Sección 01
Para qué se usa
Envejecimiento y longevidad
En ensayos clínicos, el NMN elevó el NAD+ en sangre entre un 40 y un 100 %. Mejoró marcadores como la longitud de los telómeros (tramos protectores del ADN) y la «edad epigenética», y favoreció sirtuinas ligadas a la longevidad.
▸Formulación clínica
- Los ensayos clínicos muestran que la suplementación con NMN aumenta los niveles de NAD+ en sangre en un 40-100%
- Se ha demostrado que mejora biomarcadores relacionados con la edad, incluyendo la longitud de los telómeros y la edad epigenética
- Favorece la activación de sirtuinas, una vía clave en la longevidad y en la mímica de la restricción calórica
Metabolismo
En estudios clínicos, el NMN mejoró la sensibilidad a la insulina y la captación de glucosa. Aumentó la energía mitocondrial, favoreció una composición corporal sana y el metabolismo de grasas, y redujo la inflamación crónica leve.
▸Formulación clínica
- Mejora la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa en estudios clínicos
- Potencia la producción de energía mitocondrial y la resistencia física
- Favorece una composición corporal saludable y el metabolismo lipídico
- Reduce los marcadores de inflamación crónica de bajo grado
Resistencia física
El NMN mejora la capacidad de los músculos para usar oxígeno y aumenta la resistencia al esfuerzo, confirmado en estudios con animales y en estudios con humanos. También mantiene el NAD+ muscular y acelera la recuperación tras el ejercicio.
▸Formulación clínica
- Mejora la capacidad aeróbica y la utilización de oxígeno muscular
- Potencia la resistencia al ejercicio tanto en modelos animales como en ensayos humanos
- Favorece los niveles musculares de NAD+ y la recuperación posterior al ejercicio
Salud del sistema nervioso
El NMN favorece la función cerebral y su suministro de energía. En estudios con animales protegió las neuronas en modelos de Alzheimer y de accidente cerebrovascular, potenció la reparación del ADN neuronal y redujo la inflamación nerviosa.
▸Formulación clínica
- Favorece la función cognitiva y el metabolismo energético cerebral
- Neuroprotección preclínica en modelos de Alzheimer y lesión cerebral isquémica
- Potencia la reparación del ADN neuronal y reduce la neuroinflamación
Corazón y vasos sanguíneos
El NMN mantiene la elasticidad de los vasos sanguíneos y la función de su revestimiento interno, el endotelio. Puede reducir la rigidez arterial relacionada con la edad y mejorar el suministro de energía del corazón.
▸Formulación clínica
- Favorece la elasticidad vascular y la función endotelial
- Reduce la rigidez arterial en el envejecimiento
- Mejora el metabolismo energético cardíaco
Sección 02
Mecanismo de acción
A un paso de la molécula final
- El NMN necesita solo un paso enzimático para convertirse en NAD+, saltándose la enzima que normalmente limita la vía (NAMPT).
- En ratones con dieta rica en grasas, esa enzima limitante estaba gravemente comprometida en hígado, grasa y músculo, y el NMN restauró allí el NAD+.
- Una enzima de esta familia se localiza dentro de las mitocondrias y es la única enzima productora de NAD+ conocida en ese lugar.
▸Formulación clínica
Conversión a NAD+ catalizada por NMNAT corriente abajo de NAMPT
El NMN se sitúa un paso enzimático por debajo del NAD+: las enzimas NMNAT lo adenilan a NAD+, de modo que aportar NMN evita a NAMPT, la enzima limitante que produce NMN a partir de nicotinamida. Yoshino y sus colegas mostraron que la biosíntesis de NAD+ mediada por NAMPT está severamente comprometida en el hígado, el tejido adiposo blanco y el músculo esquelético de ratones alimentados con dieta alta en grasas, y que el NMN restauró el NAD+ en estos tejidos (Cell Metabolism, 2011). Nikiforov y sus colegas localizaron a NMNAT3 en la matriz mitocondrial, donde el NMN junto con el ATP sirve como su sustrato — la única enzima sintetizadora de NAD+ conocida que reside dentro del orgánulo (Journal of Biological Chemistry, 2011).
Entrar en la célula genera debate
- Un grupo demostró que una enzima de superficie (CD73) retira un fosfato del NMN para que entre en forma de nicotinamida ribósido.
- El marcaje con isótopos llevó a otro grupo a concluir que las células requieren esa conversión antes de la captación y la síntesis de NAD+.
- Más tarde se propuso un transportador directo en el intestino del ratón, y otro equipo cuestionó formalmente esa atribución.
▸Formulación clínica
Desfosforilación extracelular a nicotinamida ribósido
Cómo cruza el NMN la membrana plasmática es objeto de controversia. Grozio y sus colegas mostraron que la ecto-5'-nucleotidasa CD73 desfosforila el NMN extracelular a nicotinamida ribósido, que después entra en las células (Journal of Biological Chemistry, 2013). Mediante marcaje isotópico, Ratajczak y sus colegas concluyeron que las células de mamífero requieren la conversión del NMN extracelular a NR para su captación celular y la síntesis de NAD+ (Nature Communications, 2016). Más tarde se propuso un transportador directo dependiente de sodio, Slc12a8, en el yeyuno e íleon murinos (Grozio et al., Nature Metabolism, 2019); Schmidt y Brenner publicaron una impugnación formal de esa asignación en la misma revista.
Cambios metabólicos y vasculares en ratones
- En ratones diabéticos, el NMN restauró el NAD+ y activó una enzima de mantenimiento (SIRT1), mejorando la sensibilidad hepática a la insulina.
- La actividad génica relacionada con el estrés oxidativo, la inflamación y el reloj biológico diario se normalizó en esos ratones.
- En ratones envejecidos, las medidas de dilatación vascular y rigidez aórtica volvieron hacia los niveles de los animales jóvenes.
- Esos ratones envejecidos también mostraron una acumulación de colágeno revertida y marcadores más bajos de daño oxidativo.
▸Formulación clínica
Efectos metabólicos y vasculares dependientes de SIRT1
En ratones diabéticos inducidos por dieta y por edad, el NMN restauró el NAD+ y activó a SIRT1, mejorando la sensibilidad hepática a la insulina y normalizando la expresión génica relacionada con el estrés oxidativo, la respuesta inflamatoria y el ritmo circadiano (Yoshino et al., Cell Metabolism, 2011). En ratones envejecidos, el NMN restauró la dilatación dependiente del endotelio al nivel de los animales jóvenes, normalizó la velocidad de onda de pulso aórtica y el módulo elástico, revirtió la acumulación de colágeno, y restauró la actividad vascular de SIRT1 según se leyó por la acetilación de NFκB p65, junto con una menor producción de superóxido y nitrotirosina (de Picciotto et al., Aging Cell, 2016).
Una enzima que consume el precursor
- El NMN también es un sustrato de degradación, por lo que una enzima consumidora compite con cualquier precursor administrado.
- En ratones, una enzima (CD38) aumenta con la edad en el hígado, la grasa, el bazo y el músculo, y degrada el NMN.
- Los ratones sin esa enzima mantuvieron un NAD+ más alto durante el envejecimiento y conservaron la función mitocondrial.
- Esto ayuda a explicar por qué las reservas de NAD+ disminuyen con la edad aunque la maquinaria de síntesis permanezca intacta.
▸Formulación clínica
CD38 como principal enzima degradadora de NMN en el envejecimiento
El NMN es también un sustrato de degradación, lo que sitúa a una enzima consumidora en competencia con cualquier precursor aportado. Camacho-Pereira y sus colegas encontraron que la expresión y actividad enzimática de CD38 aumentan con la edad en el hígado, el tejido adiposo, el bazo y el músculo esquelético del ratón, e identificaron a CD38 como la principal enzima que degrada al NMN in vivo (Cell Metabolism, 2016). Los ratones con deleción de CD38 (knockout) mantuvieron un NAD+ más alto durante el envejecimiento y preservaron la función mitocondrial, un efecto que los autores atribuyeron al menos en parte a la regulación de la actividad de SIRT3. Esto ayuda a explicar por qué las reservas de NAD+ caen con la edad pese a una maquinaria sintética intacta.
Muchos estudios en ratones, un ensayo humano
- Doce meses de NMN oral en ratones suprimieron el aumento de peso asociado a la edad y elevaron el gasto energético y la actividad.
- Esos mismos ratones mostraron mejor sensibilidad a la insulina, función ocular, densidad ósea y metabolismo muscular, sin toxicidad observable.
- En humanos la evidencia es mucho más limitada: un ensayo en mujeres prediabéticas halló mayor sensibilidad muscular a la insulina.
- Ese ensayo generó un comentario publicado en la misma revista que cuestionaba las diferencias basales entre los grupos.
▸Formulación clínica
Fenotipos a largo plazo en roedores y un único ensayo en humanos
Doce meses de NMN oral en ratones C57BL/6N suprimieron el aumento de peso asociado a la edad, elevaron el gasto energético y la actividad física, mejoraron la sensibilidad a la insulina, la función ocular y la densidad ósea, y potenciaron el metabolismo oxidativo mitocondrial en el músculo esquelético sin toxicidad observable (Mills et al., Cell Metabolism, 2016). La evidencia en humanos es mucho más limitada: en mujeres prediabéticas, el NMN aumentó la sensibilidad muscular a la insulina y reguló al alza al receptor beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas y otros genes de remodelación muscular (Yoshino et al., Science, 2021). Ese ensayo motivó un Comentario publicado en la misma revista que cuestionaba las diferencias basales entre los grupos (Brenner, Science, 2021).
Sección 03
Vías biológicas
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Sección 04
Información de dosificación
| Vía / sistema | Contexto | Rango estudiado | Limitación |
|---|---|---|---|
| Oral — ensayos de rango de dosis | Ensayos aleatorizados en adultos sanos, 250–900 mg al día | 250–900 mg al día durante 30–90 días — unos 3–13 mg/kg a 70–90 kg. El NAD+ en sangre subió con cada dosis; 250 mg en 12 semanas lo elevaron 2,6 veces. | El NAD+ en sangre es un marcador del metabolismo de la propia molécula. Ningún ensayo mostró que elevarlo cambie algo que quien toma la cápsula pueda notar. |
| Oral — ensayo de función física | Ensayo del fabricante, adultos sanos de 40 a 65 años | 600 y 900 mg al día durante 60 días mejoraron la marcha de 6 minutos y la salud autopercibida; 300 mg al día no mejoraron la marcha. | El patrocinador vende el producto. Las mejoras se midieron frente al propio punto de partida, en los criterios más blandos del campo, y nadie independiente las ha repetido. |
| Oral — ensayo metabólico | Ensayo de 10 semanas, 25 mujeres posmenopáusicas con prediabetes | 250 mg al día — 2,8–3,6 mg/kg a 70–90 kg. La sensibilidad muscular a la insulina subió cerca del 25%; hígado, grasa, peso y composición corporal no. | Veinticinco mujeres en un estado metabólico estrecho, y lo que se movió fue una medida de laboratorio: ni el peso, ni el azúcar en sangre, ni nada que pudieran sentir. |
| Oral — techo de seguridad | La dosis más alta probada formalmente en seguridad | 1250 mg una vez al día durante 4 semanas en 31 adultos sanos de 20 a 65 años — unos 14–18 mg/kg. Ninguna dosis se estudió más de unas 12 semanas. | Cuatro semanas de analíticas no dicen nada sobre años de uso diario. Desde que en 2025 la FDA levantó su exclusión de 2022, las cápsulas son suplemento: etiquetas sin comprobar. |
| Subcutánea / intranasal | Productos vendidos fuera de todo ensayo | Ningún estudio humano ha dado NMN por estas vías. Las cifras de inyección que circulan — 50–200 mg dos o tres veces por semana — son protocolos de NAD+. | Todas las cifras humanas de NMN vienen de tomarla por boca. Una inyección no tiene datos de absorción ni de seguridad, y tomar prestadas las cifras del NAD+ supone que son iguales. |
Resultados
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Establece valores para: Dosis recomendada por kg.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Sección 05
Protocolos
- Protocolo 01
Protocolo de Restauración de NAD+
Protocolo para restaurar los niveles celulares de NAD+ usando uno de tres enfoques intercambiables: administración directa de NAD+, suplementación con NMN o Nicotinamida Ribósido (NR). Elija UN enfoque según su presupuesto, vía preferida y objetivos. NAD+, NMN y NR son alternativas, no un stack combinado. Los niveles de NAD+ disminuyen ~50% entre los 40-60 años, contribuyendo al envejecimiento, declive cognitivo y disfunción metabólica.
- Enfoque
- Antienvejecimiento
- Nivel
- Principiante
- Duración
- Continuo
Sección 06
Estabilidad y almacenamiento
Conservación del producto
El NMN se conserva en un lugar fresco, seco y protegido de la luz. Es relativamente estable a temperatura ambiente, aunque se prefiere la refrigeración para el almacenamiento a largo plazo.
Tras la apertura
Una vez abierto, el envase se cierra bien para evitar el contacto con la humedad, ya que esta degrada el compuesto. No se indica una caducidad fija; la vida útil tras la apertura depende del lote y de las condiciones de almacenamiento.
Sección 07
Efectos secundarios y precauciones
Generalmente bien tolerado a dosis de hasta 1200 mg/día en ensayos clínicos. Los efectos secundarios leves pueden incluir náuseas, molestias digestivas y dolor de cabeza. No se han reportado efectos adversos graves en los ensayos publicados en humanos.
Sección 08
Estado regulatorio
UU. en 2022, restituido en 2025, y sigue bloqueado en China y sin autorizar en la UE.
FDA / Estados Unidos
De nuevo suplemento legal desde 2025
El 29 de septiembre de 2025 la FDA respondió a una petición ciudadana y concluyó que el NMN sí cumple la definición de suplemento dietético, poniendo fin a una disputa iniciada en 2022.
Exclusión de 2022
Una decisión de precedencia farmacológica revertida
La FDA había excluido el NMN de la definición de suplemento porque Metro International Biotech lo estudió como fármaco en investigación (MIB-626) antes de que se comercializara como suplemento; la agencia revirtió su postura al hallar pruebas de suplementos de NMN en el mercado de EE. UU. ya desde 2017.
Unión Europea
Aún no autorizado como alimento
Según el derecho de la UE, el NMN es un novel food; la EFSA emitió en mayo de 2026 un dictamen de seguridad favorable para hasta 300 mg diarios como fuente de niacina, pero el compuesto todavía no figura en la lista de novel foods de la UE, así que aún no puede venderse legalmente allí.
China
Prohibido en alimentos y suplementos
La Comisión Nacional de Salud se ha negado a aprobar el NMN como nuevo ingrediente alimentario, las plataformas de comercio transfronterizo tienen prohibido venderlo desde junio de 2021, y aduanas ha emitido desde entonces repetidas alertas de riesgo.
WADA
No figura en la Lista de Prohibiciones
El NMN no aparece en la Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026, ni en la categoría S0, S2 ni en ninguna otra.
El estatus regulatorio difiere según el país y sigue cambiando con rapidez — el NMN pasó de excluido a restituido en EE. UU. en solo tres años. Que se venda en línea no prueba que un producto esté autorizado donde usted vive: compruebe la normativa vigente antes de comprarlo o usarlo.
Sección 09
Estudios de investigación
- [1]Nicotinamide mononucleotide, a key NAD+ intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in miceYoshino J, Mills KF, Yoon MJ, Imai S. · Cell Metabolism · 2011
- [2]Pathways and subcellular compartmentation of NAD biosynthesis in human cells: from entry of extracellular precursors to mitochondrial NAD generationNikiforov A, Dölle C, Niere M, Ziegler M. · Journal of Biological Chemistry · 2011
- [3]CD73 protein as a source of extracellular precursors for sustained NAD+ biosynthesis in FK866-treated tumor cellsGrozio A, Sociali G, Sturla L, et al. · Journal of Biological Chemistry · 2013
- [4]NRK1 controls nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside metabolism in mammalian cellsRatajczak J, Joffraud M, Trammell SAJ, et al. · Nature Communications · 2016
- [5]Slc12a8 is a nicotinamide mononucleotide transporterGrozio A, Mills KF, Yoshino J, et al. · Nature Metabolism · 2019
- [6]Absence of evidence that Slc12a8 encodes a nicotinamide mononucleotide transporterSchmidt MS, Brenner C. · Nature Metabolism · 2019
- [7]Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in micede Picciotto NE, Gano LB, Johnson LC, et al. · Aging Cell · 2016
- [8]CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction through an SIRT3-dependent mechanismCamacho-Pereira J, Tarragó MG, Chini CCS, et al. · Cell Metabolism · 2016
- [9]Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in miceMills KF, Yoshida S, Stein LR, et al. · Cell Metabolism · 2016
- [10]Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic womenYoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. · Science · 2021
- [11]Comment on "Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women"Brenner C. · Science · 2021
Sección 10
Preguntas frecuentes
El NAD+ en sangre sube de forma fiable en todas las dosis probadas, de 250 mg a 1250 mg diarios. Los resultados funcionales son más escasos: un ensayo de 60 días dirigido por el propio fabricante encontró que 600-900 mg mejoraban la distancia recorrida en la prueba de 6 minutos y la salud autoevaluada, pero 300 mg no lo hacían, y un ensayo de 10 semanas con 250 mg en mujeres prediabéticas elevó la sensibilidad a la insulina muscular en torno a un 25%, mientras dejaba sin cambios la tolerancia a la glucosa, el peso y la composición corporal. Ningún grupo independiente ha replicado el resultado de la distancia caminada.
El NMN está un paso enzimático más cerca del NAD+, convertido directamente por las enzimas NMNAT, mientras que la ribósido de nicotinamida (NR) necesita antes una fosforilación adicional por la NRK1/2. Sin embargo, cómo entra realmente el NMN en las células es objeto de debate: una línea de evidencia muestra que la enzima CD73 desfosforila el NMN extracelular de vuelta a NR antes de su absorción, lo que significa que buena parte de una dosis de NMN podría actuar de todos modos como NR, mientras que un transportador directo de NMN propuesto (SLC12A8) ha sido cuestionado en una refutación formal publicada.
Los ensayos de rango de dosis usaron 250-900 mg diarios durante 30-90 días; la dosis más alta probada formalmente para seguridad fue de 1250 mg una vez al día durante 4 semanas en 31 adultos. Ningún ensayo se ha prolongado más allá de unas 12 semanas, y ningún estudio ha administrado NMN por inyección o en aerosol nasal en humanos: todas las cifras de dosificación anteriores provienen de su ingesta oral.
El NMN se vende como suplemento dietético en la mayoría de los países y no está aprobado como fármaco en ninguno. En EE. UU., la clasificación de la FDA osciló tras una medida de 2022 que lo habría excluido de la categoría de suplemento por estar en investigación como fármaco; esa exclusión se levantó en 2025, tras lo cual volvió a venderse como suplemento.
No se ha publicado ningún estudio de carcinogenicidad del NMN, y ninguno de los ensayos en humanos citados reportó una señal de cáncer, pero tampoco ninguno se prolongó lo suficiente, ni estaba diseñado, para detectarla. La CD38, la enzima que degrada el NMN en el cuerpo, aumenta con la edad, lo cual es un detalle metabólico y no una evidencia en un sentido u otro sobre el riesgo de cáncer.
Se conserva en un lugar fresco y seco, alejado de la luz, y es relativamente estable a temperatura ambiente, aunque se prefiere la refrigeración para el almacenamiento a largo plazo. No se especifica una fecha de caducidad fija tras la apertura; la vida útil depende del producto concreto y de cómo se haya almacenado.
No: todos los ensayos en humanos citados en el propio registro de investigación del NMN lo administraron solo, incluidos los que elevaron el NAD+ en sangre y los que modificaron la sensibilidad a la insulina o la distancia caminada. Combinar el NMN con resveratrol es una tradición de investigación proveniente de estudios previos en ratones, no algo probado en estos ensayos en humanos.