LL-37 versus Alternativen: vergleichende Analyse

## LL-37 vs. Defensine (hBD-1, hBD-2, hBD-3) Beide Familien: kationische amphipathische AMPs, Membrandisruption, Immunmodulation. Unterschiede: Defensine — β-Faltblatt-Struktur mit drei Disulfidbrücken (stabiler, weniger flexibel); LL-37 — α-Helix. hBD-3: Salzunabhängigkeit, Aktivität vergleichbar mit LL-37. hBD-1/-2: salzempfindlich. Signalgebung: Defensine — CCR6; LL-37 — FPRL1 (breitere Immunmodulation). Kombinierte Wirkung: synergistisch. ## LL-37 vs. Melittin Melittin: 26-aa-Bienengift; hohe antimikrobielle Aktivität, aber zytotoxisch für Säugetierzellen (Hämolyse bei μM). LL-37: bevorzugte Interaktion mit anionischen Phospholipiden von Mikroben, nicht mit zwitterionischen Phospholipiden des Wirts → höherer therapeutischer Index. ## LL-37 vs. Nisin Nisin: 34-aa-Lantibiotikum, Lipid-II-Bindung + Poren → keine Resistenzentwicklung >50 Jahre. Aktiv gegen grampositive; begrenzte Aktivität gegen gramnegative. LL-37: breiteres Spektrum (einschließlich gramnegativ, Pilze, Viren). ## LL-37 vs. Ta1 LL-37: direkte mikrobielle Abtötung + Immunmodulation. Ta1: nur Immunmodulation (ohne direkte antimikrobielle Aktivität). Bei akuten Infektionen: LL-37 direkter wirksam. Bei chronischen viralen Infektionen (Hepatitis B): Ta1 bevorzugt. ## LL-37 vs. Konventionelle Antibiotika Antibiotika: spezifische Ziele (Zellwand, Proteinsynthese, DNA) → hohe Potenz, aber Resistenzrisiko. LL-37: Ziel — fundamentale Membranstruktur → langsame Resistenzentwicklung; aktiv gegen MRSA und Biofilme; keine Kreuzresistenz mit Antibiotika. ## LL-37 vs. Synthetische Peptidomimetika Brilacidin, CSA-13: proteolytische Stabilität, verbesserte PK. Aber: unvollständigere Immunmodulation durch Verlust spezifischer Rezeptorinteraktionen (FPRL1, EGFR, TLR). Für rein antimikrobielle Anwendungen: Synthetika können Vorteile haben. Bei Bedarf AMP + Immunmodulation: natives LL-37 bevorzugt.