Sección 01
Para qué se usa
Cicatrización de tendones y ligamentos
En estudios con ratas, BPC-157 aceleró la curación de tendones y ligamentos cortados: mejoraron la función articular, la resistencia y la estructura del tejido, incluida la inserción ósea y el ligamento de la rodilla.
▸Formulación clínica
BPC-157 acelera sustancialmente la cicatrización de tendones y ligamentos seccionados en modelos preclínicos. En estudios de sección del tendón de Aquiles en ratas, mejora la recuperación funcional, las propiedades biomecánicas, la organización del colágeno y la apariencia histológica. Favorece la cicatrización de la difícil interfaz tendón-hueso (entesis) y potencia la reparación del ligamento colateral medial (LCM). Sus efectos están mediados por la migración de fibroblastos impulsada por FAK-paxilina, la regulación al alza del GHR y una mayor angiogénesis.
Cicatrización de heridas
BPC-157 acelera la curación de heridas cutáneas: la piel regenera antes su capa superior, el colágeno se organiza mejor y crecen nuevos vasos. Actuó incluso donde la cicatrización suele fallar, como en diabetes y mala circulación.
▸Formulación clínica
Acelera la cicatrización de heridas cutáneas, incluyendo una mejor reepitelización, formación de tejido de granulación, organización del colágeno y mayor densidad vascular. Es eficaz incluso en estados de cicatrización comprometida: heridas diabéticas, cicatrización deteriorada por corticosteroides y condiciones isquémicas. BPC-157 supera al PDGF-BB en la organización temprana del colágeno en modelos de heridas diabéticas.
Cicatrización ósea
En modelos de fractura femoral, BPC-157 potenció la formación de callo óseo, el fortalecimiento del hueso y el crecimiento vascular. También actuó en la necrosis de cadera y la pérdida ósea por enfermedad de las encías.
▸Formulación clínica
Favorece la formación del callo óseo, la mineralización, la vascularización y la resistencia mecánica en modelos de fractura femoral. Es eficaz contra la osteonecrosis de la cabeza femoral (necrosis avascular) y la pérdida de hueso alveolar en la enfermedad periodontal. Sus efectos están mediados por la angiogénesis y la estimulación de los osteoblastos.
Recuperación muscular tras lesiones
BPC-157 favorece la recuperación muscular tras lesión, rotura o atrofia por daño nervioso. En estudios con rotura del músculo del muslo restauró su integridad; sin ello suele producirse una pérdida funcional irreversible.
▸Formulación clínica
Mejora la recuperación tras traumatismos agudos, lesiones por aplastamiento, sección muscular completa y atrofia inducida por denervación. En modelos de sección del cuádriceps, restaura la continuidad funcional que de otro modo derivaría en un déficit permanente. Favorece la proliferación de células satélite y reduce la fibrosis.
Protección gastrointestinal
BPC-157 protege la mucosa gástrica frente a los daños causados por analgésicos, alcohol y estrés. Actuó en enfermedades inflamatorias intestinales, incluidos ensayos clínicos de fase 2 en colitis ulcerosa (PL 14736).
▸Formulación clínica
Protege la mucosa gástrica frente al daño inducido por AINE, las lesiones inducidas por alcohol y las úlceras por estrés. Es eficaz en modelos de EII (tanto colitis ulcerosa como inflamación de tipo Crohn), incluyendo ensayos clínicos de fase II para la colitis ulcerosa (bajo la designación PL 14736). Favorece la cicatrización de lesiones esofágicas, gástricas e intestinales. Contrarresta la disfunción de la barrera intestinal ("intestino permeable").
Protección del sistema nervioso
En estudios con animales, BPC-157 protegió tejido nervioso en traumatismo craneoencefálico, lesión medular y daño nervioso, actuando sobre los sistemas dopaminérgico y opioide cerebrales. En modelos de Parkinson hubo protección neuronal.
▸Formulación clínica
Muestra efectos protectores en modelos de traumatismo craneoencefálico, lesión de la médula espinal y daño de nervios periféricos. Modula los sistemas de neurotransmisores de dopamina, serotonina, GABA y opioides. Contrarresta la neurotoxicidad dopaminérgica y muestra potencial en modelos de la enfermedad de Parkinson.
Protección de corazón y vasos
En modelos de trombosis aguda, infarto, arritmias e insuficiencia cardíaca, BPC-157 mostró un efecto protector. También actúa sobre la coagulación: aumenta la agregación plaquetaria si está reducida y la inhibe si está elevada.
▸Formulación clínica
Efectos protectores en modelos de trombosis aguda, infarto de miocardio, arritmias e insuficiencia cardíaca. Modula la función hemostática con efectos bidireccionales sobre la agregación plaquetaria: la promueve en estados hipocoagulables y la inhibe en estados hipercoagulables.
Protección del hígado
BPC-157 protege el hígado frente a daños, incluidos los causados por sustancias tóxicas y alteraciones del riego sanguíneo. En estudios con animales redujo los valores hepáticos ALT, AST y bilirrubina, y el daño hepático por alcohol.
▸Formulación clínica
Protege el hígado frente al daño causado por la ligadura de la arteria hepática, la ligadura del conducto biliar y el tetracloruro de carbono. Reduce los niveles de ALT, AST y bilirrubina. Contrarresta el daño hepático inducido por el alcohol.
Sección 02
Mecanismo de acción
BPC-157 ejerce sus efectos biológicos mediante la activación de múltiples vías moleculares interconectadas que actúan de forma sinérgica para promover la reparación tisular, proteger las células del daño y mantener la integridad vascular.
Nuevos vasos sanguíneos en tejido dañado
- El péptido activa un receptor en las células de los vasos sanguíneos que inicia el crecimiento de nuevos capilares.
- Más óxido nítrico en la pared del vaso lo ensancha y ayuda a las células del revestimiento a multiplicarse.
- También mantiene esa señal del receptor activa por más tiempo al cambiar cómo se recicla el receptor.
- En ensayos celulares y de embrión de pollo, la formación de vasos aumentó 129-152% y la formación de tubos 119-147%.
▸Formulación clínica
Vía angiogénica VEGFR2-Akt-eNOS
El mecanismo curativo principal implica la activación del receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR2), que desencadena la fosforilación de la proteína quinasa B (Akt) y de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). Esta cascada aumenta la producción de óxido nítrico (NO) en las paredes de los vasos sanguíneos, promoviendo la vasodilatación, la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos capilares (angiogénesis). BPC-157 también modula la internalización del receptor VEGFR2 mediante la fosforilación de la quinasa Src y la caveolina-1, lo que produce una producción sostenida de NO. Estudios in vitro muestran aumentos del 129-152% en la formación de vasos sanguíneos (ensayos CAM) y del 119-147% en la formación de tubos (ensayos HUVEC).
Ayudar a las células a agarrarse y desplazarse
- El péptido refuerza, de forma dependiente de la dosis, los puntos de anclaje que las células usan para agarrar superficies y moverse.
- En células de tendón esto se manifestó como más migración, mayor extensión y fibras internas más ordenadas.
- Las mismas células quedaron protegidas contra el daño por estrés oxidativo.
▸Formulación clínica
Vía FAK-Paxilina
BPC-157 aumenta de forma dependiente de la dosis la fosforilación de la quinasa de adhesión focal (FAK) y de la paxilina, potenciando el ensamblaje de complejos de adhesión focal, esenciales para la migración celular y la integración tisular. En fibroblastos tendinosos, esto se manifiesta como una mayor migración a través de filtros transwell, un aumento de la extensión celular, una mejor organización de las fibras de tensión y citoprotección frente al estrés oxidativo (daño inducido por H₂O₂).
Hacer las células más receptivas a la hormona de crecimiento
- El péptido activa una enzima de señalización y eleva los niveles del receptor de la hormona de crecimiento en las células.
- El cribado génico encontró ese receptor entre los genes más fuertemente aumentados.
- Más receptores permiten que las células respondan con más fuerza a la hormona de crecimiento circulante durante la curación de tendones, ligamentos y huesos.
▸Formulación clínica
Señalización JAK-2/STAT y receptor de GH
El péptido activa la Janus quinasa 2 (JAK-2) de forma dependiente del tiempo y aumenta de manera distintiva la expresión del receptor de hormona de crecimiento (GHR), tanto a nivel de ARNm como de proteína. El análisis de microarreglos de expresión génica identifica al GHR como uno de los genes más sobreexpresados. Esto prepara a las células para responder con más vigor a la hormona de crecimiento circulante, potenciando la señalización anabólica, especialmente importante para la curación de tendones, ligamentos y hueso.
Un relevo de señales que impulsa genes de reparación
- El péptido activa un par de enzimas de relevo que activa tres proteínas reguladoras de genes.
- Una de ellas aumenta en quince minutos y controla genes de factores de crecimiento, citocinas y matriz.
- Bloquear este relevo con fármacos abolió por completo los efectos del péptido sobre la migración y los vasos sanguíneos.
▸Formulación clínica
Señalización MAPK ERK1/2
BPC-157 activa la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK) 1/2, que fosforila los factores de transcripción corriente abajo c-Fos, c-Jun y el gen de respuesta de crecimiento temprano 1 (EGR-1). La sobreexpresión de EGR-1 se produce en los primeros 15 minutos y controla directamente la expresión de genes que codifican factores de crecimiento, citocinas y proteínas de la matriz extracelular. El bloqueo farmacológico de ERK1/2 (inhibidores de MEK) elimina por completo los efectos promigratorios y proangiogénicos de BPC-157, confirmando el papel esencial de esta vía.
Ajuste bidireccional de un gas señalizador
- El péptido eleva el óxido nítrico cuando está demasiado bajo y lo reduce cuando está patológicamente alto.
- Suprime la forma inflamatoria de la enzima productora mientras mantiene la forma del revestimiento vascular.
- Combina esto con la neutralización de radicales libres, evitando la formación de un subproducto dañino.
▸Formulación clínica
Modulación del sistema del óxido nítrico
A diferencia de los moduladores convencionales del NO, BPC-157 presenta efectos bidireccionales dependientes del contexto: aumenta el NO cuando sus niveles son indebidamente bajos y lo reduce cuando está elevado de forma patológica. Suprime la expresión de la NOS inducible (iNOS) mientras mantiene o potencia la NOS endotelial (eNOS), orientando la producción de NO hacia una señalización homeostática. De manera crucial, BPC-157 combina de forma constante la modulación del NO con la contención de la formación de radicales libres y el estrés oxidativo, previniendo la formación de peroxinitrito.
Sección 03
Vías biológicas
- Eje VEGFR2-Akt-eNOSSeñalización angiogénica descrita en cultivo endotelial y modelos de isquemia en roedores: aumento de la expresión e internalización de VEGFR2, fosforilación de Akt y eNOS, liberación de óxido nítrico y vasodilatación.
- Señalización de adhesión FAK-paxilinaEn fibroblastos tendinosos cultivados, la fosforilación dependiente de dosis de FAK y paxilina se correlacionó con la migración celular y con la supervivencia bajo estrés oxidativo. La causalidad no se comprobó directamente.
- Receptor de hormona de crecimiento y JAK-2Aumento dependiente de dosis y tiempo del ARNm y la proteína del receptor de hormona de crecimiento en fibroblastos tendinosos; al añadir hormona de crecimiento aumentó la fosforilación de JAK2. Las proteínas STAT nunca se midieron.
- Cascada MAPK/ERK1/2Fosforilación de ERK1/2 dependiente de dosis en células endoteliales, con inducción de los genes de respuesta inmediata c-Fos, c-Jun y EGR-1. El bloqueo de MEK anuló la proliferación y la formación de túbulos.
- Respuesta temprana EGR-1/NAB2En una línea celular epitelial intestinal, el ARNm de EGR-1 alcanzó su pico a los ~15 min y el de su correpresor NAB2 a los ~30 min. A partir de este orden se propone, sin demostrarlo, un ciclo de reparación autolimitado.
- Interacción con el sistema del óxido nítricoTras isquemia hipocampal en roedores se reportó un aumento del ARNm de eNOS y una disminución del de iNOS. La dirección no es uniforme: en un modelo de fístula, una curación más rápida se asoció con menor expresión de eNOS.
- Señalización Src/caveolina-1Fosforilación de Src y caveolina-1, y disociación del complejo eNOS-caveolina-1 en anillos aórticos de rata y células endoteliales cultivadas. La relajación vascular solo apareció a concentraciones altas, según lo reportado.
Sección 04
Información de dosificación
GEPPPGKPADDAGLV| Vía / sistema | Contexto | Rango estudiado | Limitación |
|---|---|---|---|
| Subcutánea | Autoadministración fuera de cualquier ensayo | 200–500 µg al día — unos 2–7 µg/kg en un adulto de 70–90 kg; también se describen dosis únicas de cerca de 1 mg | Práctica en circulación, no un hallazgo. El rango nació en 2016 como la conversión de una dosis de rata en un blog y se repitió hasta sonar oficial. |
| Intramuscular | Autoadministración fuera de cualquier ensayo | 250–500 µg al día — unos 3–7 µg/kg en un adulto de 70–90 kg | La misma procedencia que las cifras subcutáneas. De lo inyectado en músculo llegó a la sangre el 14–19 % en ratas y el 45–51 % en perros; en humanos, nunca se midió. |
| Oral | Autoadministración; en la investigación las ratas lo bebían en el agua | En la práctica 200–1000 µg al día, normalmente unos 500 — unos 2–14 µg/kg. Las ratas recibían 0,16 µg/ml en el bebedero, unos 12 ml al día cada una | Cuánto sobrevive al estómago nunca se ha medido en una persona, así que la cantidad tragada no dice nada de lo que llega a la sangre. |
| Intranasal | Autoadministración fuera de cualquier ensayo | 200–500 µg al día — unos 2–7 µg/kg en un adulto de 70–90 kg | Experimental incluso dentro de esa práctica: nadie ha medido cuánto se absorbe por la nariz, ni en personas ni en animales. |
| Tópica | En la práctica, cremas; en la investigación, quemadura por álcali en rata | La práctica no cita dosis — solo «dos veces al día en crema». El estudio en ratas usó un hidrogel de 200–800 ng/ml, 0,5 ml por herida dos veces al día | La concentración de un gel extendido sobre una quemadura abierta en un animal, no una pauta de tratamiento, y no se convierte en una cantidad de crema. |
| Intravenosa | Piloto de seguridad de 2025 — dos voluntarios sanos | 10 mg el primer día y 20 mg el segundo — unos 110–290 µg/kg en un adulto de 70–90 kg, las mayores cantidades jamás dadas a una persona | Dos personas, sin grupo de control, midiendo solo la seguridad — y de veinte a cien veces lo que en la práctica se inyecta por vía subcutánea. |
Resultados
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Establece valores para: Dosis recomendada por kg.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Sección 05
Protocolos
- Protocolo 01
Stack Wolverine — Recuperación de lesiones
El stack de curación más popular que combina BPC-157 y TB-500 para la reparación integral de tejidos. Ideal para lesiones de tendones, ligamentos y músculos.
- Enfoque
- Recuperación
- Nivel
- Intermedio
- Duración
- 4–8 semanas
- Protocolo 02
BPC-157 solo — Protocolo de salud intestinal
Protocolo oral de BPC-157 específicamente diseñado para trastornos digestivos, síndrome del intestino irritable, permeabilidad intestinal aumentada e inflamación intestinal.
- Enfoque
- Recuperación
- Nivel
- Principiante
- Duración
- 4–8 semanas
- Protocolo 03
Recuperación articular y del cartílago
Protocolo que combina BPC-157, TB-500 y colágeno para el dolor articular, la osteoartritis y la reparación del cartílago.
- Enfoque
- Recuperación
- Nivel
- Intermedio
- Duración
- 8–12 semanas
Sección 06
Estabilidad y almacenamiento
Material liofilizado
Se guarda herméticamente y protegido de la humedad y la luz: a −20 °C hasta 24 meses o más, a 2–8 °C de 6 a 12 meses. Antes de abrirlo conviene dejar que el vial alcance la temperatura ambiente, o se formará condensación sobre el polvo. Suele reconstituirse con agua bacteriostática.
Tras la reconstitución
La solución es menos estable y queda expuesta a la contaminación microbiana: se conserva a 2–8 °C y se usa en 21–28 días. Para plazos mayores se reparte en dosis únicas y se congela a −20 °C. Los ciclos repetidos de congelación y descongelación y la agitación enérgica degradan el péptido.
Sección 07
Efectos secundarios y precauciones
BPC-157 no tiene un perfil de seguridad establecido en humanos. La ausencia de reacciones notificadas en estudios pequeños o preclínicos no es seguridad demostrada.
Qué pocos datos humanos existen
Todo el registro humano publicado son unas 30 personas en tres informes no controlados de un mismo médico: 17 con dolor de rodilla, 12 con una única instilación vesical, dos con infusiones. Ninguno se diseñó para detectar daños, y ningún ensayo registrado ha publicado resultados.
Qué muestran y qué no muestran los estudios en animales
En la toxicología animal disponible, BPC-157 se toleró bien: un estudio de 28 días en ratas y perros no halló cambios atribuibles al péptido. Esa base es escasa: más del 80% de la literatura sale de un solo laboratorio, nunca se ha hecho un estudio de carcinogenicidad y nada de ello dice algo sobre el ser humano.
Los efectos secundarios que suelen listarse no están documentados
Reacciones en el punto de inyección, náuseas, dolor de cabeza y mareo circulan ampliamente como efectos de este péptido. Ninguna fuente revisada por pares los registra en una persona, y las explicaciones ofrecidas proceden de experimentos en ratas. Tampoco es un historial limpio: los informes humanos nunca vigilaron los efectos adversos.
El crecimiento de vasos es la pregunta abierta
BPC-157 favorece la formación de vasos nuevos, y eso está replicado en animales y en células humanas cultivadas. Qué significa para alguien con un tumor se desconoce: el crecimiento tumoral bajo BPC-157 nunca se ha probado en un animal vivo, y la afirmación de que suprime la irrigación del tumor no tiene fuente.
Grupos e interacciones que nadie ha estudiado
- Embarazo, lactancia, niños, personas mayores: ningún dato.
- Función hepática o renal alterada: nunca estudiada.
- Otros medicamentos: no existe estudio de interacción en personas, y se desconoce si BPC-157 afecta a las enzimas que metabolizan fármacos.
- Productos no aprobados: no existe BPC-157 de grado farmacéutico en ningún país, así que concentración, pureza y esterilidad dependen de la palabra del vendedor.
Sección 08
Estado regulatorio
Sigue siendo un compuesto de investigación: no existe ficha técnica aprobada, indicación, posología, estándar de calidad farmacéutica ni relación beneficio-riesgo establecida.
FDA / Estados Unidos
No aprobado
A 5 de agosto de 2026 BPC-157 no figuraba en la 503A Bulks List, y la sección 503A solo permite preparar a partir de una sustancia a granel cuando esta tiene monografía USP/NF, forma parte de un medicamento aprobado o consta en esa lista, de modo que no hay vía legal de preparación. En 2023 la FDA lo había asignado a la categoría 2 de la lista provisional de sustancias, señalando la inmunogenicidad por algunas vías de administración y la dificultad de caracterizar las impurezas propias del péptido.
Revisión de la FDA
Un comité recomendó flexibilizar
El 23 de julio de 2026 el comité asesor de formulación magistral votó 8 contra 6 a favor de incluir BPC-157 en la 503A Bulks List, en contra del informe escrito de los propios científicos de la agencia. El voto no obliga a la FDA: la lista solo cambia mediante un procedimiento reglamentario formal, que no se había completado en el momento de esta revisión.
WADA
Prohibido en la categoría S0
La prohibición alcanza a todo deportista de competición en todo momento, dentro y fuera de competición; no se conceden autorizaciones de uso terapéutico y la sanción puede derivarse solo de pruebas documentales, sin muestra positiva.
Departamento de Defensa
Prohibido a los militares
BPC-157 está en la lista de ingredientes prohibidos en complementos alimenticios que se mantiene conforme a la DoDI 6130.06 dentro del programa Operation Supplement Safety.
Australia
Solo con receta (Schedule 4)
La TGA incorporó BPC-157 al Poisons Standard, de modo que comprarlo o poseerlo sin prescripción médica es ilegal, sea cual sea la etiqueta «solo para investigación».
Ensayos clínicos
Ningún ensayo concluido respalda su uso
El estudio de fase II en colitis ulcerosa (PL 14736, Bepecin) se detuvo sin publicar resultados completos, y el estudio de fase I de seguridad y farmacocinética en voluntarios sanos (NCT02637284) mantiene el estado «unknown» sin publicación alguna.
La etiqueta «solo para investigación» no convierte un producto en medicamento aprobado ni dice nada sobre su pureza. El estatus regulatorio difiere entre jurisdicciones y cambia con el tiempo: consulte los documentos vigentes de su propia autoridad antes de apoyarse en esta información.
La votación del comité asesor de la FDA sobre formulación magistral (Pharmacy Compounding Advisory Committee, PCAC) del 23 y 24 de julio de 2026 la analizamos por separado, en el artículo «PCAC 2026: la votación sobre péptidos» (/es/articles/fda-pcac-2026-peptides). En resumen: el 23 de julio el comité recomendó incluir BPC-157 en la 503A Bulks List — 8 votos a favor y 6 en contra, contradiciendo el informe escrito de los propios revisores de la FDA. La recomendación no obliga a la agencia: la lista solo cambia mediante un proceso normativo formal, normalmente de 8 a 12 meses, e incluso la inclusión en 503A no convertiría BPC-157 en un medicamento aprobado.
Sección 09
Estudios de investigación
- [1]Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulationHsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. · Journal of Molecular Medicine · 2017
- [2]Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathwayHsieh MJ, Lee CH, Chueh HY, et al. · Scientific Reports · 2020
- [3]The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migrationChang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH · Journal of Applied Physiology · 2011
- [4]Pentadecapeptide BPC 157 enhances the growth hormone receptor expression in tendon fibroblastsChang CH, Tsai WC, Hsu YH, Pang JH · Molecules · 2014
- [5]Enhancement by PL 14736 of granulation and collagen organization in healing wounds and the potential role of egr-1 expressionTkalcević VI, Cuzić S, Brajsa K, et al. · European Journal of Pharmacology · 2007
- [6]Body protective compound-157 enhances alkali-burn wound healing in vivo and promotes proliferation, migration, and angiogenesis in vitroHuang T, Zhang K, Sun L, et al. · Drug Design, Development and Therapy · 2015
- [7]Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157-NO-system RelationSikiric P, Seiwerth S, Rucman R, et al. · Current Pharmaceutical Design · 2014
- [8]Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 and Wound HealingSeiwerth S, Milavic M, Vukojevic J, et al. · Frontiers in Pharmacology · 2021
- [9]Pentadecapeptide BPC 157 (PL 14736) improves ligament healing in the ratCerovecki T, Bojanic I, Brcic L, et al. · Journal of Orthopaedic Research · 2010
- [10]Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157, Robert's Stomach Cytoprotection/Adaptive Cytoprotection/Organoprotection, and Selye's Stress Coping Response: Progress, Achievements, and the FutureSikiric P, Hahm KB, Blagaic AB, et al. · Gut and Liver · 2020
Sección 10
Preguntas frecuentes
En animales, repetidamente — modelos de lesión de tendón, intestino, músculo y nervio a lo largo de dos décadas. En personas nunca se ha probado en un ensayo controlado: todo el registro humano publicado se reduce a unos 30 pacientes en tres reportes sin grupo de control de un solo médico, y ningún ensayo registrado ha publicado resultados. Así que para humanos todavía no hay respuesta, solo datos en animales y autorreportes.
Ningún estudio en humanos ha medido esto. En experimentos de curación de tendones en ratas, las diferencias aparecen alrededor del día 14 al 21 de administración diaria. Los plazos que circulan en internet — dos semanas para los tendones, cuatro para el intestino — son extrapolaciones de ese trabajo en animales más los reportes de usuarios, no observaciones clínicas.
La autoadministración fuera de cualquier ensayo se sitúa en 200 a 500 µg al día por vía subcutánea o intramuscular, aproximadamente 2 a 7 µg/kg. Ese rango es una práctica que circula, no un hallazgo de investigación: comenzó como la conversión de una dosis en rata en un blog de 2016 y se repitió hasta sonar oficial. Nunca se ha realizado un estudio de búsqueda de dosis en humanos.
Las ratas de los experimentos originales lo recibieron en el agua de bebida y aun así mostraron curación intestinal, razón por la que existen productos orales. Pero nunca se ha medido cuánto sobrevive a la digestión humana, así que una dosis ingerida no dice nada sobre lo que llega a la sangre. La inyección tampoco se ha medido en personas — en ratas, el 14 al 19% de una dosis intramuscular llegó a la sangre.
No existe un perfil de seguridad establecido en humanos. Las reacciones en el punto de inyección, las náuseas, el dolor de cabeza y el mareo circulan ampliamente como sus efectos secundarios, pero ninguna fuente revisada por pares registra ninguno de ellos en una persona — y eso tampoco es un historial limpio, porque los reportes en humanos nunca monitorizaron eventos adversos. La pregunta abierta es el crecimiento de vasos sanguíneos: el BPC-157 lo promueve, y qué significa eso para alguien con un tumor nunca se ha probado en un animal vivo.
Ningún regulador en ninguna parte lo ha aprobado para uso humano. La WADA lo prohíbe bajo la categoría S0 en todo momento, dentro y fuera de competición, sin exención de uso terapéutico. En Estados Unidos figura en la Categoría 2 de la lista provisional 503A, por lo que las farmacias de composición magistral no pueden prepararlo; en Australia es de venta solo con receta. Una etiqueta de «uso exclusivo de investigación» no cambia nada de esto.
El polvo liofilizado no lo necesita estrictamente: sellado, seco y protegido de la luz, se conserva 6 a 12 meses a 2-8 °C y 24 meses o más a -20 °C. Una vez reconstituido sí lo necesita — mantener la solución a 2-8 °C y usarla dentro de los 21 a 28 días, o congelar alícuotas de un solo uso. Los ciclos repetidos de congelación-descongelación y la agitación vigorosa degradan el péptido.