151 aminoácidos

AprobadoPérdida de peso

Pramlintide

También conocido como: Symlin, Symlinpen, AC137

Masa molecular
3949.40 Da
Fórmula
C171H267N51O53S2
CAS
151126-32-8
Vías de administración
4

Pramlintide (Symlin) es un análogo sintético de la amilina humana, un péptido de 37 aminoácidos cosecretado con la insulina por las células beta pancreáticas. Tres sustituciones de prolina (en las posiciones 25, 28, 29) previenen la agregación de fibrillas amiloides que afecta a la amilina nativa, haciendo que pramlintide sea apto para la formulación farmacéutica mientras mantiene la actividad biológica completa. Aprobado por la FDA en 2005 como complemento a la insulina prandial para la diabetes tipo 1 y tipo 2, pramlintide es el único análogo de amilina actualmente aprobado para uso clínico. Reduce las excursiones posprandiales de glucosa en un 30-50% mediante el retraso del vaciamiento gástrico, la supresión del glucagón y la mejora de la saciedad, abordando defectos metabólicos que la insulina sola no puede corregir.

Solo con fines educativos y de investigación
Última actualización:Consultar las fuentes científicas

Sección 01

Para qué se usa

Diabetes tipo 1 y 2 (aprobado)

Aprobado como Symlin, complemento de la insulina en las comidas. Reduce la HbA1c (azúcar promedio de 3 meses) en 0,3–0,6 % y ayuda a perder 1–3 kg, algo inusual, pues los antidiabéticos suelen hacer subir de peso.

Humanos
Formulación clínica

Aprobado por la FDA como Symlin para uso complementario con la insulina en las comidas. Reduce la HbA1c en un 0,3-0,6% con una pérdida de peso concurrente de 1-3 kg (algo inusual para los medicamentos contra la diabetes, que típicamente causan aumento de peso).

Manejo del peso

Combinado con cambios en el estilo de vida, la pramlintida produjo de forma constante una pérdida de peso de entre el 3 y el 7 %. Junto con el fármaco fentermina, la pérdida de peso llegó a alcanzar el 11 % del peso corporal.

Humanos
Formulación clínica

La pramlintida demuestra una pérdida de peso consistente del 3-7% cuando se combina con intervenciones conductuales. Se estudió en combinación con fentermina, mostrando una pérdida de peso de hasta el 11%.

Sección 02

Mecanismo de acción

Mecanismo 01

Un receptor armado con dos piezas

  • La amilina no tiene un gen propio de receptor; su receptor se construye a partir de un receptor de calcitonina más una proteína auxiliar.
  • Añadir cualquiera de dos proteínas auxiliares en células creó sitios de unión para la amilina, mientras que una tercera no lo hizo.
  • El intercambio de partes auxiliares mostró que el extremo externo fija la farmacología y el resto fija la entrega a la superficie.
  • Los subtipos de receptor resultantes señalizan principalmente a través del AMPc, aunque también se han descrito otras señales internas.
Formulación clínica

Receptores de amilina formados por calcitonina y RAMP

La amilina no tiene un gen propio para su receptor. La cotransfección de células COS-7 con el receptor humano de calcitonina y RAMP1 o RAMP3 generó sitios de unión específicos para la amilina de rata con dos fenotipos farmacológicos distintos, mientras que RAMP2 o el vector vacío no lo hicieron; las respuestas de AMPc siguieron a los fenotipos de unión (Christopoulos, Mol Pharmacol 1999). Los experimentos con RAMP quiméricas mostraron que el extremo amino de la RAMP determina el fenotipo, mientras que sus dominios transmembrana y carboxi-terminal determinan cuánto receptor llega a la superficie (Zumpe, BBRC 2000). Los subtipos resultantes AMY1, AMY2 y AMY3 se acoplan principalmente al AMPc, y también se ha descrito fosforilación de ERK1/2 y movilización de calcio (Bower y Hay, Br J Pharmacol 2016).

Mecanismo 02

Tres cambios que detienen la agregación

  • Los fragmentos de amilina humana y felina formaron fibras similares al amiloide en una placa, mientras que las versiones de roedor no lo hicieron.
  • El cambio de un solo aminoácido en el núcleo pegajoso eliminó casi por completo la formación de fibras.
  • La pramlintida es amilina humana con tres prolinas de roedor: sin formación de fibras ni toxicidad, pero con actividad receptora intacta.
  • La contrapartida es que debe mantenerse tamponada cerca de pH 4 para permanecer disuelta.
Formulación clínica

Prolinas que bloquean la formación de fibrillas amiloides

Los péptidos sintéticos correspondientes a los residuos 20-29 del polipéptido amiloide de los islotes humano y felino formaron fibrillas de tipo amiloide in vitro, mientras que los mismos segmentos de tres especies de roedores que nunca desarrollan amiloide de los islotes no lo hicieron; Ala-Ile-Leu-Ser-Ser en las posiciones 25-29 constituía el núcleo amiloidogénico, y una sustitución de serina por prolina en la posición 28 abolió casi por completo la formación de fibrillas (Westermark, PNAS 1990). La pramlintida es amilina humana que porta exactamente esas prolinas de tipo roedor en las posiciones 25, 28 y 29, lo que elimina la formación de amiloide y la citotoxicidad mientras preserva la actividad sobre el receptor; la contrapartida es que debe mantenerse tamponada cerca de pH 4 para permanecer soluble (Bower y Hay, Br J Pharmacol 2016).

Mecanismo 03

Una zona cerebral abierta al torrente sanguíneo

  • El área postrema se sitúa fuera de la barrera hematoencefálica y lee directamente las señales que circulan en la sangre.
  • Destruir esa zona en ratas redujo significativamente la respuesta supresora del apetito ante la amilina inyectada.
  • En cortes de cerebro de rata, la amilina excitó al 48 % de las neuronas probadas a concentraciones casi fisiológicas.
  • Esas neuronas eran quince veces más sensibles que las neuronas de una estructura cerebral vecina.
Formulación clínica

El área postrema como sitio de acción de la amilina circulante

El área postrema se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica y lee directamente las señales transportadas por la sangre. La ablación térmica del área postrema y del núcleo del tracto solitario en ratas redujo significativamente la respuesta anoréctica a la amilina intraperitoneal (Lutz, Peptides 1998). En cortes de cerebro de rata, la amilina a 10E-11 a 10E-8 M excitó al 48 % de 94 neuronas del área postrema con un umbral medio cercano a 10E-10 M, próximo a los niveles plasmáticos fisiológicos, y estas neuronas fueron quince veces más sensibles que las neuronas del órgano subfornical; el antagonista AC-187 atenuó la respuesta, el trabajo con c-Fos la confirmó in vivo, y el GMPc actuó como el segundo mensajero excitador (Riediger, Am J Physiol 2001).

Mecanismo 04

Vaciado gástrico más lento y menos glucagón

  • En voluntarios sanos, la pramlintida aumentó el tiempo medio de vaciado gástrico de 112 minutos a 169 y 177 minutos.
  • El tránsito por el intestino delgado y el colon no cambió, mientras que un marcador de la actividad del nervio vago disminuyó.
  • En dos ensayos ciegos controlados con placebo en diabetes tipo 1, el aumento de glucagón inducido por la comida estuvo ausente con pramlintida.
Formulación clínica

Enlentecimiento vagal gástrico y supresión del glucagón posprandial

En humanos sanos aleatorizados a placebo o pramlintida subcutánea, el tiempo medio de vaciamiento gástrico aumentó de 112 minutos a 169 y 177 minutos, mientras que el tránsito del intestino delgado y del colon no se modificó; el polipéptido pancreático posprandial, un marcador de la salida colinérgica vagal, disminuyó y se correlacionó inversamente con el tiempo medio de vaciamiento, lo que apunta a una inhibición vagal (Samsom, Am J Physiol 2000). En dos estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo en diabetes tipo 1, el glucagón plasmático aumentó tras una comida líquida estandarizada en el grupo de placebo más insulina, pero no en ningún brazo con pramlintida, ya fuera infundida por vía intravenosa o inyectada por vía subcutánea (Fineman, Metabolism 2002).

Mecanismo 05

Comer menos en la siguiente comida

  • Una sola inyección antes de una comida de carga redujo la ingesta calórica en un bufé en 202 kcal en hombres con diabetes tipo 2.
  • La misma prueba redujo la ingesta en 170 kcal en hombres obesos no diabéticos, sin cambiar la duración de la comida.
  • Las puntuaciones de hambre y los perfiles hormonales intestinales sugirieron un efecto directo de saciedad, en lugar del reclutamiento de otras hormonas del apetito.
  • En ratas obesas, combinar amilina con leptina produjo reducciones sinérgicas en la ingesta de alimentos y el peso corporal.
Formulación clínica

Saciedad, ingesta y su interacción con la señal de leptina

Administrada como una dosis subcutánea única antes de una comida de precarga, la pramlintida redujo la ingesta energética ad libitum en un bufé en 202 kcal en hombres con diabetes tipo 2 tratados con insulina y en 170 kcal en hombres obesos no diabéticos, sin modificar la duración de la comida; las puntuaciones de hambre y los perfiles plasmáticos de CCK, GLP-1 y PYY sugirieron una acción saciante primaria más que el reclutamiento de otros péptidos intestinales anorexígenos (Chapman, Diabetologia 2005). En ratas obesas inducidas por dieta, la amilina y la leptina infundidas conjuntamente produjeron reducciones formalmente sinérgicas de la ingesta de alimentos y del peso corporal, con una pérdida de grasa el doble de la observada en los controles alimentados en pareja (pair-fed) y sin una caída compensatoria del gasto energético (Trevaskis, Endocrinology 2008).

Sección 03

Vías biológicas

  1. Ensamblaje del Receptor CTR/RAMPLa amilina carece de gen receptor propio; la cotransfección de células con el receptor de calcitonina más RAMP1 o RAMP3 generó fenotipos AMY1/AMY3 acoplados principalmente a AMPc, mientras que RAMP2 no lo logró (Christopoulos 1999).
  2. Sustituciones de Prolina Bloquean FibrillasLa pramlintida lleva prolinas de tipo roedor en las posiciones 25, 28 y 29 de la amilina humana, un cambio que casi eliminó la formación de fibrillas amiloides y la citotoxicidad mientras preservaba la actividad receptora (Westermark 1990).
  3. Detección de Señal en el Área PostremaEste sitio del tronco encefálico, libre de barrera hematoencefálica, lee directamente la amilina circulante: neuronas de rata se excitaron cerca de niveles plasmáticos fisiológicos, y su ablación atenuó la respuesta anorexígena (Lutz 1998; Riediger 2001).
  4. Enlentecimiento Vagal del Vaciado GástricoLa pramlintida subcutánea elevó el tiempo medio de vaciado gástrico de 112 a 169-177 minutos en humanos sanos; la caída del polipéptido pancreático apuntó a inhibición vagal (Samsom 2000).
  5. Saciedad y Supresión del Glucagón PosprandialLa pramlintida redujo la ingesta libre en bufé en 170-202 kcal en hombres obesos y diabéticos sin alargar las comidas, y bloqueó el aumento posprandial de glucagón observado con placebo (Chapman 2005; Fineman 2002).

Sección 04

Información de dosificación

Secuencia de aminoácidos
Lys-Cys-Asn-Thr-Ala-Thr-Cys-Ala-Thr-Gln-Arg-Leu-Ala-Asn-Phe-Leu-Val-His-Ser-Ser-Asn-Asn-Phe-Gly-Pro-Ile-Leu-Pro-Pro-Thr-Asn-Val-Gly-Ser-Asn-Thr-Tyr-NH2
Rangos descritos en trabajos experimentales
Vía / sistemaContextoRango estudiadoLimitación
Subcutánea — diabetes tipo 1Ficha oficial (Symlin), junto a la insulina de las comidas15 µg antes de cada comida de 250 kcal o 30 g de hidratos, luego pasos de 15 µg no antes de cada 3 días, hasta 30 o 60 µgReducir a la mitad la insulina de la comida no es opcional. La mayor advertencia: bajada grave de azúcar en las 3 horas tras el pinchazo, sobre todo en tipo 1.
Subcutánea — diabetes tipo 2Ficha oficial (Symlin), junto a la insulina de las comidas60 µg antes de cada comida principal, hasta 120 µg tras tres días sin náuseas marcadas; insulina de la comida a la mitadCuatro veces la dosis inicial del tipo 1 del mismo fármaco: la cifra sigue al diagnóstico, no al peso. La náusea pone el techo y hace bajar la dosis.
Subcutánea — obesidad sin diabetesFase 2 de búsqueda de dosis en adultos obesos, 4 y 12 meses120, 240 o 360 µg dos o tres veces al día antes de las comidas en 411 adultos; los mejores brazos perdieron 6,1 kg y 7,2 kg más que el placeboDosis de ensayo que nunca llegaron a ficha: no se aprobó para el peso y el programa se abandonó. Estos brazos llevaban cambio de hábitos y ninguna insulina que recortar.
Subcutánea — lo que se consigue hoyRetirada en EE. UU.; no queda producto autorizadoNo hay dosis vigente. Las plumas daban pasos fijos: SymlinPen 60, 15, 30, 45 y 60 µg; SymlinPen 120, 60 y 120 µgTodas las presentaciones de Symlin están descontinuadas en EE. UU. Sin esos pasos, los 15 µg se cargan a mano en el fármaco que exige media insulina.
Calculadora de dosisMasa · concentración · volumen · U-100

Valores de entrada

Parámetros de cálculo de dosis

Masa de la sustancia indicada en la etiqueta del vial.

Volumen total de disolvente añadido.

70

A partir de él y del valor mcg/kg se calcula la dosis.

mcg/kg

Escala general 1–20 mcg/kg. Elige un péptido para cargar su rango.

Dosis calculada70 kg × mcg/kg

Resultados

Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)

Vacío
ConcentraciónMasa de sustancia en un mililitro de solución.
Dosis por vialDosis calculadas completas, redondeadas hacia abajo.

Establece valores para: Dosis recomendada por kg.

Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.

Sección 05

Protocolos

Aún no hay protocolos para este péptido. Explorar todos los protocolos

Sección 06

Estabilidad y almacenamiento

  1. Conservación del producto

    Los bolígrafos de Symlin se almacenan a 2–8 °C antes de su uso. Las sustituciones de prolina en la secuencia de pramlintida previenen la agregación amiloide que de otro modo ocurriría a concentraciones fisiológicas.

  2. Tras la apertura

    Una vez abierto, el bolígrafo se conserva a temperatura ambiente (hasta 25 °C) o refrigerado, y se utiliza en un plazo de 30 días. No se congela en ninguna etapa.

Sección 07

Efectos secundarios y precauciones

Las náuseas son el efecto secundario más frecuente (30-50 % al inicio), y suelen resolverse en 2 a 4 semanas con una titulación gradual de la dosis. Puede producirse hipoglucemia grave, particularmente en la diabetes tipo 1: se recomienda reducir la dosis de insulina en un 50 % al iniciar la pramlintida. Anorexia, vómitos, dolor abdominal. Reacciones en el lugar de inyección.

Sección 08

Estado regulatorio

La pramlintida fue aprobada por la FDA para la diabetes en 2005, pero la única marca que llegó a comercializarse — Symlin — ha abandonado por completo el mercado estadounidense, y el fármaco nunca se aprobó en la Unión Europea.
  1. FDA / Estados Unidos

    Aprobada en 2005, descontinuada en 2025

    Symlin (SymlinPen 60/120) se aprobó como complemento a la insulina prandial en la diabetes tipo 1 y tipo 2. AstraZeneca dejó de fabricarla y las últimas presentaciones abandonaron el mercado estadounidense hacia octubre de 2025; nunca llegó a comercializarse un genérico de pramlintida.

  2. EMA / Europa

    Nunca fue aprobada

    La pramlintida nunca contó con autorización de comercialización europea ni estuvo disponible por prescripción habitual en la UE, ni siquiera mientras Symlin se vendía en Estados Unidos.

  3. WADA

    No prohibida

    La pramlintida y otros análogos de la amilina no figuran ni en la sección de hormonas peptídicas (S2) ni en la de moduladores metabólicos (S4) de la Lista de Prohibiciones 2026.

El estatus regulatorio difiere según el país y cambia con el tiempo. La decisión de un fabricante de discontinuar un medicamento refleja una elección comercial, no necesariamente una retirada por seguridad — compruebe la disponibilidad actual antes de basarse en esta información.

Sección 09

Estudios de investigación

  1. [1]Multiple amylin receptors arise from receptor activity-modifying protein interaction with the calcitonin receptor gene productChristopoulos G, Perry KJ, Morfis M, Tilakaratne N, Gao Y, Fraser NJ, Main MJ, Foord SM, Sexton PM. · Molecular Pharmacology · 1999
  2. [2]Multiple RAMP domains are required for generation of amylin receptor phenotype from the calcitonin receptor gene productZumpe ET, Tilakaratne N, Fraser NJ, Christopoulos G, Foord SM, Sexton PM. · Biochemical and Biophysical Research Communications · 2000
  3. [3]Amylin structure-function relationships and receptor pharmacology: implications for amylin mimetic drug developmentBower RL, Hay DL. · British Journal of Pharmacology · 2016
  4. [4]Islet amyloid polypeptide: pinpointing amino acid residues linked to amyloid fibril formationWestermark P, Engstrom U, Johnson KH, Westermark GT, Betsholtz C. · Proceedings of the National Academy of Sciences · 1990
  5. [5]Lesion of the area postrema/nucleus of the solitary tract (AP/NTS) attenuates the anorectic effects of amylin and calcitonin gene-related peptide (CGRP) in ratsLutz TA, Senn M, Althaus J, Del Prete E, Ehrensperger F, Scharrer E. · Peptides · 1998
  6. [6]Amylin potently activates AP neurons possibly via formation of the excitatory second messenger cGMPRiediger T, Schmid HA, Lutz T, Simon E. · American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology · 2001
  7. [7]Pramlintide, an amylin analog, selectively delays gastric emptying: potential role of vagal inhibitionSamsom M, Szarka LA, Camilleri M, Vella A, Zinsmeister AR, Rizza RA. · American Journal of Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology · 2000
  8. [8]The human amylin analog, pramlintide, corrects postprandial hyperglucagonemia in patients with type 1 diabetesFineman MS, Koda JE, Shen LZ, Strobel SA, Maggs DG, Weyer C, Kolterman OG. · Metabolism · 2002
  9. [9]Effect of pramlintide on satiety and food intake in obese subjects and subjects with type 2 diabetesChapman I, Parker B, Doran S, Feinle-Bisset C, Wishart J, Strobel S, Wang Y, Burns C, Lush C, Weyer C, Horowitz M. · Diabetologia · 2005
  10. [10]Amylin-mediated restoration of leptin responsiveness in diet-induced obesity: magnitude and mechanismsTrevaskis JL, Coffey T, Cole R, Lei C, Wittmer C, Walsh B, Weyer C, Koda J, Baron AD, Parkes DG, Roth JD. · Endocrinology · 2008
  11. [11]Amylin: pharmacology, physiology, and clinical potentialHay DL, Chen S, Lutz TA, Parkes DG, Roth JD. · Pharmacological Reviews · 2015

Sección 10

Preguntas frecuentes

La pramlintida es un análogo sintético de la amilina, una hormona que normalmente se libera junto con la insulina desde las células beta del páncreas. Actúa sobre los receptores de amilina (el receptor de calcitonina emparejado con proteínas accesorias llamadas RAMP), incluyendo en el área postrema, una región del tronco encefálico que lee directamente las señales que circulan por la sangre, y a través de esa vía ralentiza el vaciado gástrico, suprime la liberación de glucagón tras las comidas, y aumenta la saciedad.

Pérdida de peso, algo inusual para un medicamento contra la diabetes, ya que la mayoría causan aumento. Como complemento de la insulina en la diabetes, produjo de 1 a 3 kg de pérdida de peso junto con reducciones de la HbA1c de 0,3 a 0,6%. En un ensayo de fase 2 en adultos obesos sin diabetes, los grupos con dosis más altas perdieron de 6,1 a 7,2 kg más que el placebo a lo largo de 4 a 12 meses, pero la pramlintida nunca fue aprobada para la pérdida de peso por sí sola.

Sí, y es la advertencia más fuerte del prospecto, particularmente en la diabetes tipo 1: puede producirse una hipoglucemia grave dentro de las 3 horas siguientes a la inyección. Por eso, la dosis de insulina de las comidas se reduce a la mitad al iniciar la pramlintida.

El prospecto aprobado inició a los pacientes con diabetes tipo 1 en 15 µg antes de cada comida, aumentando en pasos de 15 µg no antes de cada 3 días hasta 30 o 60 µg, junto con una reducción del 50% en la insulina de las comidas. Los pacientes con diabetes tipo 2 empezaron más alto, en 60 µg por comida, aumentando a 120 µg tras tres días si las náuseas no eran marcadas.

Las fuentes aquí consultadas no dan una razón declarada por el fabricante; solo que todas las formas de Symlin, incluidos los inyectores de dosis fija SymlinPen 60 y SymlinPen 120, se han retirado del mercado estadounidense, sin dejar ningún producto de pramlintida autorizado disponible allí.

Actúan sobre sistemas hormonales diferentes: la pramlintida imita a la amilina, la semaglutida imita al GLP-1, y ambas ralentizan el vaciado gástrico y reducen el apetito a través de receptores distintos. La pramlintida está aprobada solo como complemento de la insulina de las comidas en la diabetes, con una reducción obligatoria de insulina al iniciarla, mientras que los fármacos GLP-1 se usan con o sin insulina y también están aprobados para el control del peso por sí solos.

Las náuseas son el efecto más común, afectando inicialmente del 30 al 50% de las personas, aunque típicamente disminuyen a lo largo de 2 a 4 semanas a medida que la dosis se aumenta gradualmente. Más allá de las náuseas y el riesgo de hipoglucemia, el prospecto enumera anorexia, vómitos, dolor abdominal y reacciones en el lugar de inyección.