Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Chronische Hepatitis B und C
Thymosin alpha-1 (Zadaxin) ist in über 35 Ländern zur Behandlung chronischer Hepatitis B zugelassen, meist kombiniert mit anderen Medikamenten. Studien zeigen höhere Viruseliminationsraten, bei Hepatitis C stärkere Interferon-Antwort.
▸Fachliche Formulierung
Tα1 (Zadaxin) ist in über 35 Ländern zur Behandlung der chronischen Hepatitis B zugelassen, typischerweise kombiniert mit Interferon oder Nukleos(t)id-Analoga. Klinische Studien zeigen erhöhte Raten der Viruselimination und verbesserte Serokonversion. Bei Hepatitis C erhöht es die Ansprechraten auf Interferon-basierte Therapien.
Immununterstützung bei Krebstherapie
Thymosin alpha-1 wird zusammen mit Chemotherapie, Bestrahlung und Krebsimmuntherapien eingesetzt, um das Immunsystem zu stärken. Studien bei mehreren Krebsarten zeigen eine schnellere Immunerholung und ein höheres Überleben.
▸Fachliche Formulierung
Tα1 wird als Immunadjuvans begleitend zu Chemotherapie, Bestrahlung und Checkpoint-Inhibitor-Therapie eingesetzt. Klinische Studien bei hepatozellulärem Karzinom, Melanom, nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom und Brustkrebs zeigen eine verbesserte Immunrekonstitution, verstärkte Antitumor-Immunität und ein verbessertes Überleben in Kombination mit onkologischen Standardbehandlungen.
Verstärkung der Impfwirkung
Thymosin alpha-1 ist in mehreren Ländern als Zusatz zu Grippe-, Hepatitis-B- und anderen Impfungen zugelassen und verstärkt die Immunantwort. Nützlich für ältere und immungeschwächte Menschen, bei denen Impfungen sonst schwächer wirken.
▸Fachliche Formulierung
Tα1 ist in mehreren Ländern als Impfadjuvans zugelassen und verstärkt die Immunantwort auf Influenza-, Hepatitis-B- und andere Impfstoffe. Es ist besonders wirksam bei älteren und immungeschwächten Populationen, die normalerweise suboptimale Impfreaktionen zeigen.
Geschwächtes Immunsystem
Studien zeigen, dass Thymosin alpha-1 die Funktion des Immunsystems bei HIV/AIDS, nach Chemotherapie, nach Organtransplantationen und bei altersbedingter Immunschwäche wiederherstellt. Es dient der Wiederherstellung der Immunfunktion.
▸Fachliche Formulierung
Forschung zeigt, dass Tα1 die Immunfunktion bei HIV/AIDS wiederherstellt (erhöht die CD4+-Zahlen), ebenso bei postchemotherapeutischer Immunsuppression, Transplantatempfängern und altersbedingter Immunoseneszenz. Es wird klinisch als immunrestaurierendes Mittel eingesetzt.
Schwere Blutvergiftung (Sepsis)
Studien zeigen: Thymosin alpha-1 senkt die Sterblichkeit bei schwerer Sepsis, indem es das Immunsystem stärkt und vor dessen „Abschalten“ schützt. Es hilft gegen Erreger und senkt die Infektionsrate bei schwerkranken Patienten.
▸Fachliche Formulierung
Klinische Studien zeigen, dass Tα1 die Mortalität bei schwerer Sepsis reduziert, indem es die Immunfunktion wiederherstellt und eine Immunparalyse verhindert. Es verstärkt die Erregerelimination und reduziert die Rate sekundärer Infektionen bei Intensivpatienten.
COVID-19 und Atemwegsinfektionen
Während der COVID-19-Pandemie wurde Thymosin alpha-1 in China wegen seiner Immunwirkung eingesetzt. Beobachtungen zeigten bessere Immunerholung und weniger Todesfälle bei Schwerkranken mit niedriger Zahl an Immunzellen im Blut.
▸Fachliche Formulierung
Während der COVID-19-Pandemie wurde Tα1 aufgrund seiner immunmodulatorischen Eigenschaften in chinesischen Behandlungsprotokollen eingesetzt. Beobachtungsstudien deuteten auf eine verbesserte Immunrekonstitution und eine reduzierte Mortalität bei kritisch kranken Patienten mit Lymphopenie hin.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Die Späher des Immunsystems wecken
- Es wirkt auf Wächterzellen über einen Rezeptor, der mikrobielle DNA erkennt (TLR9).
- Diese Zellen reifen, präsentieren erfasste Ziele besser und bereiten T-Zellen vor, die noch nie einem Antigen begegnet sind.
- Gereifte Späher produzieren mehr IL-12 und Interferone und verschieben die Reaktion hin zur zellvermittelten Abwehr.
▸Fachliche Formulierung
Reifung dendritischer Zellen
Tα1 wirkt über den Toll-like-Rezeptor 9 (TLR9) und die intrazelluläre Signalgebung über MyD88 und IRF7 auf dendritische Zellen (DCs). Dies fördert die Reifung der DCs, verstärkt die Antigenpräsentation und die Fähigkeit, naive T-Zellen zu primen. Reife DCs produzieren vermehrt IL-12 und Typ-I-Interferone und verschieben die Immunantwort hin zu einer Th1-Dominanz (zellvermittelt).
T-Zellen reifen lassen und ihre Arbeit wiederherstellen
- Unreife Thymuszellen werden zu reifen Helfer- und Killer-T-Zellen gedrängt.
- Es erhöht die T-Zell-Rezeptorwerte und die Vermehrungsreaktion der Zellen auf Antigene.
- Es soll die T-Zell-Funktion in immunsupprimierten Zuständen wiederherstellen und den zellvermittelten Zweig begünstigen.
▸Fachliche Formulierung
T-Zell-Differenzierung und -Funktion
Tα1 fördert die Differenzierung unreifer T-Zellen (Thymozyten) zu reifen, funktionsfähigen CD4+-Helfer-T-Zellen und CD8+-zytotoxischen T-Zellen. Es reguliert die Expression des T-Zell-Rezeptors hoch, verstärkt die proliferative Antwort der T-Zellen auf Antigene und stellt die T-Zell-Funktion bei immungeschwächten Zuständen wieder her. Zudem fördert es das Th1/Th2-Gleichgewicht, indem es selektiv Th1-Antworten verstärkt.
Die zelltötende Patrouille des Körpers schärfen
- Es erhöht einen Zielrezeptor (NKG2D) auf natürlichen Killerzellen.
- Diese Zellen produzieren daraufhin mehr der Proteine, die Zielzellen durchlöchern und auflösen.
- Diese Aktivität soll zur antiviralen und antitumoralen Überwachung beitragen.
▸Fachliche Formulierung
Aktivierung natürlicher Killerzellen
Tα1 verstärkt die Zytotoxizität der NK-Zellen durch Hochregulation der NKG2D-Rezeptor-Expression und erhöhte Produktion von Perforin und Granzymen. Diese verstärkte NK-Zell-Aktivität trägt zur antiviralen und antitumoralen Immunüberwachung bei.
Die angeborenen Mustererkenner trainieren
- Über TLR9 hinaus justiert es drei weitere mikrobenerkennende Rezeptoren auf Immunzellen.
- Bessere Mustererkennung stärkt den schnellen, unspezifischen Arm des Immunsystems.
- Die Quelle bezeichnet es als „Trainer des Immunsystems", der die Erkennung vielfältiger Bedrohungen verbessert.
▸Fachliche Formulierung
Modulation von Toll-like-Rezeptoren
Über TLR9 hinaus moduliert Tα1 die Signalgebung von TLR2, TLR3 und TLR4 auf Immunzellen und verstärkt die Erregererkennung sowie die angeborenen Immunantworten. Es wirkt als eine Art „Trainer des Immunsystems“, der die Fähigkeit der Immunzellen verbessert, verschiedenartige Bedrohungen zu erkennen und darauf zu reagieren.
Immunzellen vor chemischen Schäden schützen
- Es erhöht drei antioxidative Enzyme in Immunzellen.
- Diese Enzyme schützen die Zellen vor oxidativen Schäden, die ihre Funktion beeinträchtigen.
- Dies soll vor allem bei chronischen Infektionen und Krebs von Bedeutung sein, wo Immunzellen erschöpfen.
▸Fachliche Formulierung
Reduktion von oxidativem Stress in Immunzellen
Tα1 reguliert die Expression antioxidativer Enzyme (SOD, Katalase, Glutathionperoxidase) in Immunzellen hoch und schützt sie so vor oxidativen Schäden, die ihre Funktion beeinträchtigen. Dies ist besonders wichtig bei chronischen Infektionen und Krebs, wo oxidativer Stress zur Immunerschöpfung beiträgt.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- TLR9/MyD88/IRF7Die Bindung von Tα1 an TLR9 aktiviert die MyD88-abhängige Signalgebung sowie NF-κB und IRF7. NF-κB treibt proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-1β, IL-6) an; IRF7 induziert Typ-I-Interferone (IFN-α, IFN-β) zur antiviralen Abwehr.
- JAK/STAT-ImmunsignalgebungDurch Tα1 induzierte Zytokine (IL-12, IFN-γ) aktivieren JAK/STAT in T-Zellen und NK-Zellen. STAT1 und STAT4 treiben die Th1-Differenzierung und die zytotoxische T-Zell-Funktion an, während STAT3 Entzündungsreaktionen ausbalanciert.
- p38-MAPK-StressantwortTα1 aktiviert p38 MAPK in Immunzellen, verstärkt die Reaktion auf Stresssignale und pathogenassoziierte molekulare Muster und treibt die Zytokin- und Chemokinexpression an, die Immunzellen zu Infektionsherden rekrutiert.
- IDO/Tryptophan-RegulationTα1 moduliert die IDO-Expression in dendritischen Zellen und balanciert Immunaktivierung mit Toleranz, was Autoimmunreaktionen vorbeugen kann, während Anti-Pathogen- und Antitumorantworten erhalten bleiben.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Ac-Ser-Asp-Ala-Ala-Val-Asp-Thr-Ser-Ser-Glu-Ile-Thr-Thr-Lys-Asp-Leu-Lys-Glu-Lys-Lys-Glu-Val-Val-Glu-Glu-Ala-Glu-Asn-OH| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Subkutan — zugelassene Fachinformation | Zadaxin-Fachinformation, chronische Hepatitis B | 1,6 mg (900 µg/m²) zweimal wöchentlich über 6–12 Monate, allein oder mit Interferon; 40 µg/kg unter 40 kg — etwa 18–23 µg/kg bei 70–90 kg. | In über 35 Ländern zugelassen und in keinem zur Immunstärkung bei Gesunden; die FDA gab nur den Orphan-Status. Das Label meint Hepatitis B und Krebsbehandlung. |
| Subkutan — Sepsis-Studien | Zwei randomisierte Studien, schwere Sepsis | 1,6 mg alle 12 Stunden über 5 Tage, dann 2 Tage einmal täglich; in Phase 3 dieselben 1,6 mg alle 12 Stunden über 7 Tage bei 1.106 Erwachsenen. | Das Siebenfache der Wochenmenge des Labels. Die doppelblinde Phase 3 ergab 23,4% Sterblichkeit nach 28 Tagen gegen 24,1% unter Placebo — auf der Intensivstation wirkte es nicht. |
| Subkutan — COVID-19-Studien | Hospitalisierte COVID-19-Fälle, Studien 2020–2022 | 1,6 mg täglich über 7 Tage bei niedrigen Lymphozyten; eine Phase 3 mit 105 Patienten gab 1,6 mg zweimal täglich, bei schwerem Verlauf dreimal, Tag 1 bis 7. | Kleine Studien gegen einen sich ständig ändernden Behandlungsstandard, mit gemischten Ergebnissen; weder NIH noch WHO führen das Peptid. Alles davon ist Klinikdosierung. |
| Subkutan — Selbstanwendung | Immunstärkung außerhalb der Zulassung, ohne jede Studie | Das Hepatitis-B-Schema unverändert: 1,6 mg zweimal wöchentlich im Abstand von 3–4 Tagen, 12–16 Wochen — etwa 18–23 µg/kg bei 70–90 kg. | Die Zahl ist geliehen, nicht hergeleitet: keine Studie hat Thymosin Alpha-1 bei Gesunden für Immunität, Alterung oder Erschöpfung dosiert. Bequemlichkeit, kein Beleg. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
- Protokoll 01
Thymosin Alpha-1 — Immunprotokoll
Immunmodulierendes Peptid bei chronischen Erkrankungen, Immunschwäche und Erholung nach Infektionen.
- Ausrichtung
- Immunsystem
- Niveau
- Fortgeschritten
- Dauer
- Mindestens 3 Monate
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
Das kommerzielle Präparat (Zadaxin, Fläschchen mit 1,6 mg und 3,2 mg) wird bei 15–25 °C bis zu 3 Jahre gelagert. Pulver in Forschungsqualität wird bei −20 °C langfristig gelagert.
Nach der Rekonstitution
Rekonstituiert wird mit sterilem oder bakteriostatischem Wasser; die entstehende Lösung wird bei 2–8 °C gelagert und innerhalb von 14 Tagen verwendet.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Das Sicherheitsprofil von Thymosin alpha-1 stützt sich auf kontrollierte Studien mit über 4400 Patienten und zeigt durchgehend eine Rate unerwünschter Ereignisse ähnlich wie Placebo, ohne Hinweise auf Autoimmun-Schübe, Lebertoxizität oder Arzneimittelwechselwirkungen.
Was klinische Studien zeigen
Tα1 verfügt über eines der am besten dokumentierten Sicherheitsprofile unter den therapeutischen Peptiden, mit über 4400 in kontrollierten klinischen Studien behandelten Patienten. Die Gesamtrate unerwünschter Ereignisse ist über mehrere Studien hinweg vergleichbar mit Placebo.
Häufig berichtete Reaktionen
- Reaktionen an der Injektionsstelle: Leichte Rötung (Erythem), Schmerzen oder Verhärtung (Induration) an der Injektionsstelle sind die häufigste Nebenwirkung; sie sind vorübergehend und selbstlimitierend.
- Leichte grippeähnliche Symptome: Gelegentlich Fieber, Müdigkeit oder Muskelschmerzen (Myalgie) bei den ersten Dosen, während das Immunsystem aktiviert wird; klingen meist innerhalb von 24 Stunden ab.
Keine Autoimmunaktivierung und keine Lebertoxizität
- Trotz starker Immunstärkung wurde Tα1 in Studien nicht mit einer Verschlimmerung von Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht; sein Mechanismus stärkt die Immunfunktion ohne Überaktivierung.
- Tα1 hat leberschützende Eigenschaften gezeigt und verursacht keine Erhöhung der Leberenzyme, selbst bei Patienten mit vorbestehender Lebererkrankung.
Keine signifikanten Arzneimittelwechselwirkungen
Es wurden keine klinisch bedeutsamen Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten festgestellt. Tα1 wird sicher in Kombination mit Interferonen, antiviralen Medikamenten, Chemotherapeutika und anderen Immunmodulatoren eingesetzt.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Von der FDA erhielt es nie eine allgemeine Marktzulassung, und eine zentrale EU-Zulassung fehlt.
Zugelassene Märkte
Zadaxin ist in über 35 Ländern registriert
Nationale Behörden in China, Italien, den Philippinen und weiteren Ländern Asiens, Südamerikas und Europas haben Thymalfasin zugelassen, vor allem gegen chronische Hepatitis B und begleitend zu bestimmten Krebstherapien.
FDA / USA
Nicht als Arzneimittel zugelassen
Die FDA hat Thymosin Alpha-1 nie für eine Indikation zugelassen, obwohl es die Orphan-Drug-Designation für das hepatozelluläre Karzinom und das DiGeorge-Syndrom besitzt; mehrere IND-Anträge wurden gestellt und US-Studien durchgeführt, keine führte zur Zulassung.
FDA-Rezeptur
Kein rechtmäßiger Weg zur Rezeptur
Zum 5. August 2026 stand Thymosin Alpha-1 nicht auf der 503A Bulks List, und Section 503A erlaubt die Zubereitung aus einem Ausgangsstoff nur bei einer USP/NF-Monographie, als Bestandteil eines zugelassenen Arzneimittels oder bei Eintrag in diese Liste. Ende 2023 hatte die FDA es der Kategorie 2 der vorläufigen Substanzenliste zugeordnet; Berichte über eine spätere Neueinstufung wurden durch keine veröffentlichte Liste bestätigt.
Europäische Union
Keine zentrale EMA-Zulassung
Thymosin Alpha-1 besitzt keine EU-weite Marktzulassung; einzelne Mitgliedstaaten wie Italien erteilen eigene Zulassungen, sodass die Verfügbarkeit innerhalb Europas je nach Land unterschiedlich ist.
WADA
Nicht auf der Verbotsliste
Thymosin Alpha-1 steht nicht namentlich auf der WADA-Verbotsliste. Wo es ein zugelassenes Arzneimittel ist, wird es rezeptpflichtig abgegeben; in den USA bleibt es außerhalb jeder Zulassung.
Eine Zulassung in einem Land gilt nicht automatisch in einem anderen, und eine Ankündigung zu einer Liste ist noch keine veröffentlichte Liste. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie die aktuellen Dokumente Ihrer eigenen Behörde, bevor Sie sich darauf stützen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Modulation of human natural killer cell cytotoxic activity, lymphokine production, and interleukin 2 receptor expression by thymic hormonesSerrate SA, Schulof RS, Leondaridis L, et al. · The Journal of Immunology · 1987
- [2]Thymosin alpha 1 activates dendritic cells for antifungal Th1 resistance through Toll-like receptor signalingRomani L, Bistoni F, Gaziano R, et al. · Blood · 2004
- [3]The efficacy and safety of thymosin alpha-1 in Japanese patients with chronic hepatitis B: results from a randomized clinical trialIino S, Toyota J, Kumada H, et al. · Journal of Viral Hepatitis · 2005
- [4]Thymosin alpha1 activates dendritic cell tryptophan catabolism and establishes a regulatory environment for balance of inflammation and toleranceRomani L, Bistoni F, Perruccio K, et al. · Blood · 2006
- [5]Thymosin alpha1 activates the TLR9/MyD88/IRF7-dependent murine cytomegalovirus sensing for induction of anti-viral responses in vivoBozza S, Gaziano R, Bonifazi P, et al. · International Immunology · 2007
- [6]Thymosin alpha1 and cancer: action on immune effector and tumor target cellsGaraci E, Pica F, Serafino A, et al. · Annals of the New York Academy of Sciences · 2012
- [7]Thymosin alpha1 based immunomodulatory therapy for sepsis: a systematic review and meta-analysisLi C, Bo L, Liu Q, Jin F. · International Journal of Infectious Diseases · 2015
- [8]Immune Modulation with Thymosin Alpha 1 TreatmentKing R, Tuthill C. · Vitamins and Hormones · 2016
- [9]Thymosin alpha-1, a natural peptide, inhibits cellular proliferation, cell migration and the level of reactive oxygen species and promotes the activity of antioxidant enzymes in human lung epithelial adenocarcinoma cell line (A549)Kharazmi-Khorassani J, Asoodeh A. · Environmental Toxicology · 2019
- [10]Thymosin alpha 1: A comprehensive review of the literatureDominari A, Hathaway D III, Pandav K, et al. · World Journal of Virology · 2020
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Das hängt von der Erkrankung ab. Bei chronischer Hepatitis B zeigen Studien, die es mit Interferon kombinieren, deutlich bessere Ansprechraten als Interferon allein, und es ist dafür in über 35 Ländern zugelassen. Bei Hepatitis C mit vorherigem Nichtansprechen brachte es keinen signifikanten zusätzlichen Nutzen, und die bislang größte, methodisch strengste Sepsis-Studie (TESTS, n=1.106) fand keinen Mortalitätsunterschied gegenüber Placebo (23,4 % vs. 24,1 % Todesfälle), obwohl eine frühere, kleinere Studie einen solchen nahegelegt hatte.
Das wurde außerhalb spezifischer Krankheitsstudien nicht gemessen. Hepatitis-B-Studien liefen 6 bis 12 Monate, bevor das Ansprechen beurteilt wurde, und COVID-19-Studien maßen Ergebnisse um Tag 7. Für den allgemeinen Einsatz zur Immununterstützung gibt es keinen veröffentlichten Zeitverlauf, da diese Anwendung nie formal untersucht wurde.
Das zugelassene Hepatitis-B-Schema sieht 1,6 mg subkutan zweimal wöchentlich über 6 bis 12 Monate vor. Sepsis- und COVID-19-Studien verwendeten eine deutlich häufigere Dosierung, bis zu alle 12 Stunden über mehrere Tage. Die Off-Label-Anwendung zur Immununterstützung übernimmt in der Regel unverändert das Hepatitis-B-Schema, obwohl keine Studie dieses Regime bei gesunden Erwachsenen auf Immunität oder Erschöpfung getestet hat.
Über mehr als 4.400 Patienten in kontrollierten Studien war seine gesamte Rate unerwünschter Ereignisse mit Placebo vergleichbar. Die häufigsten Effekte sind leichte Reaktionen an der Injektionsstelle und gelegentliche grippeähnliche Symptome — leichtes Fieber, Müdigkeit oder Muskelschmerzen —, hauptsächlich bei den ersten Dosen, und es wurde weder eine Autoimmunaktivierung noch eine Lebertoxizität berichtet.
Es ist als Thymalfasin (Zadaxin) in über 35 Ländern zugelassen, darunter China, Indien und Südkorea, hauptsächlich bei Hepatitis B und als Zusatz zur Krebstherapie. Es ist für keine Indikation FDA-zugelassen — nur Orphan-Drug-Status für Leberkrebs und das DiGeorge-Syndrom —, und in den USA wird es als Forschungsverbindung verkauft. Es steht nicht auf der WADA-Verbotsliste.
Nein, es handelt sich um völlig unterschiedliche Peptide. Thymosin Alpha-1 ist ein 28-Aminosäuren-Immunsignalpeptid, das auf dendritische Zellen und T-Zellen wirkt; Thymosin Beta-4, die Quelle des als TB-500 verkauften Fragments, ist ein 43-Aminosäuren-Peptid, das hauptsächlich über Aktinbindung bei der Gewebereparatur wirkt. Sie teilen sich nur namentlich einen Thymus-Ursprung.
Es wurde während der Pandemie in chinesischen Behandlungsprotokollen eingesetzt, und Beobachtungsstudien berichteten eine verbesserte Immunrekonstitution und niedrigere Mortalität bei kritisch kranken Patienten mit niedriger Lymphozytenzahl. Diese Evidenz stammt aus Beobachtungsberichten, nicht aus der Art großer randomisierter Studie, die für dasselbe Peptid bei Sepsis ein negatives Ergebnis lieferte, sodass das COVID-19-Signal nicht auf dieselbe strenge Weise bestätigt wurde.