Sección 01
Para qué se usa
Obesidad y trastornos metabólicos
En un estudio (2024) con ratones obesos, se administró SLU-PP-332 durante 28 días. Redujo la grasa acumulada diez veces y el peso corporal un 12% frente al control, además de reducir la grasa hepática y mejorar la absorción de glucosa.
▸Formulación clínica
En un estudio preclínico fundamental (Billon et al., 2024), la administración de SLU-PP-332 a ratones obesos (50 mg/kg i.p., dos veces al día, durante 28 días) redujo la acumulación de masa grasa en un factor de 10 respecto al control y disminuyó el peso corporal en un 12%. El compuesto redujo la esteatosis hepática y mejoró la tolerancia a la glucosa en modelos de síndrome metabólico.
Aumento de la resistencia
SLU-PP-332 se conoce como el "sustituto del entrenamiento": los ratones que lo recibieron corrieron un 70% más de tiempo y un 45% más de distancia que el grupo control, con más fibras musculares adaptadas a la resistencia.
▸Formulación clínica
SLU-PP-332 se considera un «mimético del ejercicio» (exercise mimetic). En el experimento, los ratones tratados con el compuesto corrieron un 70% más de tiempo y recorrieron un 45% más de distancia que el grupo de control. El aumento del número de fibras musculares oxidativas de tipo IIa confirma una adaptación muscular directa a la carga de resistencia.
Diabetes tipo 2
El compuesto mejora la sensibilidad a la insulina y aumenta la absorción de glucosa por las células, lo que lo convierte en candidato potencial para tratar la resistencia a la insulina. Aún no hay ensayos clínicos en humanos.
▸Formulación clínica
La mejora de la sensibilidad a la insulina y el aumento de la utilización de glucosa mediante una mayor expresión de GLUT4 convierten a SLU-PP-332 en un candidato potencial para la terapia de la resistencia a la insulina. Sin embargo, no existen datos clínicos.
Enfermedad del hígado graso
En ratones, el compuesto redujo notablemente la grasa acumulada en el hígado, lo que sugiere una posible vía terapéutica para el hígado graso. Acelera la degradación de ácidos grasos en los hepatocitos y reduce la formación de grasa nueva.
▸Formulación clínica
La reducción significativa de la esteatosis hepática en ratones indica un potencial para el tratamiento de la EHGNA/EHNA. El mecanismo está relacionado con un aumento de la oxidación de ácidos grasos en los hepatocitos y una disminución de la lipogénesis de novo.
Pérdida muscular por la edad
Estudios recientes (2025) investigan fármacos como SLU-PP-332 contra la pérdida muscular por la edad. Podría contrarrestar el declive de la función mitocondrial —las centrales energéticas de las células—, típico del músculo envejecido.
▸Formulación clínica
Estudios recientes (Frontiers in Physiology, 2025) están investigando el uso de agonistas de ERR para combatir la pérdida de masa muscular relacionada con la edad. La activación de ERR podría contrarrestar el deterioro de la función mitocondrial característico del envejecimiento del músculo esquelético.
Sección 02
Mecanismo de acción
Activa receptores del metabolismo energético
- El compuesto se une a una familia de receptores dentro del núcleo celular que regulan el metabolismo energético.
- Activa los tres miembros de la familia, con el efecto más fuerte sobre el primero (ERRα).
- A pesar del nombre, estos receptores no transmiten directamente la señalización de estrógeno.
- Son más abundantes en tejidos con alta demanda energética: el músculo esquelético, el corazón y la grasa parda.
▸Formulación clínica
Activación de los receptores ERR
SLU-PP-332 se une a los receptores nucleares de la familia ERR (Estrogen-Related Receptors, receptores relacionados con estrógenos) — ERRα, ERRβ y ERRγ — actuando como panagonista con actividad preferente sobre ERRα. Estos receptores no participan directamente en la señalización de estrógenos, pero son reguladores clave del metabolismo energético. El ERRα se expresa en niveles elevados en tejidos con alta demanda energética — el músculo esquelético, el corazón y el tejido adiposo pardo.
Activa el programa genético del ejercicio
- Unirse al receptor activa cientos de genes normalmente asociados con el ejercicio físico.
- Entre los objetivos clave están el interruptor maestro para la formación de mitocondrias y un transportador de glucosa.
- El resultado es que el músculo se orienta hacia un metabolismo basado en oxígeno sin la tensión mecánica del entrenamiento.
▸Formulación clínica
Activación del programa transcripcional del ejercicio
Al unirse a ERRα, SLU-PP-332 activa la expresión de cientos de genes asociados con el ejercicio físico. Sus dianas clave incluyen PGC-1α (regulador maestro de la biogénesis mitocondrial) y GLUT4 (transportador de glucosa, potenciado por la insulina y la actividad física). Esto provoca que el músculo esquelético cambie hacia un tipo de metabolismo oxidativo sin el estrés mecánico característico del entrenamiento.
Más rendimiento de las centrales celulares
- El compuesto aumenta considerablemente la respiración mitocondrial y la quema de ácidos grasos en las células musculares.
- Esas mediciones provienen de una línea celular muscular cultivada, no de animales completos ni de personas.
- También aumenta la proporción de fibras musculares de resistencia, un efecto característico del entrenamiento aeróbico.
▸Formulación clínica
Potenciación de la función mitocondrial
SLU-PP-332 potencia de forma significativa la respiración mitocondrial y la oxidación de ácidos grasos en las células del músculo esquelético (miocitos C2C12). El compuesto aumenta la proporción de fibras oxidativas tipo IIa en el músculo esquelético, un efecto característico del entrenamiento aeróbico.
Quema más energía en reposo
- El compuesto eleva el gasto energético en reposo y acelera la descomposición de las grasas.
- Logra esto sin modificar el apetito, la ingesta de alimentos ni los niveles de actividad física.
- La fuente lo describe como algo que hace que el cuerpo se comporte como si estuviera haciendo ejercicio.
▸Formulación clínica
Aumento del gasto energético
El compuesto aumenta el gasto energético en reposo, acelerando el metabolismo de las grasas. Este efecto se logra sin afectar el apetito, la ingesta de alimentos ni la actividad motora — el compuesto hace que el organismo funcione como si estuviera entrenando, lo que produce una quema de grasa intensificada.
Sección 03
Vías biológicas
- Cascada transcripcional ERRα/PGC-1αERRα, coactivado por PGC-1α, impulsa la transcripción de genes de fosforilación oxidativa, la biogénesis mitocondrial y la β-oxidación de ácidos grasos, activando promotores de la cadena de transporte de electrones y la citrato sintasa.
- Biogénesis mitocondrial PGC-1α/NRF/TFAMMediante la cascada de PGC-1α a NRF-1/NRF-2 y TFAM, el compuesto estimula la replicación del ADN mitocondrial y el ensamblaje de nuevas mitocondrias, desplazando el metabolismo muscular de glucolítico a oxidativo.
- Detección energética AMPK/SIRT1El metabolismo impulsado por ERR eleva la relación AMP/ATP, activando la AMPK, que estimula procesos catabólicos como la oxidación de ácidos grasos y la autofagia mientras suprime la síntesis de grasas y proteínas mediante la inhibición de mTORC1.
- Remodelación de fibras calcineurina/NFAT/MEF2La activación de calcineurina/NFAT y de la transcripción dependiente de MEF2 desplaza la composición de fibras del músculo esquelético hacia fibras oxidativas tipo IIa, un patrón similar a la adaptación al entrenamiento aeróbico de resistencia.
Sección 04
Información de dosificación
| Vía / sistema | Contexto | Rango estudiado | Limitación |
|---|---|---|---|
| Intraperitoneal — estudios en ratones | Ratones obesos, por dieta y genéticos, 12–28 días | 50 mg/kg dos veces al día 12–28 días, o 25 mg/kg una vez al día 15 días, en el abdomen. Para un adulto de 70–90 kg son 3,5–4,5 g por inyección. | Una vía de laboratorio que no se usa en personas; la cifra en gramos es aritmética. No hay conversión a dosis humana ni medidas en humanos. |
| Cualquier vía en humanos | Ensayos, expedientes reguladores, publicaciones | Ninguna. No hay estudio en una persona registrado ni publicado, por ninguna vía. El compuesto no está aprobado ni en desarrollo en ningún país. | Cada dosis medida de esta molécula es una dosis de ratón. Nunca se ha dado a una persona, así que no hay dosis humana que sea alta ni baja. |
| Oral — autoadministración | Comprimidos vendidos como producto de investigación | Circulan 25, 50 y 100 mg al día, vendidos en comprimidos de 50 mg. Nada une esas cifras al trabajo en ratones ni a persona alguna. | Molécula pequeña, no un péptido: cuánto llega a la sangre de un comprimido tragado nunca se midió en una persona. Las dosis las eligieron los vendedores. |
| Subcutánea — autoadministración | Viales reconstituidos vendidos para inyección | De 250 µg a 1,5 mg al día — unos 3–20 µg/kg para un adulto de 70–90 kg, varios miles de veces menos por kilogramo de lo que recibieron los ratones. | No se disuelve en agua; en los animales se usó DMSO. No hay forma inyectable humana, ni medida de lo que llega a la sangre, ni motivo para estas cantidades. |
Resultados
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Establece valores para: Dosis recomendada por kg.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Sección 05
Protocolos
- Protocolo 01
SLU-PP-332 — Mejora metabólica
Protocolo experimental basado en el mimético del ejercicio SLU-PP-332 (agonista de ERRα/β/γ) para mejorar la oxidación de grasas, aumentar la resistencia y optimizar el perfil metabólico. Solo para investigación preclínica.
- Enfoque
- Pérdida de peso
- Nivel
- Avanzado
- Duración
- 28 días
Sección 06
Estabilidad y almacenamiento
Material liofilizado
El polvo de SLU-PP-332 es estable a −20°C hasta 3 años en envase sellado y protegido de la luz y la humedad. Es libremente soluble en DMSO (58 mg/mL), sólo ligeramente soluble en etanol (2 mg/mL) e insoluble en agua, por lo que el DMSO es el disolvente habitual en investigación.
Tras la reconstitución
Las soluciones madre preparadas en DMSO son estables a −80°C hasta un año, o a −20°C hasta un mes. Para uso en investigación, suelen diluirse en un vehículo adecuado justo antes de administrarlas.
Sección 07
Efectos secundarios y precauciones
Todos los datos de seguridad de SLU-PP-332 proceden de estudios de corta duración en ratones; todavía no existen datos clínicos, a largo plazo ni en humanos.
Lo que mostró el estudio estándar en ratones
En el estudio principal (Billon et al., 2024) solo se observaron cambios menores en los niveles plasmáticos de colesterol y en las enzimas hepáticas. Dentro del protocolo de 28 días no se detectó toxicidad significativa para el hígado, los riñones ni el sistema cardiovascular.
Los ratones obesos lo toleraron peor
En ratones genéticamente obesos (ob/ob), la duración del tratamiento se redujo a 12 días por problemas de tolerabilidad. La publicación no detalla en qué consistieron esos problemas, pero podría indicar efectos secundarios más pronunciados en la obesidad grave.
Por qué el mecanismo podría reducir el riesgo endocrino
- SLU-PP-332 actúa mediante la transcripción génica y la activación de receptores nucleares, no a través de ejes hormonales; no suprime las hormonas propias del organismo (endógenas) ni estimula el apetito.
- No actúa como estimulante del sistema nervioso central, y su mecanismo no involucra el eje hipotálamo-hipofisario, lo que en teoría reduce el riesgo de efectos secundarios hormonales.
Lo que todavía nadie ha estudiado
- No existen datos sobre toxicidad a largo plazo, carcinogenicidad (potencial de causar cáncer) ni teratogenicidad (riesgo de defectos de nacimiento).
- No existen datos sobre interacciones con otros fármacos ni sobre seguridad en humanos; hasta ensayos toxicológicos completos y de fase I, el perfil de seguridad seguirá siendo incierto.
Sección 08
Estado regulatorio
No se ha probado en humanos: todos los resultados publicados, incluido su metabolismo, provienen de estudios en ratones y ensayos hepáticos in vitro.
FDA / EMA
No aprobado
Ningún regulador ha autorizado SLU-PP-332 para uso alguno, y no existe solicitud pública de ensayo clínico para él.
WADA
Prohibido como modulador metabólico
Un estudio revisado por pares sobre control antidopaje, publicado en febrero de 2026, lo trata como sustancia mimética del ejercicio dentro de la clase de moduladores hormonales y metabólicos (S4), la misma categoría que cubre a otros miméticos del ejercicio.
Etapa de desarrollo
Solo preclínica
El compuesto aún se está optimizando para dosificación oral y toxicología ampliada, sin ninguna solicitud de fase I preparada todavía.
Disponibilidad
Se vende solo como reactivo de laboratorio
Proveedores como Sigma-Aldrich, Selleck, Tocris y Cayman Chemical lo ofrecen con pureza ≥98% exclusivamente para investigación de laboratorio, no para uso humano.
La prohibición de la WADA se aplica a los deportistas en competición al margen del estatus regulatorio del compuesto en cualquier otro ámbito, y las normas pueden cambiar con cada actualización anual de la lista prohibida: verifique fuentes actuales antes de apoyarse en esta información.
Sección 09
Estudios de investigación
- [1]Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise CapacityBillon C, Sitaula S, Banerjee S, Welch R, Elgendy B, Hegazy L, et al. · ACS Chemical Biology · 2023
- [2]A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic SyndromeBillon C, Schoepke E, Avdagic A, Chatterjee A, Butler AA, Elgendy B, et al. · The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · 2024
- [3]Novel Pan-ERR Agonists Ameliorate Heart Failure Through Enhancing Cardiac Fatty Acid Metabolism and Mitochondrial FunctionXu W, Billon C, Li H, Wilderman A, Qi L, Graves A, et al. · Circulation · 2024
- [4]Estrogen-Related Receptor Agonism Reverses Mitochondrial Dysfunction and Inflammation in the Aging KidneyWang XX, Myakala K, Libby AE, Krawczyk E, Panov J, Jones BA, et al. · The American Journal of Pathology · 2023
- [5]Targeting ERRs to counteract age-related muscle atrophy associated with physical inactivity: a pilot studyBonanni R, Falvino A, Matticari A, Rinaldi AM, D'Arcangelo G, Cifelli P, et al. · Frontiers in Physiology · 2025
- [6]An orally active estrogen receptor-related receptor agonist, SLU-PP-915, enhances aerobic exercise capacityBillon C, Appourchaux K, Cote I, Burris TP. · The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · 2026
- [7]Chemical optimization of the exercise mimetic SLU-PP-332 enables insight into estrogen-related receptor signalingOkda HE, Zhao P, Hayes M, Duvall C, Quillin E, Fang H, et al. · International Journal of Biological Macromolecules · 2026
- [8]Transcriptional Control of Energy Homeostasis by the Estrogen-Related ReceptorsGiguere V. · Endocrine Reviews · 2008
- [9]Estrogen-Related Receptor α Directs Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α Signaling in the Transcriptional Control of Energy Metabolism in Cardiac and Skeletal MuscleHuss JM, Torra IP, Staels B, Giguere V, Kelly DP. · Molecular and Cellular Biology · 2004
- [10]In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915: Novel Pan-ERR Agonists With Doping PotentialMoller T, Krug O, Thevis M. · Rapid Communications in Mass Spectrometry · 2026
Sección 10
Preguntas frecuentes
Solo en ratones. En ratones obesos tratados durante 28 días produjo una reducción del 12% en el peso corporal y una acumulación de grasa aproximadamente diez veces menor que en los controles sin tratar, y por separado aumentó la resistencia en carrera en torno a un 70% y la distancia recorrida en torno a un 45%. No se ha registrado ni publicado ningún ensayo en humanos de ningún tipo, así que se desconoce si algo de esto se aplica a una persona.
No: todas las mediciones de este compuesto provienen de estudios en ratones, y nunca se ha administrado a una persona en ningún ensayo publicado o registrado. No está aprobado por ningún regulador en ninguna parte y se vende únicamente como reactivo de investigación para uso en laboratorio; la AMA podría en el futuro clasificarlo dentro de su categoría S4 de moduladores metabólicos por sus efectos miméticos del ejercicio, pero eso todavía no ha ocurrido.
Todos los datos de seguridad son a corto plazo y exclusivamente en roedores. El estudio de 28 días en ratones encontró solo cambios menores en el colesterol y las enzimas hepáticas, y ninguna toxicidad orgánica importante, pero en ratones obesos genéticos el periodo de tratamiento tuvo que acortarse a 12 días por problemas de tolerabilidad no especificados. Ningún estudio ha examinado la toxicidad a largo plazo, la carcinogenicidad, la teratogenicidad ni las interacciones farmacológicas en ninguna especie.
Esto no se ha medido en ninguna especie. El SLU-PP-332 es prácticamente insoluble en agua, y los estudios en ratones lo disolvieron en DMSO para inyectarlo, en lugar de administrarlo por vía oral. Los comprimidos orales que se venden como reactivo de investigación no tienen ningún dato de biodisponibilidad detrás, ni en ratones ni mucho menos en personas.
La única dosis estudiada es de 50 mg/kg inyectados en el abdomen de ratones dos veces al día; escalado de forma aritmética, eso equivaldría a varios gramos en un adulto humano, pero esa conversión nunca se ha probado. Las dosis que circulan para la autoadministración (25–100 mg por vía oral, 250 µg–1,5 mg inyectados) son miles de veces más bajas por kilogramo que la dosis en ratones y no derivan de ninguna medición en una persona.
No hay una respuesta establecida en humanos. Los estudios en ratones midieron los resultados tras 12–28 días de administración dos veces al día; no existe ningún dato farmacocinético ni de cronología de efectos en humanos para este compuesto.
No: es una molécula sintética pequeña (peso molecular de 290 Da) que activa los receptores relacionados con el estrógeno, no una cadena de aminoácidos. En el marketing de los proveedores se le agrupa a menudo con los miméticos del ejercicio de tipo peptídico, pero química y farmacológicamente pertenece a una clase de compuesto distinta.