Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Kardiale Reparatur
Thymosin beta-4 (RGN-352) wird in Anbieter- und Community-Material als Unterstützung der kardialen Reparatur nach einem Myokardinfarkt beschrieben, doch keine veröffentlichten Daten aus Humanstudien stützen dies. Die einzige abgeschlossene Humanstudie prüfte Sicherheit, Verträglichkeit und Pharmakokinetik bei gesunden Freiwilligen und nicht die Wirksamkeit, und eine geplante Phase-2-Wirksamkeitsstudie bei Patienten mit akutem STEMI wurde 2021 zurückgezogen, bevor auch nur ein Teilnehmer eingeschlossen wurde. Verringerte Infarktgröße, verbesserte Ejektionsfraktion und Aktivierung kardialer Vorläuferzellen sind Befunde ausschließlich aus Tierstudien, nicht aus klinischen Studien am Menschen.
Heilung von Wunden und Hornhaut
Klinische Studien untersuchten den Wirkstoff bei der Heilung von Hautwunden und Hornhautschäden. Er beschleunigt die Heilung, indem er Zellen zur Verletzung wandern lässt, das Wachstum neuer Blutgefäße anregt und das Gewebe stärkt.
▸Fachliche Formulierung
Klinische Studien zur Heilung von Hautwunden und Hornhautverletzungen. Beschleunigt die Heilung durch Zellmigration, Angiogenese und Kollagenablagerung.
Augenerkrankungen
Augentropfen auf Basis von Thymosin beta-4 durchliefen große klinische Studien bei trockenem Auge und neurotropher Hornhautschädigung durch gestörte Nervenempfindlichkeit und zeigten bessere Heilung sowie Linderung der Symptome.
▸Fachliche Formulierung
RGN-259 (Thymosin-beta-4-Augentropfen) hat randomisierte klinische Phase-2-Studien abgeschlossen, die eine Verbesserung der Anzeichen und Symptome des trockenen Auges zeigten. Eine Phase-3-Studie zum trockenen Auge wird als abgeschlossen geführt, hat aber weder veröffentlichte Ergebnisse noch eine entsprechende Publikation, und eine Phase-3-Studie zur neurotrophen Keratopathie wurde aus geschäftlichen Gründen vorzeitig beendet statt abgeschlossen, obwohl ihr kleiner Datensatz (n=18) eine höhere Heilungsrate als Placebo zeigte; eine zweite Phase-3-Studie zur neurotrophen Keratopathie rekrutiert noch Teilnehmer.
Muskuloskelettale Reparatur
Tier- und zellbasierte Studien zeigen, dass Thymosin beta-4 die Muskelreparatur beschleunigt und dabei als Chemoattraktant für Myoblasten während der Regeneration wirkt. Es wurde keine Publikation gefunden, die sich speziell mit Thymosin beta-4 bei der Sehnen- oder Bandreparatur befasst, sodass Behauptungen über eine beschleunigte Sehnen- und Bandreparatur durch die verfügbare Evidenz nicht gestützt werden.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Thymosin β4 (Tβ4) ist ein 43 Aminosäuren umfassendes, etwa 5 kDa schweres Peptid, das in den meisten eukaryotischen Zellen vorkommt. Seine berichteten Aktivitäten gehen von einem einzigen biochemischen Ereignis aus — der Bindung von monomerem Aktin — und verzweigen sich in separate Überlebens-, angiogene, entzündungshemmende und Vorläuferzell-Arme, die hauptsächlich in Zellkultur- und Tiermodellen charakterisiert wurden.
Gerüstteile in Reserve halten
- Es greift einzelne Aktin-Einheiten und hält sie in einem Vorrat, der nicht ins Gerüst eingebaut werden kann.
- Eine hochauflösende Struktur zeigt, wie das Peptid beide Enden einer Aktin-Einheit verschließt.
- Varianten ohne einen Abschnitt von sieben Aminosäuren verlieren Gefäßsprossungs- und Zellwanderungsaktivität, und zugesetztes Aktin blockiert dieselben Reaktionen.
- Bei tiefen Vollhautwunden der Ratte stieg die Wiederbedeckung der Haut um 42%.
▸Fachliche Formulierung
G-Aktin-Sequestrierung und zytoskelettale Umgestaltung
Tβ4 bindet monomeres Aktin und hält es in einem nicht polymerisierbaren Pool. Eine 2-Å-Struktur eines Gelsolin-Domäne-1/Tβ4-Hybrids zeigt, wie das Peptid beide Enden des Aktinmonomers kappt (Irobi 2004). NMR und Mutagenese des β-Thymosin/WH2-Moduls führen die Sequestrierung auf eine amphipathische N-terminale Helix zurück, die ATP-gebundenes Aktin erkennt, während schwächere C-terminale Kontakte darüber entscheiden, ob die Domäne den Filamentaufbau blockiert oder befördert (Hertzog 2004). Varianten ohne die sieben Reste umfassende LKKTETQ-Stelle verlieren die endotheliale Migration und die Gefäßsprossungsaktivität, und zugesetztes lösliches Aktin blockiert dieselben Reaktionen (Philp 2003). Bei Vollhautwunden der Ratte erhöhte Tβ4 die Reepithelisierung um 42 % (Malinda 1999).
Herzmuskelzellen bei Mäusen am Leben erhalten
- In embryonalen Mäuseherzen bewegte es Muskel- und Gefäßauskleidungszellen und hielt Herzzellen in Kultur am Leben.
- Es bildete mit zwei Gerüstproteinen einen Komplex, der die Überlebenskinase Akt aktiviert.
- Nach Abbinden einer Herzkranzarterie bei Mäusen zeigten behandelte Herzen mehr überlebende Zellen und eine bessere Funktion.
- Dies sind Beobachtungen an Mäusen; derselbe Komplex wurde im menschlichen Gewebe noch nicht kartiert.
▸Fachliche Formulierung
PINCH-ILK-Akt-Überlebenssignalgebung
Im embryonalen Mäuseherz förderte Tβ4 die Migration von Myokard- und Endothelzellen, behielt diesen Effekt in postnatalen Kardiomyozyten bei und erhöhte das Überleben der Kardiomyozyten in Kultur. Biochemisch bildete es einen funktionellen Komplex mit dem Adapter PINCH und der Integrin-verknüpften Kinase (ILK), der die Überlebenskinase Akt (Proteinkinase B) aktivierte. Nach Koronararterienligatur bei Mäusen folgte auf die Tβ4-Behandlung eine gesteigerte kardiale ILK- und Akt-Aktivität, ein größeres frühes Überleben der Myozyten und eine verbesserte Herzfunktion (Bock-Marquette 2004). Dies sind Beobachtungen an der Maus; der Komplex wurde im menschlichen Gewebe nicht auf die gleiche Weise kartiert.
Gefäßwachstumssignale indirekt erhöhen
- Es aktiviert nicht direkt das VEGF-Gen, sondern stabilisiert stattdessen ein sauerstoffempfindliches Protein (HIF-1α).
- In menschlichen Gefäßzellen und Mäusen mit unterversorgten Gliedmaßen erhöhte es mehrere Gefäßwachstumsmarker und die Kapillardichte.
- Das Blockieren zweier dieser Signalwege kehrte sowohl die Markerveränderungen als auch die zusätzlichen Gefäße wieder um.
- Bei diabetischen Mäusen hob ein Antikörper gegen den Tie2-Rezeptor den Zuwachs an Nerven-Mikrogefäßen auf.
▸Fachliche Formulierung
HIF-1α-VEGF- und Angiopoietin-Tie2-Angiogenesesignalgebung
Tβ4 scheint VEGF indirekt zu erhöhen. Promotor-Luciferase- und mRNA-Stabilitäts-Assays zeigten keine direkte transkriptionelle Wirkung, während die Proteinstabilität von HIF-1α zunahm, und die beiden Proteine kolokalisierten in Gewebearrays von Kolonkarzinomen (Jo 2010). In HUVEC-Zellen und bei Mäusen mit kritischer Extremitätenischämie erhöhte die Tβ4-Überexpression Ang2, Tie2, VEGF-A, die intrazelluläre Notch-Domäne und phospho-p65, und Notch- oder NF-κB-Inhibitoren kehrten sowohl die Markerverschiebungen als auch die Zunahme der CD31-positiven Kapillardichte und der α-SMA-positiven Arteriolendichte um (Lv 2020). Bei diabetischen db/db-Mäusen hob ein Tie2-neutralisierender Antikörper den durch Tβ4 bewirkten Anstieg der Mikrogefäßdichte im Nervus ischiadicus auf (Wang 2019).
Entzündete Oberflächenzellen des Auges beruhigen
- In menschlichen Hornhautzellen hinderte es einen zentralen Entzündungsschalter (NF-κB) daran, in den Zellkern zu gelangen.
- Die Richtung hängt vom Zelltyp ab: In Gefäßauskleidungszellen soll derselbe Faktor angestiegen sein.
- Die Phase-III-Augenstudie wurde vorzeitig gestoppt: 6 von 10 heilten unter den Tropfen ab, gegenüber 1 von 8 unter Placebo.
- Diese Studie hatte nur 18 Studienabschließer, verfehlte ihren Endpunkt an Tag 29, und der Unterschied zeigte sich erst zwei Wochen nach der Dosierung.
▸Fachliche Formulierung
NF-κB-Suppression im entzündeten Epithel
In transformierten und primären humanen Hornhautepithelzellen unterdrückte Tβ4 in einer Konzentration von 1 µg/ml, verabreicht vor 10 ng/ml TNF-α, die NF-κB-Aktivierung nach 30-60 Minuten, senkte die p65-Phosphorylierung an Ser276 und blockierte die nukleäre Translokation von p65, die auf der Immunfluoreszenz perinukleär verblieb (Sosne 2007). Die Richtung scheint zellkontextabhängig zu sein: Im Endothel wurde berichtet, dass derselbe Faktor unter Tβ4 anstieg (Lv 2020). Eine Phase-III-Studie zur neurotrophen Keratopathie, die bei 18 Studienabschließern vorzeitig abgebrochen wurde, verzeichnete eine Heilung des Epitheldefekts bei 6 von 10 unter 0,1%-Tβ4-Tropfen gegenüber 1 von 8 unter Placebo — knapp unterhalb des Endpunkts an Tag 29 (p = 0,0656), jedoch mit Trennung an Tag 43, zwei Wochen nach Absetzen der Dosierung (p = 0,0359) (Sosne 2022).
Ruhende Reparaturzellen und ein freigesetztes Fragment
- Bei Mäusen soll es essenziell für die Entwicklung der Herzkranzgefäße gewesen sein und ruhende Zellen der Herzoberfläche zum Auswachsen gebracht haben.
- Ein Enzym spaltet ein vier Einheiten langes Fragment (Ac-SDKP) vom Peptid ab.
- Bei Mäusen mit Lungenschädigung senkte dieses Fragment das Narbenkollagen und blockierte den Anstieg zweier Fibrosemarker.
- In Rattenhaarfollikeln und verletztem Mäusemuskel bewegte es Stammzellen und Muskelvorläuferzellen.
▸Fachliche Formulierung
Vorläuferzell-Mobilisierung und der Ac-SDKP-Spaltungsarm
Tβ4 wurde als essenziell für die koronare Gefäßentwicklung bei Mäusen beschrieben; an ruhenden epikardialen Explantaten erwachsener Tiere trieb es Auswuchs und Differenzierung zu Fibroblasten, glatten Muskelzellen und Endothelzellen an, während ein Knockdown das Spaltprodukt Ac-SDKP senkte (Smart 2007). Dieses Tetrapeptid wird aus Tβ4 hauptsächlich durch Prolyl-Oligopeptidase freigesetzt (Cavasin 2004), und bei mit Bleomycin behandelten Mäusen reduzierte es das Lungenkollagen und blockierte den Anstieg von TGF-β und α-SMA (Conte 2016). In Haarfollikeln der Ratte erhöhte nanomolares Tβ4 die Migration von Bulge-Stammzellen und die MMP-2-Sekretion (Philp 2004); in verletztem Mäusemuskel stieg die Tβ4-mRNA früh an, und das Peptid wirkte chemoattraktiv auf aus Satellitenzellen stammende Myoblasten (Tokura 2011).
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- G-Aktin-Sequestrierung & MotilitätTβ4 bindet monomeres Aktin und blockiert über eine N-terminale Helix beide Enden, wodurch ein nicht-polymerisierbarer Pool entsteht; Peptide ohne LKKTETQ-Motiv verlieren die Migrationsaktivität, und Tβ4 steigerte die Re-Epithelialisierung bei Ratten um 42%.
- PINCH-ILK-Akt-ÜberlebenssignalwegIm Herzgewebe der Maus bildet Tβ4 mit dem Adapter PINCH und der Integrin-verknüpften Kinase einen Komplex, der Akt aktiviert; nach Koronarligatur brachte dies ein besseres frühes Überleben der Kardiomyozyten und eine bessere Herzfunktion.
- HIF-1α/VEGF- und Ang2/Tie2-AngiogeneseTβ4 erhöht VEGF indirekt durch Stabilisierung des HIF-1α-Proteins; bei Mäusen mit Extremitätenischämie steigerte es zudem Ang2, Tie2 und Notch-Signale, und die Blockade von Notch oder NF-κB kehrte den Gewinn an Kapillardichte um.
- NF-κB-Suppression im entzündeten EpithelIn TNF-α-belasteten Hornhautepithelzellen blockierte Tβ4 die Phosphorylierung und nukleäre Translokation von p65; eine Phase-III-Studie zur Keratopathie fand einen Heilungsvorteil, der erst nach Absetzen der Dosis signifikant wurde.
- Progenitor-Mobilisierung & Ac-SDKP-SpaltungTβ4 trieb bei Mäusen das Auswachsen epikardialer Explantate zu vaskulären und fibroblastären Linien voran; sein Spaltprodukt Ac-SDKP senkte bei Bleomycin-Mäusen das Lungenkollagen und beschleunigte bei Ratten die Migration von Haarfollikel-Stammzellen.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Ac-SDKPDMAEIEKFDKSKLKKTETQEKNPLPSKETIEQEKQAGES| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Topisch — Augentropfen | Phase 3 — Hornhautnervenschaden und trockenes Auge | 0,1 % Tropfen (1 mg/ml) fünfmal täglich über 28 Tage; beim trockenen Auge 0,05 % und 0,1 % viermal täglich über 28 Tage | Die vollständigsten Humandaten sind ein Tropfen ins Auge, und zugelassen ist es nirgends: 18 Personen in einer Studie; die 700-Personen-Studie zum trockenen Auge verfehlte ihre Ziele. |
| Intravenös — gesunde Freiwillige | Phase 1, Sicherheit: Einzeldosis, dann 14 Tage | 42, 140, 420 und 1260 mg — etwa 0,5–18 mg/kg bei 70–90 kg; jede Dosis einmalig, dann täglich über 14 Tage | Zehn gesunde Personen je Dosisgruppe, und gemessen wurde nur die Sicherheit: Der Bereich wurde vertragen, eine wirksame Dosis benennt das für nichts. |
| Intravenös — nach dem Herzinfarkt | Herzstudien; die Phase 2 wurde vor der Gabe zurückgezogen | Das zurückgezogene Protokoll: 450 oder 1200 mg täglich über 3 Tage, dann wöchentlich über 4 Wochen. Neuere Studien geben 0,5–20 µg/kg täglich über 7 Tage. | Milligramm gegen Mikrogramm, und keines ist eine Antwort: Die Milligrammstudie nahm nie einen Patienten auf, die Mikrogrammstudien haben nicht berichtet. |
| Topisch — Wundgel | Phase 2 — Druckgeschwüre und Beingeschwüre bei schlechter Durchblutung | Gel mit 0,01 %, 0,02–0,03 % und 0,1 % auf das Geschwür über bis zu 84 Tage; 72 Patienten in der Studie zu Beingeschwüren | Die Dosen reihten sich nicht: Auf der mittleren Stärke heilten 33 % gegenüber 24 % unter Placebo, die höchste schnitt schlechter ab als beide. Keine gilt als wirksam. |
| Subkutan — Selbstanwendung | Als Thymosin beta-4 verkaufte Fläschchen, außerhalb jeder Studie | Die Praxis kopiert TB-500, eine Studiendosis fehlt hier: 2–5 mg zweimal wöchentlich über 4–6 Wochen, dann 2–2,5 mg wöchentlich — 22–71 µg/kg bei 70–90 kg | Keine Humanstudie hat vollständiges Tβ4 unter die Haut gespritzt, und vieles unter diesem Namen ist TB-500, ein Fragment aus sieben Aminosäuren mit anderem Gewicht. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
Wird als lyophilisiertes Pulver geliefert und bei −20 °C für Langzeitstabilität gelagert. Die N-terminale Acetylierung schützt es vor Aminopeptidase-Abbau. Rekonstituiert wird mit bakteriostatischem Wasser.
Nach der Rekonstitution
Die rekonstituierte Lösung wird bei 2–8 °C gelagert und innerhalb von 21 Tagen verwendet. Der Methioninrest des Peptids bleibt oxidationsanfällig.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Im Allgemeinen gut verträglich in klinischen Studien. Leichte Reaktionen an der Injektionsstelle. Vorübergehende Benommenheit. Theoretisches Krebsrisiko aufgrund pro-migratorischer und pro-angiogener Eigenschaften, jedoch ohne Belege aus klinischen Studien. Begrenzte Langzeitsicherheitsdaten beim Menschen.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Die FDA behandelt beide getrennt: TB-500 hat eine laufende Compounding-Überprüfung, während das klinische Programm des natürlichen Peptids über den gewöhnlichen Arzneimittelweg lief — und dort ins Stocken geriet.
FDA / USA
Keine der beiden Formen zugelassen
Weder das natürliche Thymosin Beta-4 noch das TB-500-Fragment haben eine FDA-Zulassung erreicht; RegeneRx verfolgte das natürliche Peptid über den regulären IND-Weg (RGN-259, RGN-352), während TB-500 zum 5. August 2026 nicht auf der 503A Bulks List stand — ein rechtmäßiger Weg zur Rezeptur besteht damit nicht.
TB-500 (Überprüfung der FDA)
Ein Ausschuss empfahl eine Lockerung
Am 23. Juli 2026 stimmte der Beratungsausschuss für Rezepturarzneimittel mit 8 zu 6 dafür, TB-500 — nicht das vollständige Thymosin Beta-4 — in die 503A Bulks List aufzunehmen; das Votum bindet die FDA nicht, und die Liste ändert sich nur durch ein förmliches Rechtsetzungsverfahren, das zum Zeitpunkt dieser Prüfung nicht abgeschlossen war.
WADA
Verboten nach Kategorie S2
Thymosin Beta-4 und sein Fragment TB-500 werden beide ausdrücklich unter Peptidhormonen, Wachstumsfaktoren, verwandten Substanzen und Mimetika genannt — jederzeit verboten, im und außerhalb des Wettkampfs.
Klinische Studien
Phase 3 zweimal versucht, zweimal verfehlt
Das ophthalmologische Analogon RGN-259 von RegeneRx verfehlte die gemeinsamen primären Endpunkte sowohl in den US-amerikanischen ARISE-Studien zum trockenen Auge als auch in der europäischen SEER-3-Studie zur neurotrophen Keratitis; für das kardiale Analogon RGN-352 liegen nur IND-Daten früher Phasen vor.
Das online als «TB-500» verkaufte Fragment durchläuft eine eigene, getrennte FDA-Überprüfung; weder es noch das natürliche Peptid steht kurz vor einer Zulassung. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie die aktuellen Dokumente Ihrer eigenen Behörde und Sportorganisation, bevor Sie sich darauf stützen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Structural basis of actin sequestration by thymosin-β4: implications for WH2 proteinsIrobi E, Aguda AH, Larsson M, Guerin C, Yin HL, Burtnick LD, Blanchoin L, Robinson RC. · The EMBO Journal · 2004
- [2]The β-thymosin/WH2 domain: structural basis for the switch from inhibition to promotion of actin assemblyHertzog M, van Heijenoort C, Didry D, Gaudier M, Coutant J, Gigant B, Didelot G, Préat T, Knossow M, Guittet E, Carlier MF. · Cell · 2004
- [3]The actin binding site on thymosin β4 promotes angiogenesisPhilp D, Huff T, Gho YS, Hannappel E, Kleinman HK. · The FASEB Journal · 2003
- [4]Thymosin β4 activates integrin-linked kinase and promotes cardiac cell migration, survival and cardiac repairBock-Marquette I, Saxena A, White MD, DiMaio JM, Srivastava D. · Nature · 2004
- [5]Thymosin β4 induces the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in a hypoxia-inducible factor (HIF)-1α-dependent mannerJo JO, Kim SR, Bae MK, Kang YJ, Ock MS, Kleinman HK, Cha HJ. · Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research · 2010
- [6]Thymosin-β4 induces angiogenesis in critical limb ischemia mice via regulating Notch/NF-κB pathwayLv S, Cai H, Xu Y, Dai J, Rong X, Zheng L. · International Journal of Molecular Medicine · 2020
- [7]Angiopoietin-1/Tie2 signaling pathway contributes to the therapeutic effect of thymosin β4 on diabetic peripheral neuropathyWang L, Chopp M, Szalad A, Lu X, Lu M, Zhang T, Zhang ZG. · Neuroscience Research · 2019
- [8]Thymosin beta 4 suppression of corneal NFκB: a potential anti-inflammatory pathwaySosne G, Qiu P, Christopherson PL, Wheater MK. · Experimental Eye Research · 2007
- [9]0.1% RGN-259 (thymosin β4) ophthalmic solution promotes healing and improves comfort in neurotrophic keratopathy patients in a randomized, placebo-controlled, double-masked phase III clinical trialSosne G, Kleinman HK, Springs C, Gross RH, Sung J, Kang S. · International Journal of Molecular Sciences · 2022
- [10]Thymosin β4 induces adult epicardial progenitor mobilization and neovascularizationSmart N, Risebro CA, Melville AAD, Moses K, Schwartz RJ, Chien KR, Riley PR. · Nature · 2007
- [11]Prolyl oligopeptidase is involved in release of the antifibrotic peptide Ac-SDKPCavasin MA, Rhaleb NE, Yang XP, Carretero OA. · Hypertension · 2004
- [12]Preventive and therapeutic effects of thymosin β4 N-terminal fragment Ac-SDKP in the bleomycin model of pulmonary fibrosisConte E, Fagone E, Gili E, Fruciano M, Iemmolo M, Pistorio MP, Impellizzeri D, Cordaro M, Cuzzocrea S, Vancheri C. · Oncotarget · 2016
- [13]Thymosin β4 increases hair growth by activation of hair follicle stem cellsPhilp D, Nguyen M, Scheremeta B, St-Surin S, Villa AM, Orgel A, Kleinman HK, Elkin M. · The FASEB Journal · 2004
- [14]Thymosin β4 accelerates wound healingMalinda KM, Sidhu GS, Mani H, Banaudha K, Maheshwari RK, Goldstein AL, Kleinman HK. · Journal of Investigative Dermatology · 1999
- [15]Muscle injury-induced thymosin β4 acts as a chemoattractant for myoblastsTokura Y, Nakayama Y, Fukada S, Nara N, Yamamoto H, Matsuda R, Hara T. · Journal of Biochemistry · 2011
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Klinische Studien wurden bei Hautwunden und Hornhautverletzungen durchgeführt. In einer Phase-2-Studie zum venösen Beingeschwür heilte ein mittelstark konzentriertes Gel (0,02 bis 0,03 %) 33 % der Geschwüre gegenüber 24 % unter Placebo, doch die höchste getestete Konzentration schnitt schlechter ab als beide — ein Muster, das keinen klaren Dosis-Wirkungs-Zusammenhang zeigt und nicht ausreicht, um zu belegen, dass das Medikament wirkt.
Beim Menschen bislang nicht. Die einzige abgeschlossene Humanstudie prüfte Sicherheit und Pharmakokinetik bei gesunden Freiwilligen, nicht bei Herzinfarktpatienten, und eine geplante Phase-2-Wirksamkeitsstudie beim akuten Herzinfarkt wurde 2021 zurückgezogen, bevor jemand aufgenommen wurde. Eine verringerte Infarktgröße und verbesserte Herzfunktion sind ausschließlich Befunde aus Tierstudien.
Nicht genau. Thymosin Beta-4 ist das vollständige, native Peptid mit 43 Aminosäuren und etwa 5 kDa. Ein Großteil dessen, was als TB-500 verkauft wird, ist stattdessen ein synthetisches 7-Aminosäuren-Fragment davon, ein anderes und deutlich kleineres Molekül. Keine Humanstudie hat das vollständige Peptid unter die Haut injiziert, sodass sich die Dosierungsdaten aus Studien zum einen nicht auf das andere übertragen lassen.
Phase-1-Freiwillige erhielten einzelne intravenöse Dosen von 42 bis 1.260 mg, danach eine tägliche Dosierung über 14 Tage, rein zu Sicherheitszwecken. Augentropfen-Studien verwendeten eine 0,05- bis 0,1%-Lösung, vier- bis fünfmal täglich. Die selbst verabreichte subkutane Anwendung übernimmt die TB-500-Praxis mit 2 bis 5 mg — eine Dosis, die für das vollständige Peptid in keiner Studie je getestet wurde.
In den bisher durchgeführten Studien wurde es im Allgemeinen gut vertragen, mit leichten Reaktionen an der Injektionsstelle und gelegentlichem Schwindel. Da es Zellmigration und Blutgefäßwachstum fördert, besteht ein theoretisches Bedenken hinsichtlich Tumorwachstums, doch keine klinische Studie hat dafür Belege berichtet, und die Langzeit-Sicherheitsdaten am Menschen sind weiterhin begrenzt.
Es ist von der FDA für keine Anwendung zugelassen und bleibt experimentell, mit abgeschlossenen Phase-2/3-Studien nur bei Augen- und Herzanwendungen. Die WADA verbietet es unter der Kategorie S2, Wachstumsfaktoren, sodass es für getestete Athleten sowohl innerhalb als auch außerhalb von Wettkämpfen verboten ist.
Das hängt davon ab, welche Studie man betrachtet, da keine darauf ausgelegt war, die Geschwindigkeit des Wirkeintritts zu messen. Augentropfen-Studien beurteilten Ergebnisse nach 28 Tagen, Wundgel-Studien nach bis zu 84 Tagen. Keine Studie hat verfolgt, wann ein Effekt einsetzt, und für die selbst verabreichte subkutane Anwendung, nach der die meisten Menschen fragen, existieren überhaupt keine Daten.