Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Erhöhter Lungendruck
Inhalatives VIP senkt den Druck in der Lungenarterie und verbessert die Funktion der rechten Herzhälfte. Zu dieser Indikation wurden bereits klinische Studien an Patienten mit pulmonaler Hypertonie durchgeführt.
▸Fachliche Formulierung
Inhaliertes VIP senkt den pulmonalarteriellen Druck und verbessert die Funktion des rechten Herzens. Klinische Studien wurden durchgeführt.
Atemversagen bei COVID-19
Das synthetische VIP-Analogon Aviptadil erhielt eine Notfallzulassung zur Erforschung bei schwerem COVID-19-bedingtem Atemversagen und zeigte in Studien eine Verbesserung der Sauerstoffsättigung im Blut der Patienten.
▸Fachliche Formulierung
Aviptadil (synthetisches VIP) wurde im Rahmen einer Notfall-Anwendungsuntersuchung bei COVID-19-bedingtem ARDS eingesetzt und zeigte eine verbesserte Oxygenierung.
Autoimmunerkrankungen
In Tierversuchen zeigte VIP Wirksamkeit in Modellen für rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Typ-1-Diabetes und entzündliche Darmerkrankungen — bislang ausschließlich präklinisch, nicht in Studien am Menschen.
▸Fachliche Formulierung
Präklinische Wirksamkeit in Modellen der rheumatoiden Arthritis, Multiplen Sklerose, des Typ-1-Diabetes und chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen.
Schutz der Nervenzellen
VIP schützt Nervenzellen davor, durch eine übermäßige Stimulation geschädigt oder überlastet zu werden, und unterstützt außerdem den Vorgang, bei dem sich Stammzellen in neue, funktionsfähige Nervenzellen verwandeln.
▸Fachliche Formulierung
VIP schützt vor Exzitotoxizität und fördert die Differenzierung neuraler Stammzellen.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Zwei Rezeptoren, verschiedene Organe, ein Botenstoff
- Dieses aus 28 Einheiten bestehende Peptid wirkt über zwei Rezeptoren, die es sich mit einem verwandten Peptid teilt.
- Beide erhöhen hauptsächlich den internen Botenstoff cAMP und wirken über die Kinase PKA.
- Die beiden Rezeptoren sitzen in unterschiedlichen Organen, weshalb ein Peptid gewebespezifische Effekte liefert.
- In Hirnschnitten der Maus-Uhr ohne diese Rezeptoren verlor etwa die Hälfte der Neuronen ihren Tagesrhythmus.
▸Fachliche Formulierung
VPAC1- und VPAC2-Rezeptorkopplung an cAMP und PKA
VIP ist ein 28 Reste umfassendes Peptid, das über zwei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren der Klasse B1 signalisiert, die es sich mit PACAP teilt: VPAC1 und VPAC2. Beide koppeln bevorzugt an Gas, sodass die Besetzung die Adenylatcyclase-Aktivität und cAMP erhöht, wobei die Proteinkinase A der dominante Effektor ist; eine sekundäre Kopplung an Gai, Gaq und Gbg fügt Inositolphosphate, Kalzium, PKC, ERK, PI3K/Akt und CaMK hinzu, und internalisierte Rezeptoren signalisieren weiterhin über Beta-Arrestin. Die Verteilung ist uneinheitlich — VPAC1 überwiegt in Dünndarm, Kolon, Leber und Gehirn, VPAC2 in Magen, Pankreas, Lunge und Gehirn —, weshalb ein einziger Ligand gewebespezifische Ergebnisse erzeugt (Langer et al., 2022). VPAC2 ist außerdem der Ankopplungspunkt für die zirkadiane Schrittmacherfunktion: In suprachiasmatischen Mäuseschnitten ohne Vip oder Vipr2 verloren etwa die Hälfte der Neuronen die zirkadiane Feuerung, und der Rest desynchronisierte sich, und ein VPAC2-selektiver Agonist stellte die Rhythmizität bei 71 % der arrhythmischen Vip-/--Neuronen wieder her, bewirkte jedoch nichts im Vipr2-/--Gewebe (Aton et al., 2005).
Zwei Bremsen für die Entzündungsgen-Aktivierung
- In Maus-Makrophagen senkte es die Stickstoffmonoxid-Produktion, indem es das herstellende Enzym verringerte.
- Ein Zweig hindert einen zentralen Entzündungsschalter daran, an die Kontrollregion des Gens zu binden.
- Ein zweiter, botenstoffabhängiger Zweig blockiert stattdessen einen anderen genaktivierenden Faktor.
- In weiteren Arbeiten derselben Gruppen sanken mehrere Entzündungsbotenstoffe, während beruhigende Botenstoffe anstiegen.
▸Fachliche Formulierung
Transkriptionelle Bremse für NF-kB und IRF-1 in Makrophagen
In peritonealen Makrophagen der Maus und in RAW-264,7-Zellen verringerten VIP und PACAP die Stickstoffmonoxid-Ausschüttung dosis- und zeitabhängig, indem sie iNOS-mRNA und -Protein senkten. Zwei trennbare Arme wurden aufgelöst: ein cAMP-unabhängiger Arm, der die Bindung von NF-kB an den iNOS-Promotor blockiert, und ein cAMP-abhängiger Arm, der bevorzugt die IRF-1-Transaktivierung hemmt (Delgado et al., 1999). In der breiteren Literatur derselben Gruppen erstreckt sich dieses Muster auf TNF-alpha, IL-12, IL-6 und IL-1beta, wobei auch MAPK und AP-1 herunterreguliert werden und IL-10 sowie TGF-beta1 ansteigen, zusammen mit verringerter phagozytischer Aktivität und Freiradikalproduktion in kultivierten Makrophagen, Monozyten, dendritischen Zellen und Neutrophilen (Pozo et al., 2007; Delgado et al., 2004).
Die Friedenshüter des Immunsystems vermehren
- Zusammen mit einem Antigen an gentechnisch veränderte Mäuse verabreicht, vermehrte es beruhigende regulatorische T-Zellen.
- Diese Zellen unterdrückten andere T-Zellen pro Zelle stärker und übertrugen die Unterdrückung auf unbehandelte Mäuse.
- Sie verhinderten zudem die Transplantat-gegen-Wirt-Erkrankung bei bestrahlten Mäusen, denen fremdes Knochenmark verabreicht wurde.
- In einer offenen Sarkoidose-Studie mit 20 Patienten erhöhte inhaliertes Peptid regulatorische T-Zellen der Lunge und senkte TNF-alpha.
▸Fachliche Formulierung
Tolerogene dendritische Zellen und Expansion regulatorischer T-Zellen
Die Verabreichung von VIP zusammen mit spezifischem Antigen an TCR-transgene Mäuse expandierte CD4+CD25+-T-Zellen, die Foxp3 und Neuropilin-1 exprimierten. Auf Einzelzellbasis waren diese potentere Suppressoren der Responder-T-Zell-Proliferation als die Ausgangspopulation; sie übertrugen die Suppression auf naive Tiere, hemmten die verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion und verhinderten Graft-versus-Host-Erkrankung bei bestrahlten Empfängern, die mit allogenem Knochenmark rekonstituiert worden waren (Delgado et al., 2005). Das menschliche Gegenstück ist eine vierwöchige offene Phase-II-Studie mit vernebeltem VIP bei 20 Patienten mit aktiver Sarkoidose, in der die Zellen der bronchoalveolären Lavage vermehrte regulatorische T-Zellen, eine Umwandlung naiver CD4+-Zellen in einen regulatorischen Phänotyp und eine signifikant verringerte TNF-alpha-Produktion zeigten (Prasse et al., 2010).
Die Muskulatur der Gefäßwände entspannen
- In der Gefäßmuskulatur der Ratte öffnete es einen Kaliumkanal, und das Blockieren dieses Kanals schwächte die Entspannung.
- In isolierten Rattenlungen weitete es verengte Gefäße, ein Effekt, der durch Blockieren der Stickstoffmonoxid-Produktion aufgehoben wurde.
- Bei 20 Patienten mit pulmonaler Hypertonie bewirkte eine inhalierte Dosis eine kleine, kurze, lungenselektive Weitung.
- Diese Dosis veränderte den systemischen Blutdruck nicht.
▸Fachliche Formulierung
Glattmuskelrelaxation über KATP-Kanäle und Stickstoffmonoxid
In der glatten mesenterialen Gefäßmuskulatur der Ratte aktivierte VIP die vaskuläre Kir6,1/SUR2B-KATP-Kanal-Isoform mit einer halbmaximalen Aktivierung nahe 10 nM; die Aktivierung wurde durch den PKA-Inhibitor Rp-cAMP blockiert, und in isolierten Arterienringen erzeugte VIP eine konzentrationsabhängige Relaxation, die Glibenclamid abschwächte, was die Hyperpolarisation direkt mit der vasodilatatorischen Reaktion verknüpft (Yang et al., 2007). Ein zweiter Arm ist endothelverknüpft: In isolierten Rattenlungen erweiterte VIP das verengte Lungengefäßbett dosisabhängig, ein Effekt, der durch Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase aufgehoben und durch L-Arginin wiederhergestellt wurde (Iwabuchi et al., 1997). Bei 20 Patienten mit pulmonaler Hypertonie erzeugte eine einzelne inhalierte Dosis von 100 µg VIP eine geringe, vorübergehende, aber selektive pulmonale Vasodilatation ohne Veränderung des systemischen Blutdrucks (Leuchte et al., 2008).
Neuronen über Stützzellen schützen
- Sein Neuronenschutz verläuft größtenteils über Astrozyten, die Stützzellen des Gehirns.
- In Astrozytenkulturen der Ratte regulierte es ein schützendes Protein, wobei die Richtung vom Alter der Kultur abhing.
- Bei neugeborenen Mäusen mit Schädigung der weißen Substanz verhinderte es die Läsion nicht, trieb aber die spätere Reparatur an.
- In Neuronenkulturen der Maus verschwand seine Steigerung eines Wachstumsfaktors, wenn Glutamatrezeptoren blockiert wurden.
▸Fachliche Formulierung
Gliaabhängige Neuroprotektion über BDNF und ADNP
Die Neuroprotektion durch VIP verläuft größtenteils indirekt und über Astrozyten. In Astrozytenkulturen der Ratte regulierte VIP die Expression des aktivitätsabhängigen neuroprotektiven Proteins (ADNP) über den VPAC2-Rezeptor, wobei die Richtung des Effekts vom Alter der Kultur abhing (Zusev and Gozes, 2004). Bei Mäusen am postnatalen Tag 5, denen intrazerebral Ibotenat verabreicht wurde — ein Modell der exzitotoxischen Weißsubstanzschädigung bei Frühgeburtlichkeit —, verhinderte VIP nicht die initiale Läsion, induzierte jedoch sekundäres axonales Nachwachsen und die Reparatur der Weißsubstanzzyste; der Signalweg verlief über einen atypischen VPAC2-Rezeptor und astrozytäre PKC, wobei von Astrozyten freigesetztes BDNF auf neuronale MAPK und PKC wirkte (Passemard et al., 2011). In kortikalen Neuronenkulturen der Maus erhöhten VIP und PACAP die BDNF-mRNA, doch NMDA-Rezeptor-Antagonisten hoben den Effekt auf, was auf eine Potenzierung der tonischen Glutamatsignalgebung hindeutet und nicht auf eine direkte Induktion (Pellegri et al., 1998).
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- VPAC1/VPAC2 → Gs → cAMP → PKAVIP aktiviert VPAC1 und VPAC2, Klasse-B-GPCRs, die überwiegend an Gs koppeln und cAMP sowie PKA erhöhen; VPAC1 überwiegt in Darm, Leber und Gehirn, VPAC2 in Magen, Pankreas und Lunge, was eine gewebespezifische Vasodilatation ergibt.
- NF-κB/IRF-1-Suppression in MakrophagenIn Makrophagen senkt VIP iNOS und Stickstoffmonoxid über eine cAMP-unabhängige NF-κB-Blockade und eine cAMP-abhängige IRF-1-Hemmung, was TNF-α, IL-12, IL-6 und IL-1β senkt und IL-10 sowie TGF-β1 erhöht.
- Tolerogene DCs und Treg-InduktionVIP mit Antigen erweitert Foxp3+ regulatorische T-Zellen, die die Proliferation unterdrücken und bei Mäusen die Graft-versus-Host-Erkrankung blockieren; eine humane Sarkoidosestudie zeigte, dass vernebeltes VIP regulatorische T-Zellen erhöhte und TNF-α senkte.
- KATP-Kanal und NO-vermittelte VasodilatationVIP öffnet über PKA vaskuläre Kir6,1/SUR2B-KATP-Kanäle, entspannt die glatte Muskulatur auf durch Glibenclamid blockierbare Weise und erweitert Lungengefäße über Stickstoffmonoxid; inhaliertes VIP linderte in einer Studie die pulmonale Hypertonie.
- Gliale BDNF/ADNP-NeuroprotektionVIP wirkt an astrozytärem VPAC2 und reguliert ADNP und BDNF; in einem Mausmodell für Weißsubstanzschäden unterstützte diese Astrozyten-Neuronen-Signalgebung über MAPK und PKC die axonale Regeneration, eher indirekt als direkt neuroprotektiv.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH2| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Intravenös — Aviptadil (synthetisches VIP) | COVID-19-Studien bei Atemversagen | 50, dann 100, dann 150 pmol/kg/h als drei 12-Stunden-Infusionen — 600, 1200 und 1800 pmol/kg pro Tag, insgesamt etwa 0,8–1,1 mg bei 70–90 kg | Kein Nutzen an Tag 90: Odds Ratio 1,11, p = 0,54. Blutdruckabfall bei 58 %, Durchfall bei 40 % der Infusionen, ein Drittel wegen Nebenwirkungen pausiert — alles auf der Intensivstation. |
| Inhalativ — vernebeltes Aviptadil | Phase 2 bei Sarkoidose; zwei abgebrochene COVID-19-Studien | Sarkoidose: 200 µg pro Tag (4 × 50 µg), 4 Wochen, 20 Patienten. COVID-19: 100 µg dreimal täglich; 67 µg dreimal täglich über 10 Tage. | Bei Sarkoidose wussten alle, was sie bekamen: 20 Patienten, Immunmarker in der Lungenflüssigkeit, kein klinisches Ergebnis. Beide COVID-19-Studien endeten ohne Antwort. |
| Intrakavernös — zugelassene Kombination | Invicorp, im Vereinigten Königreich bei erektiler Dysfunktion zugelassen | Aviptadil 25 µg mit Phentolaminmesilat 2 mg, eine Injektion in den Penis, nicht öfter als einmal in 24 Stunden | Die erektile Wirkung geht weitgehend auf das Phentolamin zurück. Schon 25 µg in ein Organ röten bei 22–53 % der Injektionen das Gesicht, und nichts davon gilt für die systemische Gabe. |
| Intranasal — Selbstanwendung | Kursierendes CIRS-Protokoll, außerhalb jeder Studie | 50 µg pro Sprühstoß viermal täglich im Wechsel der Nasenlöcher; im zweiten Monat 100 µg viermal täglich — 200 bis 400 µg pro Tag | Eine kontrollierte Studie zu VIP in der Nase gibt es nicht, und für diese Anwendung ist keine registriert. Die Zahlen stammen aus dem Protokoll eines Arztes und einer unkontrollierten Fallserie. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
Wird lyophilisiert bei −20 °C gelagert. VIP ist im Serum extrem abbauanfällig, mit einer Halbwertszeit von unter 1 Minute, was den sorgfältigen Umgang mit jeder daraus hergestellten Lösung unterstreicht.
Nach der Rekonstitution
Rekonstituierte Lösungen werden rasch verwendet statt gelagert, da das Peptid in Lösung schnell abgebaut wird; eine gesonderte Haltbarkeitsdauer der fertigen Lösung ist nicht angegeben.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Vorübergehende Hypotonie und Tachykardie (Vasodilatation). Durchfall (stimuliert die intestinale Sekretion). Hautrötung und Wärmegefühl. Hypoglykämierisiko bei hohen Dosen. Begrenzte Sicherheitsdaten beim Menschen für die chronische systemische Anwendung.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
FDA / USA
Nicht als eigenständiges Arzneimittel zugelassen
Weder VIP noch Aviptadil besitzen eine zugelassene NDA oder BLA für irgendeine Indikation in den USA; die Orphan-Drug-Designationen der FDA für ARDS und pulmonale arterielle Hypertonie sind ein Forschungsanreiz, keine Zulassung.
Notfalleinsatz bei COVID-19
Die FDA lehnte die Notfallzulassung zweimal ab
Die Behörde verweigerte den Antrag auf Emergency Use Authorization für Aviptadil (Zyesami/RLF-100) bei kritischem COVID-19 mit Atemversagen im November 2021 und erneut im Juli 2022 wegen unzureichender Wirksamkeitsdaten; ein Expanded-Access-Protokoll ermöglichte weiterhin die Anwendung bei einzelnen Patienten.
Compassionate Use im Ausland
Einige Länder erlaubten es außerhalb des US-Verfahrens
Georgien genehmigte im Juli 2021 den Noteinsatz von intravenösem Aviptadil bei kritischem COVID-19, und Ungarn vereinbarte im Dezember 2021 einen Compassionate-Care-Weg für die Region — beides Entscheidungen nationaler Behörden, nicht der FDA.
UK, Dänemark, Neuseeland
Dort für erektile Dysfunktion zugelassen
Aviptadil in Kombination mit Phentolamin (Invicorp) ist in diesen Ländern eine zugelassene intrakavernöse Zweitlinieninjektion für Männer, die auf orale PDE5-Hemmer nicht ansprechen — eine andere Darreichungsform und Indikation als das COVID-19-Programm.
WADA
Nicht auf der Verbotsliste
VIP und Aviptadil werden nicht unter den nach Kategorie S2 verbotenen Peptidhormonen oder Wachstumsfaktoren genannt, sodass derzeit keine Anti-Doping-Beschränkung gilt.
Zulassungen für VIP-verwandte Verbindungen sind eng gefasst, indikationsspezifisch und ändern sich weiterhin — eine Orphan-Designation, ein Expanded-Access-Protokoll oder eine ausländische Compassionate-Use-Entscheidung entsprechen keiner Marktzulassung. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie die aktuellen Dokumente Ihrer eigenen Behörde, bevor Sie sich darauf stützen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Signal Transduction by VIP and PACAP ReceptorsLanger I, Jeandriens J, Couvineau A, Sanmukh S, Latek D. · Biomedicines · 2022
- [2]Vasoactive intestinal polypeptide mediates circadian rhythmicity and synchrony in mammalian clock neuronsAton SJ, Colwell CS, Harmar AJ, Waschek J, Herzog ED. · Nature Neuroscience · 2005
- [3]Vasoactive intestinal peptide and pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide prevent inducible nitric oxide synthase transcription in macrophages by inhibiting NF-kappa B and IFN regulatory factor 1 activationDelgado M, Munoz-Elias EJ, Gomariz RP, Ganea D. · Journal of Immunology · 1999
- [4]Tuning immune tolerance with vasoactive intestinal peptide: a new therapeutic approach for immune disordersPozo D, Gonzalez-Rey E, Chorny A, Anderson P, Varela N, Delgado M. · Peptides · 2007
- [5]The significance of vasoactive intestinal peptide in immunomodulationDelgado M, Pozo D, Ganea D. · Pharmacological Reviews · 2004
- [6]Vasoactive intestinal peptide generates CD4+CD25+ regulatory T cells in vivoDelgado M, Chorny A, Gonzalez-Rey E, Ganea D. · Journal of Leukocyte Biology · 2005
- [7]Inhaled vasoactive intestinal peptide exerts immunoregulatory effects in sarcoidosisPrasse A, Zissel G, Lutzen N, Schupp J, Schmiedlin R, Gonzalez-Rey E, et al. · American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine · 2010
- [8]PKA-dependent activation of the vascular smooth muscle isoform of KATP channels by vasoactive intestinal polypeptide and its effect on relaxation of the mesenteric resistance arteryYang Y, Shi Y, Guo S, Zhang S, Cui N, Shi W, Zhu D, Jiang C. · Biochimica et Biophysica Acta · 2007
- [9]Vasoactive intestinal peptide causes nitric oxide-dependent pulmonary vasodilation in isolated rat lungIwabuchi S, Ono S, Tanita T, Koike K, Fujimura S. · Respiration · 1997
- [10]Inhalation of vasoactive intestinal peptide in pulmonary hypertensionLeuchte HH, Baezner C, Baumgartner RA, Bevec D, Bacher G, Neurohr C, Behr J. · European Respiratory Journal · 2008
- [11]Differential regulation of activity-dependent neuroprotective protein in rat astrocytes by VIP and PACAPZusev M, Gozes I. · Regulatory Peptides · 2004
- [12]VIP-induced neuroprotection of the developing brainPassemard S, Sokolowska P, Schwendimann L, Gressens P. · Current Pharmaceutical Design · 2011
- [13]VIP and PACAP potentiate the action of glutamate on BDNF expression in mouse cortical neuronesPellegri G, Magistretti PJ, Martin JL. · European Journal of Neuroscience · 1998
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
VIP ist ein 28-Aminosäuren-Neuropeptid, das im gesamten Nervensystem, Darm und Immunsystem gebildet wird und über zwei Rezeptoren, VPAC1 und VPAC2, als Neurotransmitter und Immunmodulator wirkt. Es hat gefäßerweiternde, entzündungshemmende und neuroprotektive Effekte, weshalb es für Erkrankungen von pulmonaler Hypertonie bis Autoimmunerkrankungen untersucht wurde.
Kein gesicherter Nutzen: Die größte randomisierte Studie (TESICO) fand keinen signifikanten Unterschied beim Überleben (Odds Ratio 1,01, P=,93), ein Ergebnis, das eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 bestätigte. Frühere, kleinere Studien und Fallserien hatten eine verbesserte Sauerstoffversorgung berichtet, doch Aviptadil erhielt für diese Anwendung nie eine FDA-Notfallzulassung.
Für diese Anwendung existiert keine kontrollierte Studie, und sie ist nirgendwo als untersuchte Behandlung registriert. Das kursierende Protokoll, mehrmals täglich gesprüht, stammt aus dem Behandlungsschema eines einzelnen Klinikers und aus unkontrollierten Fallberichten, nicht aus einer Studie, die geprüft hat, ob es wirkt.
Da VIP ein Gefäßerweiterer ist, sind vorübergehend niedriger Blutdruck und schneller Herzschlag häufig, dazu Hautrötung und Durchfall durch seine Wirkung auf die Darmsekretion. In einer intravenösen COVID-19-Studie trat niedriger Blutdruck bei 58 % der Infusionen und Durchfall bei 40 % auf, wobei ein Drittel der Infusionen wegen Nebenwirkungen unterbrochen wurde — Sicherheitsdaten am Menschen für eine chronische Langzeitanwendung sind weiterhin begrenzt.
VIP selbst ist nirgendwo als eigenständiges Medikament zugelassen. Seine synthetische Form, Aviptadil, wurde unter Notfall- und Prüfzulassungen bei COVID-19-ARDS untersucht, erhielt aber nie eine Notfallzulassung. Es steht nicht auf der WADA-Verbotsliste.
Das lyophilisierte Pulver wird bei −20 °C gelagert. Einmal gelöst, ist es deutlich weniger stabil — VIP wird im Blutserum mit einer Halbwertszeit von unter einer Minute abgebaut —, sodass jede rekonstituierte Lösung sofort verwendet werden muss und nicht gelagert werden kann.
Aviptadil ist die synthetische, hergestellte Version von VIP, die in klinischen Studien wie den COVID-19- und pulmonalen Hypertonie-Studien verwendet wird, während VIP selbst das natürlich vorkommende Peptid bezeichnet. Sie teilen sich dieselbe Aminosäuresequenz, sodass Studienergebnisse zu Aviptadil die Pharmakologie von VIP selbst beschreiben, kein separates Medikament.