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Recherche sur les antidépresseurs à action rapide. Pharmacologie du canal TREK-1. Traitement non monoaminergique de la dépression. Dépression résistante au traitement.
Mécanisme d'action
Le Spadin bloque sélectivement les canaux potassiques TREK-1, augmentant l'excitabilité neuronale dans l'hippocampe et le cortex. Le blocage de TREK-1 améliore la neurotransmission sérotoninergique, augmente l'expression du BDNF et la neurogenèse hippocampique, et active la signalisation CREB — des effets similaires au traitement chronique par ISRS mais survenant en quelques jours.
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Spadin: A Novel Antidepressant Targeting TREK-1
Mazella J, Petrault O, Lucas G, et al.
Questions fréquentes
Le Spadin est un peptide de 17 acides aminés dérivé du propeptide de la sortiline (un récepteur de tri neuronal) qui agit comme antagoniste sélectif du canal potassique TREK-1. TREK-1 est un canal potassique à deux pores impliqué dans la régulation de l'humeur. Les souris knockout TREK-1 présentent un phénotype résistant à la dépression. Le Spadin bloque TREK-1, produisant des effets antidépresseurs rapides dans les modèles animaux en 4 jours (contre 2-4 semaines pour les ISRS). Il représente une approche novatrice, non monoaminergique, du traitement de la dépression.
Le Spadin bloque sélectivement les canaux potassiques TREK-1, augmentant l'excitabilité neuronale dans l'hippocampe et le cortex. Le blocage de TREK-1 améliore la neurotransmission sérotoninergique, augmente l'expression du BDNF et la neurogenèse hippocampique, et active la signalisation CREB — des effets similaires au traitement chronique par ISRS mais survenant en quelques jours.
Recherche sur les antidépresseurs à action rapide. Pharmacologie du canal TREK-1. Traitement non monoaminergique de la dépression. Dépression résistante au traitement.
