45 aminoácidos

AprobadoPérdida de peso

Dulaglutide

También conocido como: Trulicity, LY2189265

Masa molecular
63000.00 Da
CAS
923950-08-7
Vías de administración
4

Dulaglutida (Trulicity) es un agonista del receptor GLP-1 que consiste en un análogo modificado de GLP-1 unido covalentemente a un dominio Fc de IgG4 humano modificado. Desarrollado por Eli Lilly, este diseño de proteína de fusión proporciona una vida media de aproximadamente 5 días mediante reciclaje mediado por FcRn, permitiendo dosificación semanal. Aprobado por la FDA en 2014 para diabetes tipo 2. El ensayo REWIND (2019) fue un hito al demostrar beneficio cardiovascular en una amplia población con DM2.

Solo con fines educativos y de investigación
Última actualización:Consultar las fuentes científicas

Sección 01

Para qué se usa

Diabetes tipo 2

La dulaglutida está aprobada para controlar el azúcar en sangre y reducir el riesgo cardiovascular en personas con diabetes tipo 2. Reduce la HbA1c (nivel medio de azúcar en 3 meses) en 1,1–1,5 % y el peso en 2–4 kg.

Humanos
Formulación clínica

Dulaglutida está aprobada por la FDA para el control glucémico en la diabetes tipo 2 y para la reducción del riesgo cardiovascular. Las reducciones de HbA1c reportadas varían según el ensayo y la dosis: los ensayos pivotales muestran reducciones de aproximadamente -0,7 % a -0,8 % en monoterapia (AWARD-3) hasta aproximadamente -1,4 % al añadirse a metformina (AWARD-6), un rango más amplio que un valor fijo de 1,1-1,5 %. Estas publicaciones de los ensayos pivotales describen una pérdida de peso sin indicar una cifra concreta en kilogramos, por lo que un rango preciso de 2-4 kg no está confirmado a partir de las fuentes primarias.

Protección cardiovascular

En el estudio REWIND, la dulaglutida redujo un 12 % el riesgo de eventos cardiovasculares en personas con diabetes, incluidas las que no tenían problemas cardíacos previos. Primer GLP-1 con beneficio cardíaco en distintos riesgos.

Humanos
Formulación clínica

El ensayo REWIND encontró que dulaglutida redujo los eventos cardiovasculares adversos mayores en un 12 % (HR 0,88, IC del 95 % 0,79-0,99, p=0,026) en 9901 pacientes con diabetes tipo 2 que presentaban enfermedad cardiovascular establecida o factores de riesgo cardiovascular, incluyendo a muchos sin enfermedad cardiovascular previa. La publicación original del ensayo no describe a dulaglutida como el primer agonista del receptor de GLP-1 en demostrar un beneficio cardiovascular en todo el espectro de riesgo; esa caracterización no se encontró en la fuente primaria y no debe presentarse como un hallazgo establecido del propio ensayo.

Sección 02

Mecanismo de acción

Mecanismo 01

Una hormona intestinal fusionada a un anticuerpo

  • La dulaglutida une dos copias de una secuencia modificada de hormona intestinal a una cola de anticuerpo.
  • La cola del anticuerpo fue alterada para reducir las reacciones inmunitarias y evitar la formación de medias moléculas.
  • En pruebas de laboratorio, el constructo fue aproximadamente cuatro veces más potente que la hormona protegida por sí sola.
  • En ensayos de receptor mantuvo toda su actividad y liberó insulina de islotes aislados igual que la hormona natural.
Formulación clínica

Análogo de GLP-1 resistente a DPP-4 fusionado a un Fc de IgG4

Dulaglutida está construida a partir de dos cadenas idénticas unidas por puentes disulfuro, cada una portando una secuencia análoga de GLP-1(7-37) en el extremo N-terminal, unida mediante un enlazador peptídico (Gly4Ser)3Ala a una cadena pesada de IgG4 humana modificada (Liu, 2024). El Fc se alteró para reducir las interacciones con receptores Fc de alta afinidad, eliminar la formación de semianticuerpos y reducir la citotoxicidad mediada por células, disminuyendo el potencial inmunogénico; in vitro, el constructo fue aproximadamente cuatro veces más potente que el péptido GLP-1 protegido de DPP-4 sin modificar (Amblee, 2016). En ensayos de receptor conservó la actividad completa del receptor de GLP-1 y produjo respuestas insulinotrópicas en islotes aislados similares a las del péptido nativo (Glaesner et al., 2010).

Mecanismo 02

Por qué la dosis es semanal, no diaria

  • Su gran tamaño ralentiza la eliminación renal, en lugar de cambiar cómo se activa el receptor.
  • En ratas y monos la vida media fue de uno y medio a dos días, con actividad más allá de los seis días.
  • En pacientes con diabetes tipo 2 los niveles máximos se alcanzaron cerca de las 48 horas y la vida media fue de unos cinco días.
  • Se alcanzaron niveles estables entre la segunda y la cuarta dosis semanal.
Formulación clínica

Aclaramiento determinado por el tamaño y exposición semanal

La fusión a un vehículo de gran tamaño cambia la eliminación en lugar de la farmacología del receptor: las grandes entidades moleculares de albiglutida y dulaglutida retrasan su aclaramiento renal (Liu, 2024). En ratas y monos cynomolgus la semivida fue de 1,5-2 días, y la inmunorreactividad sérica que representa al compuesto activo persistió más allá de seis días tras una dosis única (Glaesner et al., 2010). La farmacocinética poblacional en pacientes con diabetes tipo 2 se ajustó a un modelo de dos compartimentos con absorción y eliminación de primer orden: concentración máxima cerca de las 48 horas, semivida terminal de aproximadamente cinco días, aclaramiento de 0,126 L/h, y estado estacionario alcanzado entre la segunda y la cuarta dosis semanal (Geiser et al., 2016).

Mecanismo 03

Liberación de insulina solo cuando el azúcar está alto

  • El receptor eleva un mensajero interno en la célula productora de insulina, y esa señal se divide en dos ramas.
  • Ambas ramas actúan solo después de que la descomposición del azúcar reduce una señal energética celular (ADP), la base de la dependencia de la glucosa.
  • En una prueba de comida con 409 pacientes, la función de la célula productora de insulina aumentó con ambas dosis y no cambió con metformina.
  • En cambio, la sensibilidad a la insulina mejoró más con metformina que con dulaglutida.
Formulación clínica

Señalización y secreción de la célula beta dependiente de glucosa

En la célula beta, el receptor de GLP-1 se acopla a través de G-alfa-s a la adenilato ciclasa, y el AMPc se divide en dos ramas: la PKA fosforila la subunidad SUR1 del canal KATP para desplazar al ADP, mientras que Epac2 reduce el ATP necesario para inhibir el canal. Ambas vías funcionan solo una vez que el metabolismo de la glucosa ha reducido el ADP, la base estructural de la dependencia de glucosa (Meloni et al., 2013). En un subestudio de prueba de comida AWARD-3 de 409 pacientes, la función de la célula beta (AUCinsulina/AUCglucosa) aumentó con ambas dosis de dulaglutida y no cambió con metformina; la tasa de secreción de insulina a 9 mmol/L de glucosa aumentó con ambas dosis, y la sensibilidad a la glucosa mejoró con 1,5 mg; la sensibilidad a la insulina, en cambio, aumentó más con metformina (Mari et al., 2016).

Mecanismo 04

Estómago más lento, menos comida, menos peso

  • Esta clase de fármaco ralentiza el movimiento intestinal a través de señales del nervio vago y estimulación central directa.
  • Los agentes de acción prolongada muestran una disminución de ese enlentecimiento con el tiempo.
  • La modelización de la absorción de un analgésico no encontró ningún efecto clínicamente relevante sobre el manejo de moléculas pequeñas.
  • En un ensayo, el peso bajó 3,0 kg con la dosis más baja y 4,6 kg con la más alta a las 36 semanas.
Formulación clínica

Vaciamiento gástrico, apetito y peso corporal

Los agonistas del receptor de GLP-1 inhiben la función motora gastrointestinal a través de aferentes vagales y de estimulación central directa, y los agentes de acción prolongada muestran taquifilaxia (Jalleh et al., 2024). En ratas, los receptores de GLP-1 se sitúan en neuronas del ganglio nodoso y en terminales vagales, y el área postrema, fuera de la barrera hematoencefálica, da al GLP-1 periférico acceso a sitios autonómicos (Liu, 2024). Para dulaglutida, el retraso depende de la exposición, aunque el modelado de la absorción de paracetamol no encontró un efecto clínicamente relevante sobre la farmacocinética de moléculas pequeñas a 1,5 o 4,5 mg (Posada et al., 2025). El peso corporal siguió la dosis en AWARD-11: -3,0 kg con 1,5 mg frente a -4,6 kg con 4,5 mg a las 36 semanas (Frias et al., 2021).

Mecanismo 05

Lo que midieron los ensayos largos a lo largo de los años

  • En un ensayo con 9901 personas seguidas durante 5,4 años, los eventos cardíacos mayores ocurrieron en el 12,0 frente al 13,4 %.
  • La muerte por cualquier causa no difirió entre los grupos de dulaglutida y placebo.
  • Un análisis exploratorio renal encontró un 17,1 frente a un 19,6 %, impulsado principalmente por la aparición de proteína en la orina.
  • Un análisis cognitivo no encontró diferencia sin ajustar; una diferencia apareció solo tras ajustar por las puntuaciones iniciales.
Formulación clínica

Señales vasculares, renales y cognitivas a lo largo de años

En REWIND, se hizo seguimiento a 9901 participantes durante una mediana de 5,4 años. El compuesto de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal o ictus no fatal ocurrió en el 12,0% con dulaglutida frente al 13,4% con placebo (HR 0,88, IC del 95% 0,79-0,99), mientras que la mortalidad por todas las causas no difirió (Gerstein et al., 2019a). Un análisis renal exploratorio de la misma cohorte encontró el resultado renal compuesto en el 17,1% frente al 19,6% (HR 0,85), impulsado principalmente por la nueva macroalbuminuria (Gerstein et al., 2019b). Un análisis cognitivo de 8828 participantes no encontró diferencia sin ajustar; ajustado por las puntuaciones basales, el cociente de riesgo para el deterioro cognitivo sustantivo fue de 0,86 (Cukierman-Yaffe et al., 2020).

Sección 03

Vías biológicas

  1. Diseño de GLP-1 fusionado a Fc de IgG4Dos cadenas de análogo de GLP-1 resistentes a DPP-4 se fusionan mediante un enlazador a un Fc de IgG4 que reduce la unión al receptor Fc y la citotoxicidad; el constructo conservó plena actividad receptora, igualando la potencia del péptido nativo en islotes.
  2. Aclaramiento por tamaño para la dosis semanalLa gran molécula fusionada a Fc retrasa el aclaramiento renal en lugar de alterar la farmacología del receptor; la semivida fue de 1,5 a 2 días en animales, y en pacientes alcanzó el estado estacionario entre la segunda y la cuarta dosis semanal.
  3. cAMP/PKA/Epac2 en la célula betaEl acoplamiento del receptor de GLP-1 a la adenilato ciclasa eleva el cAMP, dividiéndose en una rama PKA que desplaza el ADP de SUR1 y una rama Epac2 que reduce el ATP necesario para cerrar el canal KATP, una vez que la glucosa ha reducido el ADP.
  4. Señalización vagal y central del apetitoLos receptores de GLP-1 en neuronas del ganglio nodoso y terminales vagales, junto con el acceso directo vía el área postrema, ralentizan el vaciamiento gástrico y el apetito; la pérdida de peso fue de 3,0 kg frente a 4,6 kg con la dosis alta a las 36 semanas.

Sección 04

Información de dosificación

Secuencia de aminoácidos
GLP-1 analog fused to modified IgG4 Fc domain
Rangos descritos en trabajos experimentales
Vía / sistemaContextoRango estudiadoLimitación
Subcutánea — dosis aprobada, adultosFicha de la FDA, diabetes tipo 2 (Trulicity)0,75 mg a la semana al inicio, 1,5 mg tras 4 semanas y luego pasos de 1,5 mg no antes de cada 4 semanas hasta 4,5 mg — 50–64 µg/kg por semanaCuatro concentraciones fijas de pluma, nada intermedio, sin ajuste por peso ni riñón. Nunca aprobada para la obesidad en ningún país; el tope de 4,5 mg salió del azúcar en sangre.
Subcutánea — comparación de dosisFase 3, diabetes tipo 2, todos con metformina1,5 frente a 3 frente a 4,5 mg una vez por semana en 1842 adultos durante 36 semanas; el peso bajó 3,1 kg con 1,5 mg y 4,7 kg con 4,5 mgTriplicar la dosis aportó 1,6 kg en 36 semanas. Todos tenían diabetes y ya tomaban metformina, y el peso era una medida secundaria, no el objetivo.
Subcutánea — ensayo cardíaco de añosEnsayo de desenlaces cardíacos en diabetes tipo 21,5 mg una vez por semana en 9901 adultos con diabetes tipo 2, mediana de 5,4 años; eventos cardíacos mayores 12,0 % frente a 13,4 % con placeboLa única dosis con resultados medidos en años. Detrás de 3 y 4,5 mg no hay ningún ensayo cardíaco, y nada de esto vale para personas sin diabetes.
Subcutánea — dosis aprobada, niñosFicha de la FDA, diabetes tipo 2, desde los 10 años0,75 mg una vez por semana, subiendo como máximo a 1,5 mg tras al menos 4 semanas — un tercio del tope adulto, unos 17–21 µg/kg por semanaLas dosis de 3 y 4,5 mg nunca se estudiaron por debajo de los 18 años. Sigue siendo una cifra plana: un niño de 35 kg recibe lo mismo que un adolescente de 90 kg.
Calculadora de dosisMasa · concentración · volumen · U-100

Valores de entrada

Parámetros de cálculo de dosis

Masa de la sustancia indicada en la etiqueta del vial.

Volumen total de disolvente añadido.

70

A partir de él y del valor mcg/kg se calcula la dosis.

mcg/kg

Escala general 1–20 mcg/kg. Elige un péptido para cargar su rango.

Dosis calculada70 kg × mcg/kg

Resultados

Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)

Vacío
ConcentraciónMasa de sustancia en un mililitro de solución.
Dosis por vialDosis calculadas completas, redondeadas hacia abajo.

Establece valores para: Dosis recomendada por kg.

Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.

Sección 05

Protocolos

Aún no hay protocolos para este péptido. Explorar todos los protocolos

Sección 06

Estabilidad y almacenamiento

  1. Conservación del producto

    Cada bolígrafo de dosis única Trulicity se conserva refrigerado a 2-8 °C y no se congela. Cada bolígrafo contiene una dosis fija — 0,75 mg, 1,5 mg, 3,0 mg o 4,5 mg — para un solo uso.

  2. Tras la apertura

    Si no se dispone de refrigeración, un bolígrafo sin usar puede conservarse en su lugar a temperatura ambiente (hasta 30 °C) durante un máximo de 14 días antes de usarlo. Más allá de ese plazo no se describe una conservación adicional a temperatura ambiente.

Sección 07

Efectos secundarios y precauciones

Los efectos secundarios más frecuentes de la dulaglutida son digestivos, y existen además algunos riesgos menos frecuentes.

  1. Efectos digestivos

    Las náuseas afectan al 12-21 % de los pacientes, la diarrea al 8-12 % y los vómitos al 6-12 %. También pueden aparecer dolor abdominal y disminución del apetito. Este perfil digestivo es, en general, más leve que el de los agonistas del receptor de GLP-1 de acción corta.

  2. Reacciones en el lugar de inyección

    Aparecen en el 1-2 % de los pacientes.

  3. Riesgos poco frecuentes pero serios

    • El riesgo de pancreatitis es poco frecuente.
    • Existe una advertencia sobre las células C tiroideas.
  4. Respuesta de anticuerpos

    Se desarrollan anticuerpos contra el fármaco en aproximadamente el 1 % de los pacientes.

Sección 08

Estado regulatorio

La dulaglutida es un agonista del receptor de GLP-1 aprobado para la diabetes tipo 2 desde 2014, con una indicación añadida más tarde para reducir el riesgo cardiovascular tras un gran ensayo de resultados — un medicamento consolidado, no experimental.
  1. FDA / Estados Unidos

    Aprobada en 2014 como Trulicity

    La ficha técnica se amplió en 2020 para incluir la reducción de eventos cardiovasculares adversos mayores en adultos con diabetes tipo 2, con base en el ensayo de resultados REWIND.

  2. EMA / Europa

    Aprobada para las mismas indicaciones

    Trulicity cuenta con autorización de comercialización en la UE para la diabetes tipo 2 y, tras REWIND, para la reducción del riesgo cardiovascular, en el mismo calendario que en Estados Unidos.

  3. WADA

    No prohibida

    Los agonistas del receptor de GLP-1, incluida la dulaglutida, no figuran ni en la sección S2 ni en la S4 de la Lista de Prohibiciones 2026; la USADA confirma que esta clase no está prohibida en el deporte.

  4. Biosimilares en camino

    Por ahora, solo existe la marca original

    Las patentes principales de Trulicity empiezan a expirar desde 2025, pero aún no ha llegado al mercado ningún biosimilar de dulaglutida — el primero no se espera antes de finales de 2027.

El estatus regulatorio difiere según el país y cambia con el tiempo. La indicación cardiovascular de 2020 y la indicación de diabetes más antigua de 2014 se apoyan en bases de evidencia distintas — consulte la ficha técnica vigente de su propia autoridad.

Sección 09

Estudios de investigación

  1. [1]Engineering and characterization of the long-acting glucagon-like peptide-1 analogue LY2189265, an Fc fusion proteinGlaesner W, Vick AM, Millican R, Ellis B, Tschang SH, Tian Y, Bokvist K, Brenner M, Koester A, Porksen N, Etgen G, Bumol T. · Diabetes/Metabolism Research and Reviews · 2010
  2. [2]Clinical Pharmacokinetics of Dulaglutide in Patients with Type 2 Diabetes: Analyses of Data from Clinical TrialsGeiser JS, Heathman MA, Cui X, Martin J, Loghin C, Chien JY, de la Pena A. · Clinical Pharmacokinetics · 2016
  3. [3]Mode of administration of dulaglutide: implications for treatment adherenceAmblee A. · Patient Preference and Adherence · 2016
  4. [4]Mechanisms of action and therapeutic applications of GLP-1 and dual GIP/GLP-1 receptor agonistsLiu QK. · Frontiers in Endocrinology · 2024
  5. [5]GLP-1 receptor activated insulin secretion from pancreatic beta-cells: mechanism and glucose dependenceMeloni AR, DeYoung MB, Lowe C, Parkes DG. · Diabetes, Obesity and Metabolism · 2013
  6. [6]Differential effects of once-weekly glucagon-like peptide-1 receptor agonist dulaglutide and metformin on pancreatic beta-cell and insulin sensitivity during a standardized test meal in patients with type 2 diabetesMari A, Del Prato S, Ludvik B, Milicevic Z, de la Pena A, Shurzinske L, Karanikas CA, Pechtner V. · Diabetes, Obesity and Metabolism · 2016
  7. [7]Clinical Consequences of Delayed Gastric Emptying With GLP-1 Receptor Agonists and TirzepatideJalleh RJ, Plummer MP, Marathe CS, et al. · Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism · 2024
  8. [8]A Combined Modeling Approach to Predict the Effect of Gastric Emptying Delay on the Pharmacokinetics of Small MoleculesPosada MM, Schneck KB, Morse BL, Rougee LRA, Tham LS, Rehmel JF, Thompson B, Stamatis SD, Hall SD, Dickinson GL. · CPT: Pharmacometrics and Systems Pharmacology · 2025
  9. [9]Efficacy and Safety of Dulaglutide 3.0 mg and 4.5 mg Versus Dulaglutide 1.5 mg in Metformin-Treated Patients With Type 2 Diabetes in a Randomized Controlled Trial (AWARD-11)Frias JP, Bonora E, Nevarez Ruiz L, Li YG, Yu Z, Milicevic Z, Malik R, Bethel MA, Cox DA. · Diabetes Care · 2021
  10. [10]Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trialGerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. · Lancet · 2019
  11. [11]Dulaglutide and renal outcomes in type 2 diabetes: an exploratory analysis of the REWIND randomised, placebo-controlled trialGerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. · Lancet · 2019
  12. [12]Effect of dulaglutide on cognitive impairment in type 2 diabetes: an exploratory analysis of the REWIND trialCukierman-Yaffe T, Gerstein HC, Colhoun HM, et al. · Lancet Neurology · 2020

Sección 10

Preguntas frecuentes

La dulaglutida es una proteína de fusión: un péptido GLP-1 modificado unido a un fragmento alterado de un anticuerpo IgG4 humano (dominio Fc), lo que le confiere una vida media de aproximadamente 5 días y permite la administración semanal en lugar de las inyecciones diarias que requerían los fármacos GLP-1 anteriores. Esta fusión con fragmento de anticuerpo es un enfoque estructuralmente distinto al de otros fármacos GLP-1 de acción prolongada, aunque el material revisado aquí no incluye una comparación directa frente a ellos.

Los datos de pérdida de peso proceden de un ensayo sobre diabetes, no de un estudio dedicado a la obesidad: en pacientes que también tomaban metformina, 1,5 mg a la semana produjo una pérdida de peso de 3,1 kg y 4,5 mg produjo 4,7 kg en 36 semanas — triplicar la dosis solo aportó 1,6 kg más. La pérdida de peso fue una medición secundaria, no el propósito del ensayo, y la dulaglutida nunca ha sido aprobada para la pérdida de peso por sí sola; todos los estudios que la respaldan incluyeron a personas con diabetes tipo 2.

En el ensayo REWIND — 9.901 personas con diabetes tipo 2, la mayoría sin enfermedad cardiaca establecida pero con factores de riesgo cardiovascular —, la dulaglutida a 1,5 mg semanales redujo los eventos cardiovasculares mayores en una mediana de 5,4 años, 12,0% frente a 13,4% con placebo (HR 0,88, p=0,026). El ensayo no probó las dosis más altas de 3 mg o 4,5 mg, y su propia publicación no afirma que la dulaglutida fuera el primer fármaco GLP-1 en mostrar beneficio en todo el espectro de riesgo cardiovascular — ese planteamiento no está respaldado por el informe primario.

La ficha técnica de la FDA indica comenzar con 0,75 mg una vez por semana, subir a 1,5 mg tras 4 semanas, y poder escalar aún más hasta un máximo de 3 mg o 4,5 mg, con incrementos separados por al menos 4 semanas. Existen cuatro concentraciones fijas de pluma, sin nada ajustable entre ellas, y la dosis no se modifica según el peso corporal ni la función renal.

Los efectos más comunes son gastrointestinales: náuseas en el 12-21%, diarrea en el 8-12%, vómitos en el 6-12%, además de dolor abdominal y disminución del apetito — en general más leves que con los fármacos GLP-1 de acción más corta. Los efectos menos comunes incluyen reacciones en el punto de inyección (1-2%), pancreatitis rara, y una advertencia sobre tumores de células C del tiroides; alrededor del 1% de los pacientes desarrolla anticuerpos contra el fármaco.

No. Los agonistas del receptor de GLP-1 no figuran en la Lista de Prohibiciones de la WADA, y no se requiere ninguna exención de uso terapéutico para ellos. Los fármacos de esta clase están en el programa de monitorización de la WADA desde 2024, mediante el cual los laboratorios hacen seguimiento de los patrones de uso sin sanciones, y si se debe prohibir la clase está en discusión de cara a los Juegos de 2028.

Cada pluma Trulicity de un solo uso se conserva refrigerada a 2-8 °C y no debe congelarse; cada pluma administra una dosis fija. Si no hay refrigeración disponible, una pluma sin usar puede mantenerse a temperatura ambiente, hasta 30 °C, durante un máximo de 14 días antes de usarse — más allá de ese plazo no se documenta ningún almacenamiento adicional a temperatura ambiente.