la solidité de l'os et la croissance vasculaire. Il agissait aussi sur la nécrose de la hanche et la perte osseuse due aux maladies des gencives.
▸Formulation clinique
Favorise la formation du cal osseux, la minéralisation, la vascularisation et la résistance mécanique dans des modèles de fracture fémorale. Efficace contre l'ostéonécrose de la tête fémorale (nécrose avasculaire) et la perte osseuse alvéolaire dans la maladie parodontale. Effets médiés par l'angiogenèse et la stimulation des ostéoblastes.
Récupération musculaire après lésion
BPC-157 favorise la récupération musculaire après lésion, rupture ou atrophie due à une atteinte nerveuse. Dans des études sur la rupture du muscle de la cuisse, il restaurait son intégrité, évitant une perte de fonction irréversible.
▸Formulation clinique
Améliore la récupération après un traumatisme aigu, des lésions par écrasement, une section musculaire complète et une atrophie induite par dénervation. Dans des modèles de section du quadriceps, restaure une continuité fonctionnelle qui entraînerait sinon un déficit permanent. Favorise la prolifération des cellules satellites et réduit la fibrose.
Protection gastro-intestinale
BPC-157 protège la muqueuse gastrique contre les lésions dues aux analgésiques, à l'alcool et au stress. Il agissait dans les maladies inflammatoires de l'intestin, dont des essais cliniques de phase 2 sur la colite ulcéreuse (PL 14736).
▸Formulation clinique
Protège la muqueuse gastrique contre les lésions induites par les AINS, les lésions liées à l'alcool et les ulcères de stress. Efficace dans des modèles de MICI (colite ulcéreuse et inflammation de type Crohn), y compris dans des essais cliniques de phase II pour la colite ulcéreuse (sous la désignation PL 14736). Favorise la cicatrisation des lésions œsophagiennes, gastriques et intestinales. Contrecarre le dysfonctionnement de la barrière intestinale (« intestin perméable »).
Protection du système nerveux
En études animales, BPC-157 a protégé le tissu nerveux lors de traumatisme crânien, de lésion médullaire et de lésions nerveuses, agissant sur les systèmes dopaminergique et opioïde cérébraux. En modèles Parkinson, neurones protégés.
▸Formulation clinique
Démontre des effets protecteurs dans des modèles de traumatisme crânien, de lésion de la moelle épinière et de lésion des nerfs périphériques. Module les systèmes de neurotransmetteurs dopaminergique, sérotoninergique, GABAergique et opioïde. Contrecarre la neurotoxicité dopaminergique et montre un potentiel dans des modèles de la maladie de Parkinson.
Protection du cœur et des vaisseaux
Dans des modèles de thrombose aiguë, d'infarctus, de troubles du rythme et d'insuffisance cardiaque, BPC-157 a montré un effet protecteur. Il agit aussi sur la coagulation : renforce l'agrégation plaquettaire si réduite, l'inhibe si élevée.
▸Formulation clinique
Effets protecteurs dans des modèles de thrombose aiguë, d'infarctus du myocarde, d'arythmies et d'insuffisance cardiaque. Module la fonction hémostatique avec des effets bidirectionnels sur l'agrégation plaquettaire — la favorisant en cas d'hypocoagulabilité et l'inhibant en cas d'hypercoagulabilité.
Protection du foie
BPC-157 protège le foie contre les lésions dues notamment à des substances toxiques et à une altération de la circulation sanguine. Dans des études animales, il a réduit les marqueurs ALAT, ASAT et bilirubine et les lésions dues à l'alcool.
▸Formulation clinique
Protège le foie contre les lésions dues à la ligature de l'artère hépatique, à la ligature du canal biliaire et au tétrachlorure de carbone. Réduit les taux d'ALAT, d'ASAT et de bilirubine. Contrecarre les lésions hépatiques induites par l'alcool.
Section 02
Mécanisme d'action
Le BPC-157 exerce ses effets biologiques par l'activation de multiples voies moléculaires interconnectées, qui agissent en synergie pour favoriser la réparation tissulaire, protéger les cellules des dommages et maintenir l'intégrité vasculaire.
De nouveaux vaisseaux dans les tissus lésés
- Le peptide active un récepteur sur les cellules des vaisseaux sanguins qui déclenche la croissance de nouveaux capillaires.
- Davantage d'oxyde nitrique dans la paroi vasculaire élargit les vaisseaux et favorise la multiplication des cellules qui les tapissent.
- Il prolonge aussi la signalisation de ce récepteur en modifiant la façon dont il est recyclé.
- Dans des essais cellulaires et sur embryon de poulet, la formation de vaisseaux a augmenté de 129 à 152% et la formation de tubes de 119 à 147%.
▸Formulation clinique
Voie angiogénique VEGFR2-Akt-eNOS
Le principal mécanisme de cicatrisation implique l'activation du récepteur 2 du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGFR2), déclenchant la phosphorylation de la protéine kinase B (Akt) et de la NO synthase endothéliale (eNOS). Cette cascade augmente la production d'oxyde nitrique (NO) dans les parois des vaisseaux sanguins, favorisant la vasodilatation, la prolifération des cellules endothéliales et la formation de nouveaux capillaires (angiogenèse). Le BPC-157 module également l'internalisation du récepteur VEGFR2 via la phosphorylation de la kinase Src et de la cavéoline-1, ce qui entraîne une production soutenue de NO. Des études in vitro montrent des augmentations de 129 à 152 % de la formation de vaisseaux sanguins (tests CAM) et de 119 à 147 % de la formation de tubes (tests HUVEC).
Aider les cellules à s'accrocher et ramper
- Le peptide renforce, de façon dose-dépendante, les points d'ancrage que les cellules utilisent pour s'accrocher aux surfaces et se déplacer.
- Dans les cellules tendineuses, cela s'est traduit par plus de migration, un étalement plus important et des fibres internes mieux organisées.
- Ces mêmes cellules étaient protégées contre les dommages du stress oxydatif.
▸Formulation clinique
Voie FAK-Paxilline
Le BPC-157 augmente de façon dose-dépendante la phosphorylation de la kinase d'adhésion focale (FAK) et de la paxilline, renforçant l'assemblage des complexes d'adhésion focale, essentiel à la migration cellulaire et à l'intégration tissulaire. Dans les fibroblastes tendineux, cela se traduit par une migration accrue à travers les filtres transwell, un étalement cellulaire augmenté, une meilleure organisation des fibres de stress et une cytoprotection contre le stress oxydatif (dommages induits par le H₂O₂).
Cellules plus sensibles à l'hormone de croissance
- Le peptide active une enzyme de signalisation et augmente les niveaux du récepteur de l'hormone de croissance dans les cellules.
- Un criblage génique a identifié ce récepteur parmi les gènes les plus fortement augmentés.
- Davantage de récepteurs permettent aux cellules de répondre plus fortement à l'hormone de croissance circulante pendant la cicatrisation des tendons, ligaments et os.
▸Formulation clinique
Signalisation JAK-2/STAT et récepteur de la GH
Le peptide active la Janus kinase 2 (JAK-2) de manière dépendante du temps et augmente de façon distinctive l'expression du récepteur de l'hormone de croissance (GHR), tant au niveau de l'ARNm que de la protéine. L'analyse par puce à ADN de l'expression génique identifie le GHR comme l'un des gènes les plus fortement surexprimés. Cela prépare les cellules à répondre plus vigoureusement à la GH circulante, renforçant la signalisation anabolique particulièrement importante pour la cicatrisation des tendons, des ligaments et des os.
Relais qui active les gènes de réparation
- Le peptide active une paire d'enzymes relais qui met en marche trois protéines de contrôle génique.
- L'une d'elles augmente en quinze minutes et contrôle les gènes des facteurs de croissance, des cytokines et de la matrice.
- Bloquer ce relais avec des médicaments a complètement supprimé les effets du peptide sur la migration et les vaisseaux sanguins.
▸Formulation clinique
Signalisation MAPK ERK1/2
Le BPC-157 active les kinases régulées par signal extracellulaire (ERK) 1/2, qui phosphorylent en aval les facteurs de transcription c-Fos, c-Jun et le gène de réponse de croissance précoce-1 (EGR-1). La surexpression d'EGR-1 survient en 15 minutes et contrôle directement l'expression des gènes codant pour les facteurs de croissance, les cytokines et les protéines de la matrice extracellulaire. Le blocage pharmacologique d'ERK1/2 (inhibiteurs de MEK) abolit complètement les effets pro-migratoires et pro-angiogéniques du BPC-157, confirmant le rôle essentiel de cette voie.
Réglage à double sens d'un gaz signal
- Le peptide augmente l'oxyde nitrique quand il est trop bas et le diminue quand il est anormalement élevé.
- Il inhibe la forme inflammatoire de l'enzyme productrice tout en préservant la forme présente dans la paroi des vaisseaux.
- Il associe cela à une action contre les radicaux libres, empêchant la formation d'un sous-produit nocif.
▸Formulation clinique
Modulation du système de l'oxyde nitrique
Contrairement aux modulateurs classiques du NO, le BPC-157 présente des effets bidirectionnels, dépendants du contexte — augmentant le NO lorsque les niveaux sont anormalement bas et le diminuant lorsqu'ils sont pathologiquement élevés. Il supprime l'expression de la NOS inductible (iNOS) tout en maintenant ou en renforçant la NOS endothéliale (eNOS), orientant la production de NO vers une signalisation homéostatique. Élément essentiel, le BPC-157 associe systématiquement la modulation du NO à la neutralisation de la formation de radicaux libres et du stress oxydatif, empêchant la formation de peroxynitrite.
Section 03
Voies biologiques
- Axe VEGFR2-Akt-eNOSSignalisation angiogénique décrite en culture endothéliale et dans des modèles rongeurs d'ischémie : hausse de l'expression et de l'internalisation de VEGFR2, phosphorylation d'Akt et d'eNOS, libération d'oxyde nitrique et vasodilatation.
- Signalisation d'adhérence FAK-paxillineDans des fibroblastes tendineux en culture, la phosphorylation dose-dépendante de FAK et de la paxilline évoluait avec la migration cellulaire et la survie sous stress oxydatif. La causalité n'a pas été testée directement.
- Récepteur de l'hormone de croissance et JAK-2Hausse dose- et temps-dépendante de l'ARNm et de la protéine du récepteur de l'hormone de croissance dans les fibroblastes tendineux ; l'ajout d'hormone de croissance augmentait ensuite la phosphorylation de JAK2. Les protéines STAT n'ont jamais été mesurées.
- Cascade MAPK/ERK1/2Phosphorylation dose-dépendante d'ERK1/2 dans les cellules endothéliales, avec induction des gènes précoces immédiats c-Fos, c-Jun et EGR-1. Le blocage de MEK abolissait la prolifération et la formation de tubes.
- Réponse précoce EGR-1/NAB2Dans une lignée de cellules épithéliales intestinales, l'ARNm d'EGR-1 culminait vers 15 min et son corépresseur NAB2 vers 30 min. Une boucle de réparation autolimitée est proposée à partir de cet ordre, non démontrée.
- Interaction avec le système de l'oxyde nitriqueUne hausse de l'eNOS et une baisse de l'ARNm de l'iNOS ont été rapportées après ischémie hippocampique chez le rongeur. La direction n'est pas uniforme : dans un modèle de fistule, une guérison plus rapide s'accompagnait d'une eNOS abaissée.
- Signalisation Src/cavéoline-1Phosphorylation de Src et de la cavéoline-1 et dissociation du complexe eNOS-cavéoline-1 dans des anneaux aortiques de rat et des cellules endothéliales. La relaxation n'apparaissait qu'à de fortes concentrations.
Section 04
Informations de dosage
GEPPPGKPADDAGLV| Voie / système | Contexte | Plage étudiée | Limite |
|---|---|---|---|
| Sous-cutanée | Auto-administration en dehors de tout essai | 200–500 µg par jour — environ 2–7 µg/kg pour un adulte de 70–90 kg ; des doses uniques proches de 1 mg sont aussi rapportées | Pratique qui circule, pas un résultat. La fourchette est née en 2016 d'une conversion de dose de rat sur un blog, répétée jusqu'à sonner officielle. |
| Intramusculaire | Auto-administration en dehors de tout essai | 250–500 µg par jour — environ 3–7 µg/kg pour un adulte de 70–90 kg | Même provenance que les chiffres sous-cutanés. D'une dose injectée dans le muscle, 14–19 % atteignaient le sang chez le rat et 45–51 % chez le chien ; chez l'humain, jamais mesuré. |
| Orale | Auto-administration ; dans la recherche, les rats le buvaient dans l'eau | En pratique 200–1000 µg par jour, le plus souvent environ 500 — soit 2–14 µg/kg. Les rats recevaient 0,16 µg/ml dans l'eau de boisson, environ 12 ml par jour chacun | Ce qui survit à l'estomac n'a jamais été mesuré chez une personne : la quantité avalée ne dit donc rien de ce qui atteint le sang. |
| Intranasale | Auto-administration en dehors de tout essai | 200–500 µg par jour — environ 2–7 µg/kg pour un adulte de 70–90 kg | Expérimentale même au sein de cette pratique : personne n'a mesuré ce qui est absorbé par le nez, ni chez l'humain ni chez l'animal. |
| Topique | En pratique, des crèmes ; dans la recherche, brûlure alcaline chez le rat | La pratique ne cite aucune dose — seulement « deux fois par jour en crème ». L'étude utilisait un hydrogel à 200–800 ng/ml, 0,5 ml par plaie deux fois par jour | La concentration d'un gel étalé sur une brûlure ouverte chez l'animal, pas un schéma de traitement, et elle ne se convertit pas en quantité de crème. |
| Intraveineuse | Essai pilote de sécurité 2025 — deux volontaires sains | 10 mg le premier jour, puis 20 mg le second — environ 110–290 µg/kg pour un adulte de 70–90 kg, les plus grandes quantités jamais données à une personne | Deux personnes, sans groupe témoin, on n'a mesuré que la sécurité — et vingt à cent fois ce qui est injecté en sous-cutané dans la pratique. |
Résultats
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Section 05
Protocoles
- Protocole 01
Stack Wolverine — Récupération après blessure
Le stack de guérison le plus populaire combinant BPC-157 et TB-500 pour une réparation tissulaire complète. Idéal pour les blessures des tendons, ligaments et muscles.
- Orientation
- Récupération
- Niveau
- Intermédiaire
- Durée
- 4–8 semaines
- Protocole 02
BPC-157 seul — Protocole de santé intestinale
Protocole oral de BPC-157 spécifiquement conçu pour les troubles digestifs, le syndrome de l'intestin irritable, l'hyperperméabilité intestinale et l'inflammation intestinale.
- Orientation
- Récupération
- Niveau
- Débutant
- Durée
- 4–8 semaines
- Protocole 03
Récupération articulaire et cartilagineuse
Protocole combinant BPC-157, TB-500 et collagène pour les douleurs articulaires, l'arthrose et la réparation du cartilage.
- Orientation
- Récupération
- Niveau
- Intermédiaire
- Durée
- 8–12 semaines
Section 06
Stabilité et conservation
Matériel lyophilisé
Conservé hermétiquement, à l’abri de l’humidité et de la lumière : jusqu’à 24 mois voire plus à −20 °C, 6 à 12 mois à 2–8 °C. Laisser le flacon revenir à température ambiante avant ouverture, sinon de la condensation se dépose sur la poudre. Il est généralement reconstitué avec de l’eau bactériostatique.
Après reconstitution
La solution est moins stable et exposée à la contamination microbienne : la conserver à 2–8 °C et l’utiliser sous 21 à 28 jours. Pour une conservation plus longue, la répartir en doses uniques et la congeler à −20 °C. Les cycles répétés de congélation-décongélation et une agitation vigoureuse dégradent le peptide.
Section 07
Effets secondaires et précautions
Le BPC-157 n'a pas de profil d'innocuité établi chez l'humain. L'absence de réactions rapportées dans de petites études ou en préclinique ne constitue pas une innocuité démontrée.
Le peu de données humaines existantes
Tout le corpus humain publié représente environ 30 personnes dans trois rapports non contrôlés d'un même médecin : 17 pour une douleur du genou, 12 pour une instillation vésicale unique, deux pour des perfusions. Aucun n'était conçu pour détecter un effet nocif, et aucun essai enregistré n'a publié de résultats.
Ce que les études animales montrent et ne montrent pas
Dans la toxicologie animale disponible, le BPC-157 a été bien toléré : une étude de 28 jours chez le rat et le chien n'a trouvé aucune modification attribuable au peptide. Cette base est mince — plus de 80% de la littérature vient d'un seul laboratoire, aucune étude de cancérogénicité n'a jamais été menée, et rien de tout cela ne dit quoi que ce soit sur l'humain.
Les effets indésirables souvent cités ne sont pas documentés
Réactions au point d'injection, nausées, maux de tête et vertiges circulent largement comme effets de ce peptide. Aucune source évaluée par les pairs ne les constate chez une personne, et les explications avancées proviennent d'expériences chez le rat. Ce n'est pas non plus un bilan vierge : les rapports humains n'ont jamais surveillé les effets indésirables.
La croissance des vaisseaux est la question ouverte
Le BPC-157 favorise la formation de nouveaux vaisseaux, et cela est reproduit chez l'animal et sur cellules humaines en culture. Ce que cela signifie pour une personne porteuse d'une tumeur reste inconnu : la croissance tumorale sous BPC-157 n'a jamais été testée chez un animal vivant, et l'affirmation d'une suppression de l'irrigation tumorale n'a aucune source.
Groupes et interactions que personne n'a étudiés
- Grossesse, allaitement, enfants, personnes âgées : aucune donnée.
- Insuffisance hépatique ou rénale : jamais étudiée.
- Autres médicaments : aucune étude d'interaction chez l'humain, et l'effet du BPC-157 sur les enzymes du métabolisme des médicaments est inconnu.
- Produits non approuvés : il n'existe nulle part de BPC-157 de qualité pharmaceutique ; concentration, pureté et stérilité reposent sur la parole du vendeur.
Section 08
Statut réglementaire
Le composé reste expérimental : il n'existe ni notice approuvée, ni indication, ni posologie, ni norme de qualité pharmaceutique, ni rapport bénéfice-risque établi.
FDA / États-Unis
Non approuvé
Au 5 août 2026, le BPC-157 ne figurait pas sur la 503A Bulks List, et la section 503A n'autorise la préparation à partir d'une substance en vrac que si celle-ci possède une monographie USP/NF, entre dans un médicament approuvé ou figure sur cette liste — aucune voie légale de préparation n'est donc ouverte. En 2023, la FDA l'avait classé en catégorie 2 de la liste provisoire des substances, invoquant l'immunogénicité pour certaines voies d'administration et la difficulté de caractériser les impuretés liées au peptide.
Réexamen par la FDA
Un comité recommande un assouplissement
Le 23 juillet 2026, le comité consultatif sur les préparations magistrales a voté par 8 voix contre 6 l'inscription du BPC-157 sur la 503A Bulks List, contre l'avis écrit des scientifiques de l'agence. Ce vote ne lie pas la FDA : la liste ne change que par une procédure réglementaire formelle, non achevée au moment de cette vérification.
AMA / WADA
Interdit au titre de la catégorie S0
L'interdiction vise tout sportif de compétition en permanence, en compétition comme hors compétition ; aucune autorisation d'usage à des fins thérapeutiques n'est délivrée et une sanction peut reposer sur les seules preuves, sans échantillon positif.
Département de la Défense
Interdit aux militaires
BPC-157 figure sur la liste des ingrédients de compléments alimentaires interdits tenue au titre de la DoDI 6130.06 dans le cadre du programme Operation Supplement Safety.
Australie
Sur ordonnance uniquement (Schedule 4)
La TGA a inscrit BPC-157 au Poisons Standard : l'acheter ou le détenir sans prescription médicale est illégal, quelle que soit la mention «réservé à la recherche».
Essais cliniques
Aucun essai achevé n'en soutient l'usage
L'essai de phase II dans la rectocolite hémorragique (PL 14736, Bepecin) a été arrêté sans publication complète des résultats, et l'essai de phase I de sécurité et de pharmacocinétique chez des volontaires sains (NCT02637284) reste au statut «unknown», sans aucune publication.
La mention «réservé à la recherche» ne fait pas d'un produit un médicament approuvé et ne dit rien de sa pureté. Le statut réglementaire diffère selon les juridictions et évolue dans le temps : vérifiez les documents à jour de votre propre autorité avant de vous y fier.
Le vote du comité consultatif de la FDA sur les préparations magistrales (Pharmacy Compounding Advisory Committee, PCAC) des 23 et 24 juillet 2026 fait l'objet d'une analyse à part — dans l'article «PCAC 2026 : le vote sur les peptides» (/fr/articles/fda-pcac-2026-peptides). En bref : le 23 juillet, le comité a recommandé d'inscrire le BPC-157 sur la 503A Bulks List — 8 voix pour, 6 contre, à l'encontre de l'avis écrit des évaluateurs de la FDA elle-même. La recommandation ne lie pas l'agence : la liste ne change que par une procédure réglementaire formelle, généralement 8 à 12 mois, et même une inscription ne ferait pas du BPC-157 un médicament approuvé.
Section 09
Études de recherche
- [1]Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulationHsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. · Journal of Molecular Medicine · 2017
- [2]Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathwayHsieh MJ, Lee CH, Chueh HY, et al. · Scientific Reports · 2020
- [3]The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migrationChang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH · Journal of Applied Physiology · 2011
- [4]Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblastsChang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH · Molecules · 2014
- [5]Enhancement by PL 14736 of granulation and collagen organization in healing wounds and the potential role of egr-1 expressionTkalcević VI, Cuzić S, Brajsa K, et al. · European Journal of Pharmacology · 2007
- [6]Body protective compound-157 enhances alkali-burn wound healing in vivo and promotes proliferation, migration, and angiogenesis in vitroHuang T, Zhang K, Sun L, et al. · Drug Design, Development and Therapy · 2015
- [7]Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157-NO-system RelationSikiric P, Seiwerth S, Rucman R, et al. · Current Pharmaceutical Design · 2014
- [8]Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 and Wound HealingSeiwerth S, Milavic M, Vukojevic J, et al. · Frontiers in Pharmacology · 2021
- [9]Pentadecapeptide BPC 157 (PL 14736) improves ligament healing in the ratCerovecki T, Bojanic I, Brcic L, et al. · Journal of Orthopaedic Research · 2010
- [10]Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157, Robert's Stomach Cytoprotection/Adaptive Cytoprotection/Organoprotection, and Selye's Stress Coping Response: Progress, Achievements, and the FutureSikiric P, Hahm KB, Blagaic AB, et al. · Gut and Liver · 2020
Section 10
Questions fréquentes
Chez l'animal, oui, de façon répétée — modèles de lésions du tendon, de l'intestin, du muscle et du nerf sur deux décennies. Chez l'humain, il n'a jamais été testé dans un essai contrôlé : l'ensemble des données humaines publiées se limite à une trentaine de patients répartis dans trois rapports non contrôlés d'un seul clinicien, et aucun essai enregistré n'a publié de résultats. Chez l'humain, il n'y a donc pas encore de réponse, seulement des données animales et des témoignages d'auto-administration.
Aucune étude chez l'humain n'a mesuré cela. Dans les expériences de cicatrisation du tendon chez le rat, des différences apparaissent vers le 14e au 21e jour d'administration quotidienne. Les délais qui circulent en ligne — deux semaines pour les tendons, quatre pour l'intestin — sont des extrapolations à partir de ces travaux animaux et de témoignages d'utilisateurs, pas des observations cliniques.
L'auto-administration en dehors de tout essai se situe entre 200 et 500 µg par jour en sous-cutané ou en intramusculaire, soit environ 2 à 7 µg/kg. Cette fourchette relève d'une pratique qui circule, pas d'un résultat de recherche : elle est née d'une conversion de dose de rat publiée sur un blog en 2016, et a été répétée jusqu'à sonner comme officielle. Aucune étude de recherche de dose chez l'humain n'a jamais été menée.
Dans les expériences originales, les rats le recevaient dans l'eau de boisson et présentaient tout de même une cicatrisation intestinale, ce qui explique l'existence de produits oraux. Mais la quantité qui survit à la digestion humaine n'a jamais été mesurée, donc une dose avalée ne dit rien de ce qui atteint le sang. L'injection n'est pas non plus mesurée chez l'humain — chez le rat, 14 à 19 % d'une dose intramusculaire atteignaient le sang.
Il n'existe pas de profil de sécurité établi chez l'humain. Des réactions au site d'injection, des nausées, des maux de tête et des vertiges circulent largement comme étant ses effets secondaires, pourtant aucune source à comité de lecture n'en consigne un seul chez une personne — et ce n'est pas non plus un dossier vierge pour autant, car les rapports chez l'humain n'ont jamais surveillé les événements indésirables. La question ouverte est la croissance des vaisseaux sanguins : le BPC-157 la favorise, et ce que cela signifierait pour une personne porteuse d'une tumeur n'a jamais été testé chez un animal vivant.
Aucune autorité réglementaire, où que ce soit, ne l'a approuvé pour un usage humain. L'AMA l'interdit sous la catégorie S0, en permanence, en compétition comme hors compétition, sans exemption pour usage thérapeutique. Aux États-Unis, il figure en catégorie 2 de la liste 503A provisoire, ce qui interdit aux pharmacies de préparation magistrale de le préparer ; en Australie, il est soumis à prescription. Une mention « réservé à la recherche » ne change rien à tout cela.
La poudre lyophilisée n'en a pas strictement besoin : scellée, au sec et à l'abri de la lumière, elle se conserve 6 à 12 mois à 2-8 °C et 24 mois ou plus à -20 °C. Une fois reconstituée, si — conserver la solution à 2-8 °C et l'utiliser dans les 21 à 28 jours, ou congeler des aliquotes à usage unique. Les cycles répétés de congélation-décongélation et une agitation vigoureuse dégradent le peptide.