64 Aminosäuren

ZugelassenWachstumshormon

Human Growth Hormone

Auch bekannt als: HGH, Somatropin, Growth Hormone

Molekulargewicht
22124.00 Da
Formel
C990H1532N262O300S7
CAS
12629-01-5
Verabreichungswege
5

Human Growth Hormone (hGH, Somatotropin) ist ein aus 191 Aminosäuren bestehendes Polypeptidhormon, das von den somatotropen Zellen der Adenohypophyse sezerniert wird. Es ist das wichtigste anabole Hormon, das Wachstum, Körperzusammensetzung, Stoffwechsel und Gewebereparatur lebenslang reguliert. Rekombinantes hGH (rhGH) war eines der ersten mittels Gentechnik hergestellten therapeutischen Proteine (Genentech, 1985) und revolutionierte die Behandlung von Wachstumsstörungen. hGH wirkt sowohl direkt über den GH-Rezeptor als auch indirekt durch Stimulation der hepatischen IGF-1-Produktion. Es fördert das Längenwachstum der Knochen bei Kindern, steigert die fettfreie Muskelmasse, reduziert die Adipositas (insbesondere viszerales Fett), erhöht die Knochenmineraldichte und unterstützt die Immunfunktion. Zugelassene Indikationen umfassen den pädiatrischen GH-Mangel, das Turner-Syndrom, das Prader-Willi-Syndrom, den adulten GH-Mangel, AIDS-assoziiertes Wasting und das Kurzdarmsyndrom.

Nur für Bildungs- und Forschungszwecke
Zuletzt aktualisiert:Wissenschaftliche Quellen prüfen

Abschnitt 01

Anwendungsgebiete

Wachstumsstörungen bei Kindern

Wachstumshormon ist zugelassen bei Mangel im Kindesalter, Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, intrauteriner Wachstumsverzögerung, ungeklärtem Kleinwuchs, Noonan-Syndrom und SHOX-Gen-Mangel — genetischen und angeborenen Kleinwuchsursachen.

Menschen
Fachliche Formulierung

FDA-zugelassen für GH-Mangel, Turner-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, SGA, idiopathischen Kleinwuchs, Noonan-Syndrom und SHOX-Mangel.

GH-Mangel im Erwachsenenalter

Wachstumshormon ist für Erwachsene mit Mangel zugelassen. Bei ihnen zeigten sich eine bessere Körperzusammensetzung, höhere Knochendichte, günstigere Herz-Kreislauf-Risikowerte und eine verbesserte Lebensqualität im Alltag.

Menschen
Fachliche Formulierung

FDA-zugelassen für GH-Mangel im Erwachsenenalter mit Nachweis einer verbesserten Körperzusammensetzung, Knochendichte, kardiovaskulären Risikoprofils und Lebensqualität.

Anti-Aging-Forschung

Wachstumshormon bei altersbedingtem Rückgang ist umstritten. In der TRIIM-Studie erhielten gesunde Männer es mit DHEA und Metformin; dabei zeigten sich Thymusregeneration und ein niedrigeres biologisches Alter laut epigenetischen Markern.

MenschenBegrenzte Daten
Fachliche Formulierung

Umstrittene Anwendung bei altersbedingtem GH-Rückgang. Die TRIIM-Studie zeigte eine Thymusregeneration und eine epigenetische Altersumkehr bei gesunden Männern, die mit GH + DHEA + Metformin behandelt wurden.

AIDS-Kachexie

Wachstumshormon ist unter dem Namen Serostim zugelassen bei Kachexie und ungewolltem Gewichtsverlust im Zusammenhang mit einer HIV-Infektion — einem Zustand, in dem Muskelmasse und Körpergewicht trotz ausreichender Ernährung abnehmen.

Menschen
Fachliche Formulierung

FDA-zugelassen (Serostim) für HIV-assoziierte Kachexie und Auszehrung.

Abschnitt 02

Wirkmechanismus

Mechanismus 01

Wie der Rezeptor sich einschaltet

  • Der Rezeptor sitzt bereits paarweise in der Zellmembran, bevor das Hormon eintrifft.
  • Die Hormonbindung verdreht dieses Paar, sodass sich zwei angehängte Enzyme berühren und sich gegenseitig aktivieren können.
  • Mehrere Labortechniken, darunter Fluoreszenzmessung und Proteinstrukturen, kartierten diese Bewegung.
  • Ein Abschaltprotein markiert den Rezeptor später zur Zerstörung; Mäusen ohne dieses Protein wachsen übergroß mit längeren Knochen.
Fachliche Formulierung

GHR-Dimer-Reorientierung und JAK2-Transaktivierung

Der GH-Rezeptor ist ein homodimerer Klasse-I-Zytokinrezeptor aus 638 Aminosäuren, der bereits vor Ankunft des Liganden als vorgeformtes Dimer in der Membran sitzt. FRET am JAK2-Bindungsmotiv, der Austausch der extrazellulären Domänen gegen Jun-Zipper und das Docking der JAK2-Kinase- und -Pseudokinase-Strukturen zeigten, dass die GH-Bindung das transmembranäre Helixpaar von parallel zu einer linkshändigen Überkreuzung umschaltet: Die Box1-Motive trennen sich, die inhibitorische Pseudokinase-Domäne wird von der Partner-Kinase-Domäne abgehoben, und die beiden Kinase-Domänen paaren sich und transaktivieren einander. SOCS2 beendet das Signal anschließend durch ubiquitinvermittelten Abbau, und SOCS2-Knockout-Mäuse sind überwachsen mit längeren Röhrenknochen.

Mechanismus 02

Die Botschaft zu den Genen tragen

  • Das aktivierte Enzym markiert den Rezeptor, sodass ein Botenprotein andocken und aktiviert werden kann.
  • Dieser Botenstoff wandert in den Zellkern und schaltet das Gen für IGF-1, den Wachstumsfaktor, ein.
  • Kinder mit einer defekten Version dieses Botenstoffs (STAT5B) wachsen trotz normalem Hormonspiegel nicht.
  • Bei Mäusen ließ das Entfernen des Leber-IGF-1 die Blutspiegel einbrechen, ohne Körper oder Oberschenkelknochen zu verkürzen.
Fachliche Formulierung

JAK2-STAT5-Signalgebung und IGF1-Gentranskription

Aktiviertes JAK2 phosphoryliert Tyrosine an der intrazellulären Domäne des Rezeptors; STAT5 dockt dort an, wird von JAK2 phosphoryliert, dimerisiert und wandert in den Zellkern, um die IGF1-Transkription anzutreiben, während SHP-1 und SHP-2 JAK2 und die STATs dephosphorylieren. STAT1 und STAT3 sind nach GH ebenfalls JAK2-Substrate, doch STAT5 ist der vorherrschende Transkriptionsfaktor für die GH-induzierten proliferativen Wirkungen. Homozygote STAT5B-Mutationen beim Menschen verursachen ein schweres postnatales Wachstumsversagen mit normalem oder erhöhtem GH und niedrigem IGF-I, IGFBP-3 und ALS, die auf GH-Stimulation nicht ansteigen, meist begleitet von Immundysfunktion. Die leberspezifische Igf1-Deletion bei Mäusen lässt dagegen das zirkulierende IGF-I einbrechen, ohne Körper- oder Femurlänge zu verkürzen.

Mechanismus 03

Ein zweiter Weg innerhalb der Zelle

  • Wachstumshormon aktiviert zudem eine andere Enzymfamilie und umgeht dabei die Hauptfamilie.
  • Dieser Weg erhöht das Kalzium in der Zelle und treibt eine eigenständige Wachstumssignalkaskade an.
  • Eine Formänderung in einer Rezeptorschleife soll diesen Zweig steuern.
  • All dies stammt aus kultivierten Zelllinien, nicht aus Messungen am ganzen Tier.
Fachliche Formulierung

JAK2-unabhängige SRC-Kinase- und ERK-Signalgebung

Neben dem JAK2-Weg aktiviert GH unabhängig von JAK2 Kinasen der SRC-Familie, insbesondere LYN. LYN aktiviert PLC-gamma, wodurch Inositoltrisphosphat und Diacylglycerin freigesetzt werden, das intrazelluläre Kalzium ansteigt und RasGRP1 aktiviert wird, das Ras und die ERK1/2-Phosphorylierung speist; der Rezeptor bindet zudem den PI3K/Akt-Ast ein. Es wurde berichtet, dass eine agonistinduzierte Konformationsänderung in der F'G'-Schleife des Rezeptors diesen Src/ERK-Ausgang getrennt von JAK2 reguliert. Dies sind Beobachtungen an Zelllinien und keine Messungen am gesamten Organismus.

Mechanismus 04

Fett verbrennen und Insulin abschwächen

  • In Humanstudien ist der deutlichste Effekt ein starker Anstieg des Fettabbaus und der freien Fettsäuren im Blut.
  • Diese ansteigenden Fettsäuren schwächen die Insulinwirkung in der Leber und im übrigen Körper ab.
  • Die Effekte auf Protein sind in Ruhe gering: etwas mehr Aufbau, etwas weniger Abbau und Verlust.
  • Beim Fasten nehmen die Effekte zu, und ein Mangel des Hormons erhöht den Proteinverlust um etwa die Hälfte.
Fachliche Formulierung

Lipolyse und Insulinantagonismus als direkte Stoffwechselwirkungen

In Humanstudien ist der auffälligste metabolische Effekt von GH ein deutlicher Anstieg von Lipolyse und freien Fettsäuren, wobei GH als gegenregulatorisches Hormon wirkt, das die hepatische und periphere Insulinwirkung über den begleitenden FFA-Fluss und die FFA-Aufnahme antagonisiert. Die basalen Effekte auf den Proteinstoffwechsel sind bescheiden: erhöhte Ganzkörper- und Muskelproteinsynthese, verringerter Abbau, weniger Aminosäureoxidation und weniger hepatische Harnstoffbildung. Im Fastenzustand wachsen die Effekte, und ein Mangel an GH erhöht Proteinverlust und Harnstoffproduktion um etwa 50%.

Mechanismus 05

Wie Nieren mit Salz umgehen verändern

  • Ratten, die über lange Zeit sehr hohen Hormonspiegeln ausgesetzt waren, veränderten ihre Natriumausscheidung.
  • Ihre Nierentubuluszellen zeigten eine höhere Pumpaktivität und eine veränderte Verarbeitung eines Natriumkanals.
  • In einer Mäuse-Nierenzelllinie erhöhte das Hormon die Produktion des Hauptbestandteils dieses Kanals.
  • Das Blockieren des Wachstumshormon-Rezeptors stoppte die Transportveränderung und verband sie damit eindeutig mit dem Hormon.
Fachliche Formulierung

Renale Natriumregulation über STAT5 und alpha-ENaC

Ratten, die chronisch sehr hohem GH ausgesetzt waren, zeigten eine verringerte Furosemid-induzierte Natriurese und eine erhöhte Amilorid-stimulierte Natriurese, mit höherer Na+/K+-ATPase-Aktivität und veränderter proteolytischer Reifung der Untereinheiten des epithelialen Natriumkanals in den kortikalen Sammelrohren. In einer murinen Sammelrohr-Zelllinie signalisierten GH- und IGF-I-Rezeptoren über JAK2/STAT5, ERK und AKT; GH induzierte alpha-ENaC-mRNA, STAT5 wurde gebunden an ein Response-Element im alpha-ENaC-Promotor gefunden, und ein GHR-Antagonist blockierte die Transportreaktion.

Abschnitt 03

Biologische Signalwege

  1. GHR/JAK2/STAT5b-IGF-1-AchseGH richtet das GHR-Dimer neu aus und transaktiviert JAK2, das STAT5b phosphoryliert; STAT5b dimerisiert, wandert in den Kern und treibt die IGF-1-Gentranskription an, später beendet durch SOCS2.
  2. GHR/SRC/ERK-ProliferationsarmUnabhängig von JAK2 aktiviert GH die SRC-Familienkinase LYN, regt PLC-gamma an, erhöht Calcium und aktiviert RasGRP1, was Ras und ERK1/2-Phosphorylierung speist; eine Beobachtung an Zelllinien, keine Daten am Gesamtorganismus.
  3. GHR/PI3K/Akt-GlukoseregulationGH nutzt PI3K/Akt für die akute Glukoseaufnahme, doch der begleitende Anstieg von Lipolyse und freien Fettsäuren lässt GH als Gegenregulationshormon wirken und erzeugt chronische Insulinresistenz.
  4. Direkte adipozytäre LipolyseGH bewirkt über HSL/ATGL-Aktivierung in Adipozyten einen direkten Anstieg von Lipolyse und freien Fettsäuren; bei GH-Mangel steigen Proteinverlust und Harnstoffproduktion im Fasten um rund 50 %.

Abschnitt 04

Dosierungsinformationen

Aminosäuresequenz
191 amino acid single-chain polypeptide with two disulfide bonds
In experimentellen Arbeiten berichtete Bereiche
Weg / SystemKontextUntersuchter BereichEinschränkung
Subkutan — Zulassung, ErwachseneFDA-Label, Wachstumshormonmangel bei Erwachsenen0,2 mg pro Tag zu Beginn (0,15–0,30), dann nach IGF-I angepasst; nach Gewicht höchstens 0,04 mg/kg pro Woche, später 0,08. Der Start sind 0,6 IE; 1 mg sind 3 IEDie Dosis wird bei nachgewiesenem Hypophysendefekt nach IGF-I eingestellt. Ist das Wachstumshormon normal, gibt es nichts zu ersetzen und kein Ziel.
Subkutan — Zulassung, KinderFDA-Label, Wachstumshormonmangel bei Kindern0,16–0,24 mg/kg pro Woche in 6 oder 7 Injektionen — 0,48–0,72 IE/kg pro Woche. Auf 80 kg übertragen sind das 13–19 mg pro Woche, etwa 5,5–8 IE pro TagPro Kilogramm das Vier- bis Sechsfache der Erwachsenendosis, denn das Ziel ist Wachstum an offener Wachstumsfuge. Nie an Erwachsenen geprüft — und doch so zitiert.
Subkutan — Studie an SportlernRandomisierte Studie, 96 Freizeitsportler, 8 Wochen2 mg pro Tag — 6 IE, etwa 22–29 µg/kg bei 70–90 kg — über 8 WochenDer Sprint stieg um 3,9%; Kraft, Leistung und Ausdauer blieben gleich, der Zuwachs an fettfreier Masse war Wasser außerhalb der Zellen. Acht Wochen sagen nichts über verdeckten Gebrauch.
Subkutan — Alterungsstudie von 1990Gesunde Männer von 61–81 Jahren, sechs Monate0,03 mg/kg dreimal pro Woche — etwa 0,09 mg/kg pro Woche, also 6,3–8,1 mg pro Woche (19–24 IE) für einen Mann von 70–90 kgZwölf Männer, nach niedrigem IGF-I ausgewählt, ohne Placebo. Gemessen wurde die Körperform, nicht die Funktion; systolischer Druck und Nüchternglukose stiegen. Darauf ruht das Anti-Aging.
Subkutan — SelbstanwendungPraxis für Körperbau und Anti-AgingDoping-Übersichten: 10–25 IE (3,3–8,3 mg) drei- bis viermal pro Woche, im Mittel eher 4 IE pro Tag; therapeutisch 1–2 IE pro Tag. 1 mg sind 3 IEDer Fehler steckt in der Einheit: eine Flasche mit 12 IE enthält 4 mg, das eine fürs andere zu lesen irrt um das Dreifache. Über 2 mg pro Tag wurde nie ein gesunder Erwachsener dosiert.
DosierungsrechnerMasse · Konzentration · Volumen · U-100

Ausgangswerte

Dosierungsberechnungsparameter

Substanzmasse laut Fläschchenetikett.

Gesamtvolumen des hinzugefügten Lösungsmittels.

70

Aus ihm und dem mcg/kg-Wert wird die Dosis berechnet.

mcg/kg

Allgemeine Skala 1–20 mcg/kg. Wählen Sie ein Peptid für dessen Bereich.

Berechnete Dosis70 kg × mcg/kg

Ergebnisse

Spritzenfüllstand (100u Spritze)

Leer
KonzentrationSubstanzmasse in einem Milliliter Lösung.
Dosen pro FläschchenVollständige berechnete Dosen, abgerundet.

Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.

Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.

Abschnitt 05

Protokolle

Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen

Abschnitt 06

Stabilität & Lagerung

  1. Lagerung des Produkts

    Rekombinantes hGH wird als lyophilisiertes Pulver oder in flüssiger Formulierung geliefert: Flüssige Formen werden bei 2–8 °C gelagert, lyophilisierte je nach Produkt bei Raumtemperatur. Langwirksame Formulierungen wie Somapacitan oder Lonapegsomatropin ermöglichen eine wöchentliche Dosierung.

  2. Nach dem Öffnen

    Das Protein reagiert empfindlich auf Schütteln, Hitze und Einfrieren und benötigt eine sorgfältigere Handhabung als kleine Peptide. Wie lange ein angebrochener Pen oder eine Durchstechflasche verwendbar bleibt, hängt von der jeweiligen Formulierung und den Herstellerangaben ab.

Abschnitt 07

Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen

Zu den berichteten Wirkungen von menschlichem Wachstumshormon zählen häufige Reaktionen, Effekte speziell bei Kindern sowie Risiken im Zusammenhang mit langfristiger oder übermäßiger Dosierung.

  1. Häufig berichtete Wirkungen

    • Flüssigkeitseinlagerungen (Ödeme).
    • Gelenkschmerzen (Arthralgie).
    • Nervenkompression im Handgelenk (Karpaltunnelsyndrom).
    • Verminderte Insulinempfindlichkeit und erhöhter Blutzucker (Insulinresistenz, Hyperglykämie).
    • Kopfschmerzen.
  2. Bei Kindern berichtete Effekte

    • Epiphysiolysis capitis femoris (Ablösung der Wachstumsfuge der Hüfte).
    • Progression einer Skoliose (Wirbelsäulenverkrümmung).
    • Intrakranielle Hypertension (erhöhter Druck im Schädelinneren).
  3. Langfristiges Krebsrisiko

    Es bestehen langfristige Bedenken hinsichtlich eines möglichen Krebsrisikos, da IGF-1 ein Wachstumsfaktor ist. Für zugelassene Indikationen haben die klinischen Daten dieses Risiko nicht bestätigt.

  4. Effekte bei übermäßiger Dosierung

    Eine chronische Dosierung oberhalb des normalen physiologischen Spiegels (supraphysiologische Dosierung) kann akromegale Merkmale verursachen — körperliche Veränderungen, die mit einem Überschuss an Wachstumshormon einhergehen.

Abschnitt 08

Regulatorischer Status

Humanes Wachstumshormon ist ein zugelassenes Biologikum, das unter vielen Handelsnamen verkauft wird, jedoch nur für eine klar definierte Liste medizinischer Indikationen.

Eine Anwendung außerhalb dieser Liste ist nicht bloß Off-Label — in den USA kann sie eine Bundesstraftat sein, und jeder Wettkampfsportler unterliegt jederzeit einem Dopingverbot.

  1. FDA / USA

    Nur für bestimmte Indikationen zugelassen

    Die Zulassung umfasst Wachstumshormonmangel, mehrere Kleinwuchssyndrome (Prader-Willi, Turner, Noonan, SHOX-Mangel), ausbleibendes Aufholwachstum bei SGA-Geburt und chronische Niereninsuffizienz — verkauft als Genotropin, Humatrope, Norditropin, Nutropin, Saizen, Serostim, Zomacton und Sogroya.

  2. US-Strafrecht

    Vertrieb außerhalb der Zulassung ist eine Bundesstraftat

    Nach 21 U.S.C. §333(e) ist der Vertrieb oder Besitz von hGH mit Vertriebsabsicht für jede Anwendung außerhalb einer von der FDA zugelassenen, ärztlich verordneten Nutzung eine Bundesstraftat — bis zu 5 Jahre Haft, bei Minderjährigen bis zu 10 Jahre. Mehrere Bundesstaaten fügen eigene Regeln zu kontrollierten Substanzen hinzu.

  3. WADA

    Verboten nach S2.2.3, jederzeit

    Wachstumshormon, seine Analoga (Lonapegsomatropin, Somapacitan, Somatrogon) und Fragmente (AOD-9604, hGH 176-191) gelten als nicht spezifizierte Substanz, die im und außerhalb des Wettkampfs verboten ist. Eine leistungsbezogene Ausnahme gibt es nicht — ein TUE setzt einen dokumentierten Mangel voraus.

  4. EMA / Europa

    Zugelassen — und schrieb Biosimilar-Geschichte

    Omnitrope wurde 2006 das erste von der EMA zugelassene Biosimilar überhaupt, mit Genotropin als Referenzarzneimittel. Auch die FDA ließ es zu, jedoch über einen anderen rechtlichen Weg, da Omnitrope älter ist als das US-Biosimilargesetz von 2010.

Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Land und ändert sich mit der Zeit. Ein Rezept für eine der oben genannten zugelassenen Indikationen berechtigt zu keiner anderen Anwendung, und die hier beschriebenen strafrechtlichen Folgen betreffen speziell US-Bundesrecht.

Abschnitt 09

Forschungsstudien

  1. [1]Mechanism of activation of protein kinase JAK2 by the growth hormone receptorBrooks AJ, Dai W, O'Mara ML, et al. · Science · 2014
  2. [2]A new mechanism for growth hormone receptor activation of JAK2, and implications for related cytokine receptorsWaters MJ, Brooks AJ, Chhabra Y. · JAK-STAT · 2014
  3. [3]The growth hormone receptor: mechanism of receptor activation, cell signaling, and physiological aspectsDehkhoda F, Lee CMM, Medina J, Brooks AJ. · Frontiers in Endocrinology · 2018
  4. [4]Growth hormone insensitivity associated with a STAT5b mutationKofoed EM, Hwa V, Little B, et al. · New England Journal of Medicine · 2003
  5. [5]Genetic defects in the growth hormone-IGF-I axis causing growth hormone insensitivity and impaired linear growthSavage MO, Hwa V, David A, Rosenfeld RG, Metherell LA. · Frontiers in Endocrinology · 2011
  6. [6]Normal growth and development in the absence of hepatic insulin-like growth factor IYakar S, Liu JL, Stannard B, et al. · Proceedings of the National Academy of Sciences · 1999
  7. [7]Gigantism in mice lacking suppressor of cytokine signalling-2Metcalf D, Greenhalgh CJ, Viney E, et al. · Nature · 2000
  8. [8]Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjectsMoller N, Jorgensen JO. · Endocrine Reviews · 2009
  9. [9]Epithelial sodium channel is a key mediator of growth hormone-induced sodium retention in acromegalyKamenicky P, Viengchareun S, Blanchard A, et al. · Endocrinology · 2008

Abschnitt 10

Häufig gestellte Fragen

In der einzigen randomisierten Studie an gesunden, sporttreibenden Erwachsenen — 96 Freizeitsportlern, denen über 8 Wochen täglich 2 mg (etwa 6 IE) verabreicht wurden — stieg die Sprintleistung um 3,9%, doch Kraft, Leistung und Ausdauer veränderten sich nicht, und der berichtete Anstieg der fettfreien Masse bestand größtenteils aus außerhalb der Muskelzellen eingelagertem Wasser, nicht aus neuem Gewebe. Die zugelassenen Indikationen (Wachstumshormonmangel bei Kindern und Erwachsenen, Turner- und Prader-Willi-Syndrom, AIDS-bedingter Gewichtsverlust) betreffen alle die Behebung eines dokumentierten Defizits, nicht die Verbesserung normaler Physiologie. Keine kontrollierte Studie hat gezeigt, dass HGH bei einem gesunden Erwachsenen mit normalen GH-Werten funktionelle Muskelmasse aufbaut oder Fett verbrennt.

In Humanstudien ist der am konsistentesten gemessene metabolische Effekt von GH ein Anstieg des Fettabbaus und der zirkulierenden freien Fettsäuren, und dieser FFA-Fluss wirkt der Insulinwirkung in Leber und Muskel direkt entgegen. Die Alterungsstudie von 1990, auf der ein Großteil der Anti-Aging-Anwendung beruht, verzeichnete neben ihren Veränderungen der Körperzusammensetzung auch einen Anstieg des Nüchternblutzuckers. Insulinresistenz und Hyperglykämie sind unter den anerkannten Nebenwirkungen des Medikaments aufgeführt, und eine chronische supraphysiologische Dosierung kann akromegalie-ähnliche Merkmale hervorrufen.

Dies bleibt eine offene Frage und keine geklärte. IGF-1, dessen Produktion in der Leber durch GH stimuliert wird, ist ein Wachstumsfaktor, der die Zellproliferation fördert — die theoretische Grundlage für die Sorge —, doch klinische Daten aus der Anwendung bei zugelassenen Indikationen waren bislang beruhigend und zeigten kein klares Krebssignal. Die langfristige Krebsinzidenz bei gesunden Erwachsenen, die GH außerhalb dieser zugelassenen Indikationen anwenden, wurde nicht direkt gemessen.

In der zugelassenen Ersatztherapie beginnt die Dosierung bei Erwachsenen bei etwa 0,2 mg pro Tag und wird anhand gemessener IGF-I-Werte angepasst, wobei sie sich typischerweise bei nahe 1-2 IE pro Tag einpendelt; die pädiatrische Dosis ist pro Kilogramm 4- bis 6-mal höher, da sie auf das Längenwachstum bei offener Wachstumsfuge abzielt, nicht auf die Physiologie eines Erwachsenen. Übersichtsarbeiten zur Dopingüberwachung beschreiben eine selbstverabreichte Anwendung von etwa 10-25 IE, drei- bis viermal pro Woche — ein Vielfaches des therapeutischen Bereichs — ein Muster, das nie in einer Studie an gesunden Erwachsenen getestet wurde. Eine häufige Fehlerquelle ist die Verwechslung von IE und Milligramm: Ein Milligramm entspricht drei IE, und ein Verlesen der Einheit hat schon zu schweren Überdosierungen geführt.

HGH ist von der FDA nur auf Rezept zugelassen, unter Markennamen wie Genotropin, Humatrope, Norditropin und Serostim, und ist in manchen US-Bundesstaaten als kontrollierte Substanz eingestuft. Die WADA verbietet es unter Kategorie S2, sowohl im als auch außerhalb des Wettkampfs. Außerhalb einer verordneten, überwachten Mangelbehandlung fällt seine Anwendung zu Leistungs- oder Ästhetikzwecken außerhalb jeder zugelassenen Indikation.

Das hängt von der Formulierung ab: Flüssige HGH-Produkte werden bei 2-8 °C aufbewahrt, während lyophilisierte (gefriergetrocknete) Pulver je nach konkretem Produkt bei Raumtemperatur gelagert werden können. Das Protein ist unabhängig von der Form empfindlich gegenüber Schütteln, Hitze und Einfrieren, und wie lange ein geöffneter Pen oder ein geöffnetes Fläschchen verwendbar bleibt, variiert je nach Produkt — maßgeblich sind daher die Herstellerangaben und keine universelle Regel.