Forschungsanwendungen
Forschung zu schnell wirkenden Antidepressiva. TREK-1-Kanal-Pharmakologie. Nicht-monoaminerge Depressionsbehandlung. Behandlungsresistente Depression.
Wirkmechanismus
Spadin blockiert selektiv TREK-1-Kaliumkanäle und erhöht die neuronale Erregbarkeit in Hippocampus und Kortex. Die TREK-1-Blockade verstärkt die serotonerge Neurotransmission, erhöht die BDNF-Expression und hippocampale Neurogenese und aktiviert die CREB-Signalgebung — Effekte, die denen chronischer SSRI-Behandlung ähneln, aber innerhalb von Tagen auftreten.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
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Spadin: A Novel Antidepressant Targeting TREK-1
Mazella J, Petrault O, Lucas G, et al.
Häufig gestellte Fragen
Spadin ist ein 17-Aminosäuren-Peptid, das vom Propeptid des Sortilins (einem neuronalen Sortierrezeptor) abgeleitet ist und als selektiver Antagonist des TREK-1-Kaliumkanals wirkt. TREK-1 ist ein Zwei-Poren-Kaliumkanal, der an der Stimmungsregulation beteiligt ist. TREK-1-Knockout-Mäuse zeigen einen depressionresistenten Phänotyp. Spadin blockiert TREK-1 und erzeugt schnelle antidepressive Effekte in Tiermodellen innerhalb von 4 Tagen (gegenüber 2-4 Wochen bei SSRI). Es stellt einen neuartigen, nicht-monoaminergen Ansatz zur Depressionsbehandlung dar.
Spadin blockiert selektiv TREK-1-Kaliumkanäle und erhöht die neuronale Erregbarkeit in Hippocampus und Kortex. Die TREK-1-Blockade verstärkt die serotonerge Neurotransmission, erhöht die BDNF-Expression und hippocampale Neurogenese und aktiviert die CREB-Signalgebung — Effekte, die denen chronischer SSRI-Behandlung ähneln, aber innerhalb von Tagen auftreten.
Forschung zu schnell wirkenden Antidepressiva. TREK-1-Kanal-Pharmakologie. Nicht-monoaminerge Depressionsbehandlung. Behandlungsresistente Depression.
