Section 01
À quoi il sert
Vieillissement et longévité
Chez les animaux, restaurer le taux de NAD+ (molécule de l'énergie cellulaire) prolongeait la durée de vie. Les perfusions de NAD+ élèvent son taux sanguin, soutenant la réparation de l'ADN et les mitochondries — lié à la longévité.
▸Formulation clinique
- Il a été démontré que la restauration directe du NAD+ prolonge la durée de vie dans des modèles animaux
- Les perfusions IV de NAD+ augmentent rapidement les taux sanguins et tissulaires de NAD+, avec une biodisponibilité de 100 %
- Soutient la réparation de l'ADN, la fonction mitochondriale et l'activation des sirtuines — des voies clés de la longévité
Santé métabolique
NAD+ aide les mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, à produire plus d'énergie. Il est aussi lié à une meilleure sensibilité à l'insuline, un métabolisme du sucre plus sain et moins d'inflammation chronique légère.
▸Formulation clinique
- Améliore la production d'énergie mitochondriale et la synthèse d'ATP
- Améliore la sensibilité à l'insuline et soutient un métabolisme du glucose sain
- Réduit l'inflammation chronique de faible intensité liée au syndrome métabolique
Neurodégénérescence
La baisse du taux de NAD+ dans l'organisme est associée au développement d'Alzheimer et de Parkinson. Les perfusions de NAD+ sont étudiées pour protéger les neurones, en soutenant leur énergie et la réparation de l'ADN dans le cerveau.
▸Formulation clinique
- L'épuisement du NAD+ est étroitement lié à la progression des maladies d'Alzheimer et de Parkinson
- La thérapie NAD+ par voie IV est étudiée pour ses effets neuroprotecteurs dans les maladies neurodégénératives
- Soutient l'apport énergétique neuronal et la réparation des dommages à l'ADN dans les cellules cérébrales
Santé cardiovasculaire
Le NAD+ est associé au bon fonctionnement de la paroi interne des vaisseaux (endothélium) et à leur élasticité. Il peut aussi réduire la rigidité artérielle liée à l'âge et soutenir l'approvisionnement en énergie du muscle cardiaque.
▸Formulation clinique
- Favorise une fonction endothéliale saine et l'élasticité des vaisseaux sanguins
- Aide à réduire la rigidité artérielle associée au vieillissement
- Soutient le métabolisme énergétique cardiaque et la contractilité du muscle cardiaque
Addiction et rétablissement
Les perfusions de NAD+ sont étudiées comme soutien au rétablissement d'une dépendance aux substances psychoactives. Elles réduiraient les symptômes de sevrage et l'envie de consommer, aidant à restaurer l'équilibre chimique du cerveau.
▸Formulation clinique
- La thérapie NAD+ par voie IV est étudiée en soutien au rétablissement des addictions aux substances
- Pourrait aider à réduire les symptômes de sevrage et les envies compulsives
- Soutient la restauration de l'équilibre neurochimique
Section 02
Mécanisme d'action
La navette énergétique réutilisable de la cellule
- Une molécule auxiliaire (le NAD+) accepte des électrons dans les réactions libérant de l'énergie et est réutilisée plutôt que consommée.
- Le noyau, le cytoplasme et les mitochondries conservent chacun une réserve séparée, constituée par des enzymes différentes.
- Les mitochondries importent aussi du NAD+ déjà formé via un transporteur identifié indépendamment par trois groupes de recherche.
- Plusieurs enzymes découpent cette molécule au lieu de la recycler, ce qui oblige la cellule à la reconstruire continuellement.
▸Formulation clinique
Cycle redox et réservoirs compartimentés de NAD+
Le NAD+ est le cofacteur accepteur d'électrons des réactions cataboliques, cyclant entre ses formes oxydée et réduite sans être consommé. Des réservoirs nucléaire, cytosolique et mitochondrial distincts sont maintenus par des adénylyltransférases différentes : NMNAT1 dans le noyau, NMNAT2 sur la face cytosolique de l'appareil de Golgi, NMNAT3 dans les mitochondries. Les mitochondries ne reposent pas uniquement sur une synthèse locale ; trois groupes ont identifié indépendamment SLC25A51 comme le transporteur qui importe le NAD+ intact à travers la membrane interne. Comme les sirtuines, les PARP et CD38 clivent le NAD+ plutôt que de le recycler, ces réservoirs dépendent d'une resynthèse continue.
Trois voies de fabrication par le corps
- Une voie part de l'acide aminé tryptophane et se déroule principalement dans le foie.
- Une deuxième voie convertit l'acide nicotinique apporté par l'alimentation via une étape intermédiaire.
- Une troisième voie recycle le nicotinamide libéré par les enzymes qui consomment le NAD+, l'étape la plus lente et limitante.
- Les trois voies convergent à l'étape finale qui ajoute un groupe adényle pour donner le NAD+.
▸Formulation clinique
Trois voies biosynthétiques convergeant vers le NMN
Le NAD+ est construit par trois voies. La voie de novo, ou voie de la kynurénine, part du tryptophane et se déroule principalement dans le foie, avec l'indoléamine 2,3-dioxygénase comme étape limitante et la quinolinate phosphoribosyltransférase faisant progresser le produit. La voie de Preiss-Handler convertit l'acide nicotinique alimentaire via le mononucléotide d'acide nicotinique. La voie de récupération (salvage) recycle le nicotinamide libéré par les enzymes consommatrices de NAD+, la NAMPT catalysant la conversion limitante en NMN. Les trois voies convergent vers l'étape catalysée par NMNAT, qui ajoute le groupe adénylyle pour donner le NAD+.
Comment les compléments pénètrent dans les cellules
- Des expériences génétiques ont montré qu'une enzyme (NRK1) est nécessaire et limitante pour utiliser le nicotinamide riboside et le NMN apportés en complément.
- Cette même enzyme n'est pas nécessaire pour le nicotinamide ou l'acide nicotinique.
- Des études par traceurs ont montré que le NMN à l'extérieur de la cellule perd un phosphate et pénètre sous forme de nicotinamide riboside.
- Chez l'humain, des doses orales uniques de 100, 300 et 1000 mg ont élevé les marqueurs sanguins du NAD+ de façon dose-dépendante.
▸Formulation clinique
Entrée du nicotinamide riboside et du NMN dépendante de NRK1
Des travaux génétiques de gain et de perte de fonction ont montré que la nicotinamide riboside kinase 1 est nécessaire et limitante pour l'utilisation du NR et du NMN exogènes, tout en étant dispensable pour le nicotinamide ou l'acide nicotinique. Un traçage par isotopes stables a montré que le NMN extracellulaire est déphosphorylé en NR avant son absorption, ce qui explique le chevauchement des effets des deux composés ; CD73 réalise cette déphosphorylation, et un transporteur direct du NMN, SLC12A8, a été décrit dans l'épithélium intestinal. Chez l'humain, des doses orales uniques de 100, 300 et 1000 mg de NR ont augmenté le métabolome sanguin du NAD+ de façon dose-dépendante, le NAAD apparaissant comme un marqueur sensible de la restauration des réserves.
Activer les enzymes d'entretien cellulaire
- Dans des cellules et des tissus de souris, le nicotinamide riboside a élevé le NAD+ et activé deux enzymes d'entretien (SIRT1 et SIRT3).
- Ces souris ont montré un métabolisme oxydatif accru et une protection contre les anomalies causées par un régime riche en graisses.
- Une enzyme retire des marqueurs chimiques d'une protéine qui active les gènes brûleurs de graisse dans le muscle à jeun.
- Cette même enzyme réduit aussi la transcription des gènes liés à l'inflammation (NF-kappaB) en modifiant une protéine partenaire.
▸Formulation clinique
Activation des sirtuines et métabolisme oxydatif mitochondrial
Dans des cellules de mammifères et des tissus de souris, le NR a augmenté le NAD+ et activé SIRT1 et SIRT3, avec un métabolisme oxydatif renforcé et une protection contre les anomalies métaboliques induites par un régime riche en graisses. SIRT1 désacétyle PGC-1alpha, et dans le muscle squelettique à jeun, cette désacétylation est nécessaire pour activer les gènes mitochondriaux d'oxydation des acides gras. SIRT1 désacétyle aussi FOXO3, orientant la réponse au stress oxydatif vers un arrêt du cycle cellulaire et une résistance au stress plutôt que vers l'apoptose, et désacétyle RelA/p65 sur Lys310, ce qui réduit la transcription dépendante de NF-kappaB.
Des enzymes qui épuisent la réserve
- Une enzyme de réparation de l'ADN (PARP1) assure environ 90 % de ce travail de réparation et entre en compétition pour le même réservoir de NAD+.
- Une enzyme de surface (CD38) dégrade le NAD+, et une enzyme nerveuse (SARM1) fait de même tout en provoquant la dégénérescence des axones.
- Dans les tissus de souris, l'enzyme de surface augmente de deux à trois fois avec l'âge et évolue à l'inverse des niveaux de NAD+.
- Les souris qui en sont dépourvues ont conservé un NAD+ constant avec l'âge, avec une activité enzymatique hépatique et une consommation d'oxygène mitochondriale plus élevées.
▸Formulation clinique
Enzymes consommatrices de NAD+ et déclin lié à l'âge
PARP1 représente environ 90 % de l'activité PARP après un dommage à l'ADN et entre en compétition avec les sirtuines pour le même réservoir de NAD+ ; l'ectoenzyme CD38 hydrolyse le NAD+ en nicotinamide et ADP-ribose ; l'enzyme neuronale à domaine TIR, SARM1, est une hydrolase du NAD+ dont l'activité entraîne la dégénérescence axonale. L'expression et l'activité de CD38 augmentent de deux à trois fois dans les tissus de souris avec l'âge et sont corrélées inversement avec le NAD+ (r = -0,95) ; chez des souris knock-out pour CD38, le NAD+ tissulaire restait constant avec l'âge, l'activité de SIRT3 hépatique était 3,5 fois plus élevée et la consommation d'oxygène mitochondriale environ 2,5 fois plus élevée. CD38 dégrade aussi directement le NMN.
Ce que montrent réellement les essais humains
- Six semaines de nicotinamide riboside oral chez des adultes d'âge mûr et âgés en bonne santé ont été bien tolérées et ont augmenté le métabolisme du NAD+.
- Les auteurs présentent la pression artérielle et la rigidité artérielle comme des effets méritant d'être approfondis, non comme des bénéfices démontrés.
- Dans un essai contrôlé contre placebo de 10 semaines, le NMN a augmenté l'élimination du glucose stimulée par l'insuline chez des femmes ménopausées prédiabétiques.
- Les échantillons musculaires de cet essai ont aussi montré une signalisation modifiée et une expression modifiée des gènes de remodelage.
▸Formulation clinique
Observations chez l'humain sur la supplémentation en précurseurs
Six semaines de NR par voie orale chez des adultes d'âge moyen et âgés en bonne santé ont été bien tolérées et ont augmenté le métabolisme du NAD+ dans un essai randomisé croisé, les auteurs présentant la pression artérielle et la rigidité artérielle comme des effets méritant d'être testés plus avant plutôt que comme des bénéfices démontrés. Dans un essai randomisé contrôlé contre placebo de 10 semaines chez des femmes ménopausées prédiabétiques en surpoids ou obèses, le NMN a augmenté l'élimination du glucose stimulée par l'insuline, mesurée par clamp hyperinsulinémique-euglycémique, ainsi que la phosphorylation d'AKT et de mTOR dans le muscle squelettique et l'expression du récepteur bêta du PDGF et d'autres gènes de remodelage.
Section 03
Voies biologiques
- Captation des précurseurs dépendante de NRK1La nicotinamide riboside kinase 1 est nécessaire et limitante pour que les cellules utilisent le NR et le NMN exogènes, déphosphorylé en NR par CD73 avant captation ; le NR oral élève le métabolome sanguin du NAD+ de façon dose-dépendante.
- Synthèse de récupération vers le NAD+Trois voies, la kynurénine, Preiss-Handler et la récupération, alimentent toutes une étape catalysée par NMNAT produisant du NAD+ ; NAMPT catalyse l'étape limitante de la voie de récupération, la conversion du nicotinamide en NMN.
- Signalisation métabolique des sirtuinesLe NAD+ restauré active SIRT1 et SIRT3 ; SIRT1 désacétyle PGC-1-alpha pour activer les gènes d'oxydation des acides gras dans le muscle à jeun et désacétyle FOXO3, orientant la réponse au stress vers la résistance plutôt que l'apoptose.
- Consommation par CD38 et déclin lié à l'âgeL'ectoenzyme CD38 hydrolyse directement le NAD+ et le NMN ; son activité double ou triple avec l'âge et corrèle inversement avec le NAD+ tissulaire, tandis que les souris sans CD38 maintiennent un NAD+ constant avec l'âge.
- Effets métaboliques humains de la restaurationDans des essais randomisés, le NR oral a été bien toléré et a élevé le métabolisme du NAD+ chez des adultes âgés, tandis que le NMN a amélioré l'élimination du glucose sous insuline et la signalisation musculaire AKT/mTOR chez des femmes prédiabétiques.
Section 04
Informations de dosage
| Voie / système | Contexte | Plage étudiée | Limite |
|---|---|---|---|
| Orale — acide nicotinique (niacine) | Étiquette FDA lipides : seul précurseur approuvé | Niacine à libération lente, 500 mg le soir jusqu'à 1000–2000 mg par jour — 11–29 mg/kg. Dans une maladie musculaire, 1 g par jour a multiplié le NAD+ par 8 en un an | Approuvée pour les lipides, pas pour le NAD+. Un essai à 2 g chez 25 673 patients n'a trouvé aucun gain cardiaque et plus de diabète, d'infections et de saignements ; bouffées quasi générales. |
| Orale — nicotinamide | Essai de phase 3 de prévention du cancer de la peau | 500 mg deux fois par jour pendant un an chez 386 personnes ayant eu un cancer cutané — environ 11–14 mg/kg pour 70–90 kg. Les cas non mélaniques ont baissé de 23% | Le seul précurseur avec un résultat positif en phase 3, et c'est un résultat cutané chez des personnes déjà sujettes au cancer de la peau. La même dose n'a rien donné chez les transplantés. |
| Orale — nicotinamide riboside | Essais randomisés, d'adultes sains à des malades | 100–1000 mg par jour ont élevé le NAD+ de 22–142% en 8 semaines ; 2 g par jour 12 semaines chez des hommes insulinorésistants ; 3 g par jour 30 jours dans Parkinson | Le précurseur le plus étudié et l'échec le plus net : 2 g par jour pendant 12 semaines n'ont rien changé — sensibilité à l'insuline, dépense d'énergie, graisses brûlées, composition corporelle. |
| Orale — nicotinamide mononucléotide | Essais randomisés, adultes sains et prédiabétiques | 250–900 mg par jour sur 30–90 jours ont doublé à triplé le NAD+ ; 250 mg ont élevé la sensibilité musculaire à l'insuline de 25% ; testé jusqu'à 1250 mg, 4 semaines | Mieux commercialisé que le NR, pas mieux démontré : l'unique résultat clinique repose sur 25 participantes, et celui sur la marche vient de l'essai du fabricant lui-même. |
| Intraveineuse — le NAD+ lui-même | Perfusions en clinique de bien-être ; un pilote sanguin | Les cliniques perfusent 250–1000 mg sur 2–4 heures. Publié : 750 mg sur 6 heures chez 8 hommes sains, une perfusion unique de 500 mg et 500 mg sur environ 97 minutes | Aucun essai contrôlé n'a testé une série de perfusions contre placebo. Les six clients de cette revue de dossiers ont eu crampes, nausées ou pression thoracique modérées à sévères. |
| Produits NAD+ : oral, sublingual, injecté | La molécule intacte vendue telle quelle, hors essais | Les étiquettes affichent 250–1000 mg par dose orale ou sublinguale, 50–200 mg par injection deux à trois fois par semaine et 10–30 mg par pulvérisation nasale | Aucun de ces chiffres ne vient d'un essai : tous les chiffres humains ci-dessus sont un précurseur avalé ou une perfusion, transposés à des voies que personne n'a mesurées. |
Résultats
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Section 05
Protocoles
- Protocole 01
Stack complet de longévité
Protocole anti-âge multi-peptides combinant activation de la télomérase, soutien mitochondrial et optimisation de l'hormone de croissance.
- Orientation
- Anti-âge
- Niveau
- Avancé
- Durée
- 3–6 mois
- Protocole 02
Protocole de Restauration du NAD+
Protocole pour restaurer les niveaux cellulaires de NAD+ en utilisant l'une des trois approches interchangeables : administration directe de NAD+, supplémentation en NMN ou Nicotinamide Riboside (NR). Choisissez UNE approche selon votre budget, voie préférée et objectifs. NAD+, NMN et NR sont des alternatives, pas un stack combiné.
- Orientation
- Anti-âge
- Niveau
- Débutant
- Durée
- En continu
Section 06
Stabilité et conservation
Conservation du produit
Le NMN et le NR sont relativement stables sous forme de poudres sèches et sont conservés à température ambiante dans des conditions fraîches et sèches ; certains produits recommandent plutôt la réfrigération. Le NMN est généralement plus stable que le NR.
Après ouverture
Une fois ouvert, l'emballage est refermé rapidement et tenu à l'écart de l'humidité et de la chaleur, ces deux composés se dégradant en cas d'exposition à l'humidité. Le NR est plus sensible que le NMN, ce qui explique pourquoi la réfrigération après ouverture est une précaution courante pour les deux.
Section 07
Effets secondaires et précautions
Les précurseurs du NAD+ sont bien tolérés à doses standard dans les essais cliniques ; des effets apparaissent à doses plus élevées et varient selon la forme, et une préoccupation théorique concernant le métabolisme du NAD+ dans les cellules cancéreuses n'a pas été observée dans les études chez l'humain.
Effets liés à la dose
Aux doses standard, les précurseurs du NAD+ sont bien tolérés dans les essais cliniques. À doses plus élevées, un inconfort digestif léger peut survenir, notamment des nausées et des ballonnements.
Les bouffées dépendent de la forme
Les bouffées vasomotrices (sensation de chaleur et rougeur de la peau) surviennent avec la niacine à forte dose, mais pas avec le NMN ou le NR.
Une préoccupation théorique liée au métabolisme du cancer
Les cellules cancéreuses utilisent le NAD+ dans leur métabolisme, ce qui soulève une préoccupation théorique, bien que cela n'ait pas été observé dans les études chez l'humain.
Section 08
Statut réglementaire
Nicotinamide riboside (NR)
Ingrédient alimentaire légal
La FDA l'a reconnu deux fois comme New Dietary Ingredient (NDI 882 en 2015, NDI 1062 en 2018) et une fois comme GRAS (GRN 635, 2016) ; l'UE l'a autorisé comme novel food en 2020. Vendu dans le monde entier sous les marques Niagen / Tru Niagen.
Nicotinamide mononucléotide (NMN)
Réintégré comme complément en 2025
En 2022, la FDA a exclu le NMN de la définition des compléments alimentaires en raison d'une étude pharmaceutique antérieure, avant de revenir sur cette décision le 29 septembre 2025 après une pétition citoyenne et un procès. Il reste un novel food non autorisé dans l'UE et son usage est interdit en Chine dans l'alimentation comme dans les compléments.
NAD+ intraveineux
Pas un complément alimentaire
La FDA traite le NAD+ injectable comme un médicament ; aucun NAD+ injectable n'est approuvé par la FDA, si bien que les cliniques de perfusion utilisent des préparations magistrales sous les règles pharmaceutiques 503A/503B, sur ordonnance, et aucun essai randomisé publié ne confirme de bénéfice clinique des perfusions.
AMA / WADA
Absent de la liste des interdictions
Ni le NR, ni le NMN, ni le NAD+ lui-même ne figurent dans la liste des interdictions 2026 de l'AMA, que ce soit sous S0, S2 ou toute autre catégorie.
Le statut réglementaire diffère selon le composé exact et la voie d'administration, et continue d'évoluer — le parcours du NMN, exclu puis réintégré en trois ans, l'illustre bien. Vérifiez la réglementation en vigueur dans votre pays avant d'acheter ou d'utiliser l'un de ces produits.
Section 09
Études de recherche
- [1]NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageingCovarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. · Nature Reviews Molecular Cell Biology · 2021
- [2]Maestro of the SereNADe: SLC25A51 Orchestrates Mitochondrial NAD+Ouyang Y, Bott AJ, Rutter J. · Trends in Biochemical Sciences · 2021
- [3]NRK1 controls nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in mammalian cellsRatajczak J, Joffraud M, Trammell SA, et al. · Nature Communications · 2016
- [4]Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humansTrammell SA, Schmidt MS, Weidemann BJ, et al. · Nature Communications · 2016
- [5]The NAD+ precursor nicotinamide riboside enhances oxidative metabolism and protects against high-fat diet-induced obesityCanto C, Houtkooper RH, Pirinen E, et al. · Cell Metabolism · 2012
- [6]Metabolic control of muscle mitochondrial function and fatty acid oxidation through SIRT1/PGC-1alphaGerhart-Hines Z, Rodgers JT, Bare O, et al. · The EMBO Journal · 2007
- [7]Stress-dependent regulation of FOXO transcription factors by the SIRT1 deacetylaseBrunet A, Sweeney LB, Sturgill JF, et al. · Science · 2004
- [8]Modulation of NF-kappaB-dependent transcription and cell survival by the SIRT1 deacetylaseYeung F, Hoberg JE, Ramsey CS, et al. · The EMBO Journal · 2004
- [9]CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent MechanismCamacho-Pereira J, Tarrago MG, Chini CCS, et al. · Cell Metabolism · 2016
- [10]Distinct developmental and degenerative functions of SARM1 require NAD+ hydrolase activityBrace EJ, Essuman K, Mao X, et al. · PLoS Genetics · 2022
- [11]Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adultsMartens CR, Denman BA, Mazzo MR, et al. · Nature Communications · 2018
- [12]Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic womenYoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. · Science · 2021
Section 10
Questions fréquentes
Chaque voie de précurseur augmente de façon fiable le métabolome sanguin du NAD+, mais c'est un marqueur de laboratoire, pas un symptôme. Les résultats cliniques individuels sont mitigés : la nicotinamide a réduit le cancer de la peau non mélanome de 23 % dans un essai de phase 3, tandis que le riboside de nicotinamide à 2 g par jour pendant 12 semaines n'a rien changé sur le plan métabolique chez des hommes insulinorésistants. Aucun essai contrôlé n'a testé une cure de perfusions IV de NAD+ contre placebo, tout simplement.
Cela n'a pas été mesuré. Les données humaines publiées décrivent la durée de la perfusion, pas l'apparition d'un effet — 750 mg sur 6 heures chez 8 hommes en bonne santé, une perfusion unique de 500 mg, et 500 mg sur environ 97 minutes — sans qu'aucun essai ne suive quand, ou si, un effet subjectif ou clinique apparaît.
Les précurseurs oraux sont généralement bien tolérés dans les essais, avec des nausées ou des ballonnements légers aux doses plus élevées. La voie IV apparaît différente dans le seul regard publié sur son usage en conditions réelles : une revue rétrospective de dossiers a constaté que les six clients avaient tous ressenti des crampes, nausées ou oppressions thoraciques modérées à sévères pendant leur perfusion, et aucun essai contrôlé n'a évalué l'innocuité du NAD+ IV sur des séances répétées.
Aucune étude d'interaction n'a été publiée pour le NAD+ ou ses précurseurs avec l'un quelconque de ces médicaments. L'absence de données n'est pas une preuve d'innocuité ; elle signifie simplement que la combinaison n'a pas été testée.
Le riboside de nicotinamide bénéficie du statut GRAS de la FDA en tant qu'ingrédient de complément alimentaire ; le statut réglementaire du NMN varie selon les pays et a fait débat aux États-Unis quant à sa classification entre complément et médicament expérimental. Le NAD+ IV lui-même n'est pas approuvé par la FDA comme médicament et est proposé par des cliniques de bien-être en dehors de ce cadre ; aucune de ces formes ne figure sur la liste des interdictions de l'AMA.
Le NMN et le NR se conservent sous forme de poudres sèches à température ambiante, dans des conditions fraîches et sèches, bien que certaines étiquettes de produit recommandent plutôt la réfrigération ; le NMN est généralement le plus stable des deux. Une fois ouverts, les contenants sont refermés rapidement, car les deux composés se dégradent au contact de l'humidité — le NR davantage que le NMN.
Cela n'a pas été étudié. Aucun des essais cliniques sur les précurseurs de NAD+ n'a inclus de femmes enceintes ni de personnes atteintes d'une maladie rénale ou hépatique significative, donc aucune donnée d'innocuité n'existe spécifiquement pour ces groupes.