Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Viele Kinder, aber ohne Placebo
Cortexin wird in der Kinderneurologie eingesetzt, doch fast alle Studien sind offen, placebofrei, nur russisch. Bei Frühgeborenen war die Entwicklung mit einem Jahr besser, doch ohne Randomisierung. Ähnliches gilt bei Sprachverzögerung.
▸Fachliche Formulierung
Cortexin wird in der russischen Kinderneurologie breit eingesetzt, und die dazu vorliegenden Studien sind zahlreich, aber fast alle offen, auf ein Land beschränkt und ohne Placebokontrolle. Bei 127 sehr oder extrem frühgeborenen Säuglingen mit perinataler Schädigung der Pyramidenbahn erreichten 40,7 % der 59 Kinder, die im ersten Lebensjahr eine nichtmedikamentöse Rehabilitation plus Cortexin erhielten, eine normale neurologische Entwicklung auf der INFANIB-Skala im korrigierten Alter von 12 Monaten, gegenüber 18,2 % der 22 Kinder mit Rehabilitation allein (p < 0,05); die Zuteilung erfolgte nicht randomisiert. Weitere Berichte betreffen 266 Kinder mit verzögerter Sprachentwicklung, die mit Cortexin-Monotherapie behandelt wurden, 146 Säuglinge im Alter von 20 Tagen bis 6 Monaten mit perinataler ZNS-Schädigung, bei denen zusätzliches Cortexin das Serum-IL-1beta in der schweren Untergruppe um das 1,5-Fache und TNF-alpha um das 1,4-Fache senkte, sowie 60 Kinder im Alter von 8–11 Jahren mit Dyslexie, bei denen Cortexin Lesen, Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis bei 73,3 % verbesserte, gegenüber 60 % unter Encephabol. Keine dieser Studien wurde außerhalb Russlands repliziert, und keine verwendete einen Placeboarm.
Studien vorhanden, Fazit ungünstig
Cortexin hat placebokontrollierte Schlaganfallstudien mit Nutzenberichten. Doch ein unabhängiger Review von 2023 urteilte: Solche Peptidgemische aus Kuhhirn senken die Sterblichkeit wohl nicht. Bei US-Ratten zeigte sich keine Wirkung.
▸Fachliche Formulierung
Zu Cortexin liegen echte randomisierte, placebokontrollierte Humandaten beim ischämischen Schlaganfall vor, doch die unabhängige Bewertung fällt ungünstig aus. Eine multizentrische, doppelblinde, placebokontrollierte russische Studie an 272 Patienten berichtete das beste Ergebnis mit zwei 10-tägigen Kursen von Cortexin 10 mg dreimal täglich, und eine frühere doppelblinde, placebokontrollierte Studie an 62 Patienten mit hemisphärischem ischämischem Schlaganfall berichtete einen Nutzen bei 20 mg/Tag über 10 Tage. Der Cochrane-Review von 2023 zu Cerebrolysin und Cerebrolysin-ähnlichen Wirkstoffen bezog diese Cortexin-Studie mit 272 Patienten ein und kam mit Evidenz mittlerer Sicherheit zu dem Schluss, dass diese aus Rinderhirn gewonnenen Peptidgemische wahrscheinlich keine günstige Wirkung auf die Gesamtmortalität haben (RR 0,96; 95 %-KI 0,65 bis 1,41; 6 Studien, 1689 Teilnehmer); Cochrane bewertete die Cortexin-Studie in allen Bereichen außer unvollständigen Ergebnisdaten als unklares Verzerrungsrisiko, und keine der eingeschlossenen Studien berichtete Tod-oder-Abhängigkeit, Lebensqualität oder Zeit bis zur Rückkehr zur Arbeit. Unabhängig davon fand ein verblindeter US-Laborvergleich in einem embolischen Schlaganfallmodell der Ratte, dass Cortexin 1,7 mg/kg funktionelle Ergebnisse und Läsionsvolumina erzeugte, die sich nicht von Kochsalzlösung unterschieden, während nur Cerebrolysin das neurologische Ergebnis verbesserte. Eine multizentrische Studie von 2025 an 490 Patienten zeigte lediglich, dass die intravenöse Form der intramuskulären Form nicht unterlegen ist — beide Arme erhielten Cortexin, sodass die Studie nichts über die Wirksamkeit gegenüber keiner Behandlung aussagt.
Viele Patienten, keine Kontrolle
Bei Gedächtnisverlust wurde Cortexin an Tausenden Patienten untersucht, ohne klare Kontrollgruppe. Ein Programm behandelte 500 Personen, meldete bessere Gedächtnistests, ohne Vergleichstherapie. Placebodaten gibt es nur beim Schlaganfall.
▸Fachliche Formulierung
Die Evidenz zu Cortexin bei kognitiver Beeinträchtigung ist zahlenmäßig groß, aber methodisch schwach: Die Hauptstudien sind offene Beobachtungsprogramme ohne Kontrollgruppe. Ein gesamtrussisches Screening-Programm verabreichte 2013 Patienten mit chronischer Hirnischämie in 70 Städten Cortexin 10 mg/Tag über 10 Tage und wertete 500 von ihnen aus (mittleres Alter 63,7 Jahre); berichtet wurden eine Rückbildung fokaler neurologischer Symptome sowie eine Verbesserung im MMSE, im Fünf-Wörter-Test und im Schulte-Test; eine gesonderte multizentrische Beobachtung an 309 Patienten im Alter von 30–80 Jahren kombinierte Cortexin mit Citicolin, sodass die Wirkung der beiden Wirkstoffe nicht getrennt werden kann. Bei kognitiven Beschwerden nach COVID-19 behandelte das unkontrollierte CORTEX-Programm 979 ambulante Patienten in vier Ländern mit 10 oder 20 mg intramuskulär über 10 Tage, und eine weitere Studie verglich 52 behandelte mit 57 unbehandelten Patienten hinsichtlich Konzentration, Exekutivfunktion und auditiv-verbalem Gedächtnis. Das einzige Setting mit verblindeten, placebokontrollierten MMSE-Daten ist der akute Schlaganfall, wo sich der mittlere MMSE-Wert über 90 Tage in beiden Cortexin-Armen einer Nichtunterlegenheitsstudie ohne reine Placebogruppe um etwa 4 Punkte verbesserte.
Zusatz zur Therapie, kein Ersatz
Cortexin wird zusätzlich zu Antikonvulsiva erprobt, nicht anstelle. In offenen Studien wurden Anfälle bei den meisten seltener, doch es gab Non-Responder und eine Verschlechterung. Bei Ratten widersprüchlich, noch keine Wiederholung.
▸Fachliche Formulierung
Cortexin wird als Zusatz zu Antiepileptika untersucht, nicht als eigenständiges Antikonvulsivum, und jeder Humanbericht ist offen (unverblindet). Bei 84 Kindern im Alter von 1–11 Jahren mit Zerebralparese in Kombination mit Epilepsie führte Cortexin 5–10 mg intramuskulär zusätzlich zu Antiepileptika zu einer mehr als zweifachen Anfallsreduktion zusammen mit motorischer Besserung bei 36,9 %, während 27,4 % nicht ansprachen und bei einem Mädchen mit West-Syndrom (1,2 %) eine Anfallsverschlechterung auftrat. Eine Studie an 86 Kindern und Jugendlichen im Alter von 3–17 Jahren berichtete bei 95 % keine Anfallsverschlechterung und bei 65 % eine verbesserte kognitive Funktion, und eine 12-monatige Erwachsenenserie mit 64 Patienten, die drei 10-tägige Kurse erhielten, berichtete eine verringerte Anfallsfrequenz und ein verbessertes EEG. Die Tierdaten sind gemischt statt einheitlich positiv: In einem Pentylentetrazol-Modell der Ratte hatte eine Langzeitvorbehandlung mit Cortexin keinen Effekt auf den Status epilepticus, während im chronischen (Kindling-)Krampfmodell nur ein dosisabhängiger antiepileptischer Effekt auftrat. Die Interpretation wird durch das Fehlen von Randomisierung, Verblindung oder jeglicher nicht-russischer Replikation eingeschränkt.
Wirkung auf Rattenhirn uneinheitlich
Bei Ratten verringerte Cortexin Hirnschäden nach Schlaganfall und band an Rezeptoren für Neuronensignale. Ein US-Labor sah in einem ähnlichen Test aber keinen Unterschied zu Kochsalzlösung. Die Labordaten stimmen bisher nicht überein.
▸Fachliche Formulierung
Die stärksten mechanistischen Daten zu Cortexin stammen aus zwei Nagetierprogrammen, die zusammen mit Mitarbeitern des Herstellerunternehmens des Präparats verfasst wurden. In Rattenmodellen der Mediaverschluss-Ischämie und der chronischen Karotisstenose verringerte Cortexin in einer Dosis von 1 oder 3 mg/kg über 10 Tage das Volumen des nekrotischen Hirngewebes, verbesserte die sensomotorische und kognitive Testleistung und erhielt die antioxidative Enzymaktivität; radioaktiv markiertes Cortexin überwand bei Mäusen die Blut-Hirn-Schranke und erreichte 6–8 % der Vollblutkonzentration, und in vitro band es an die Rezeptoren AMPA (80,1 %), Kainat (73,5 %), mGluR1 (49,0 %), GABA-A1 (44,0 %) und mGluR5 (39,7 %), was auf glutamaterge und GABAerge Wirkungen hindeutet. Eine Studie von 2025 an Rattennachkommen mit Entwicklungsverzögerung durch Ethanolexposition in der späten Schwangerschaft oder neonatale Ischämie-Hypoxie ergab, dass sowohl intramuskuläres als auch rektales Cortexin das neurologische mNSS-Defizit und die kortikale Neuronenschädigung verringerten. Diese Ergebnisse stehen im Widerspruch zu dem unabhängigen, verblindeten Rattenvergleich zum embolischen Schlaganfall, in dem Cortexin nicht besser abschnitt als Kochsalzlösung, sodass das präklinische Bild zwischen den Laboren nicht einheitlich ist.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Eine Mischung, kein einzelnes Molekül
- Cortexin ist ein Hirnrindenhydrolysat vom Rind mit vielen kleinen Proteinfragmenten und hat daher keinen einzelnen Wirkmechanismus.
- Markiertes Cortexin gelangte ins Mäusehirn und erreichte 6 bis 8 % der Vollblutwerte.
- Eine spätere Mäusestudie fand ähnliche Hirnwerte nach Injektion in den Muskel oder Verabreichung in den Enddarm.
▸Fachliche Formulierung
Zusammensetzung und Transport ins Gehirn
Cortexin ist kein definiertes Peptid, sondern ein Hydrolysat aus der Großhirnrinde des Rindes, das eine Mischung niedermolekularer Polypeptide enthält, weshalb es keinen einzelnen Mechanismus besitzt und seine Pleiotropie dieser mehrkomponentigen Zusammensetzung zugeschrieben wird. Radioaktiv markiertes Cortexin überquerte bei Mäusen die Blut-Hirn-Schranke und erreichte Hirnkonzentrationen, die 6-8 % der Gesamtblutkonzentrationen entsprachen. Eine spätere Studie mit Na-125I-Markierung bei Mäusen fand ähnliche Hirnverteilungsprofile nach intramuskulärer und rektaler Verabreichung, wobei die Hirnspiegel eher der Blutkonzentration als dem Verabreichungsweg folgten.
Anheften an Signalempfänger im Gehirn
- Bei einem Screening gegen ein breites Rezeptorpanel band Cortexin stark an zwei erregende Glutamatrezeptortypen.
- Es band mäßig an zwei weitere Glutamatrezeptoren und an einen beruhigenden Rezeptor (GABA-A1).
- Das ist Verdrängungsbindung durch eine undefinierte Mischung, kein Beweis, dass sie einen Rezeptor an- oder abschaltet.
- In einer unkontrollierten Patientenstudie nach Schlaganfall sank während der Behandlung ein Blutmarker für Rezeptorabbau.
▸Fachliche Formulierung
Bindung an glutamaterge und GABAerge Rezeptoren in vitro
Im Screening gegen ein breites Rezeptorpanel in vitro zeigte Cortexin hohe oder mäßige Bindung an AMPA-Rezeptoren (80,1 %), Kainat-Rezeptoren (73,5 %), mGluR1 (49,0 %), GABA-A1 (44,0 %) und mGluR5 (39,7 %). Die Autoren folgerten, dass seine In-vivo-Effekte mit glutamatergen und GABAergen Wirkungen zusammenhängen könnten. Dies ist eine Verdrängungsbindung durch eine undefinierte Mischung, kein Nachweis funktioneller agonistischer, antagonistischer oder allosterischer Modulation an einem dieser Rezeptoren. Ein klinisches Korrelat ist, dass das Plasma-NR2-Peptid, ein Marker für den Abbau des NMDA-Rezeptors, im Verlauf einer Behandlung bei Patienten nach ischämischem Schlaganfall in einer unkontrollierten Beobachtungsstudie abfiel.
Ein Zelltod-Auslöserenzym blockieren
- Cortexin blockierte im Hirngewebe Caspase-8, das Enzym, das einen Zellselbstmordweg startet.
- Seine Wirkung auf mehrere andere proteinschneidende Enzyme war weit schwächer oder blieb aus.
- Ein deutlich einfacheres, aus dem Präparat isoliertes Fragment behielt die volle Blockierfähigkeit.
- Sowohl das gesamte Präparat als auch dieses Fragment verhinderten Nervenzellschäden in einem Glutamatvergiftungs-Kulturmodell.
▸Fachliche Formulierung
Caspase-8-Hemmung und Schutz vor Glutamattoxizität
Cortexin hemmte die Caspase-8 im Gehirn, die Initiatorcaspase des extrinsischen Apoptosewegs, wirksam, während sein Effekt auf Caspase-1, -3 und -9, Cathepsin B und Calpain weit schwächer oder gar nicht vorhanden war — ein proteaseselektives und gewebespezifisches Profil. Aus dem Präparat wurde eine Peptidfraktion von deutlich einfacherer Zusammensetzung isoliert, die die volle Hemmwirkung des ursprünglichen Präparats beibehielt. Sowohl das gesamte Präparat als auch diese Fraktion verhinderten Neuronenschädigung in einem Kulturmodell des glutamat-induzierten Zelltods, was den biochemischen Befund mit einem zellulären Ergebnis verknüpft.
Oxidativen Schaden in Rattenmodellen verringern
- Bei Ratten mit plötzlichem Verschluss der Hirnarterie verringerte Cortexin die Menge an abgestorbenem Hirngewebe.
- Bei chronischer Arterienverengung verbesserte es die antioxidative Funktion und verhinderte schwere Nervendegeneration.
- Nach Wiederherstellung der Durchblutung senkte es den oxidativen Status im Blut und erhöhte den antioxidativen Status.
- In einem Rattenmodell beschleunigter Alterung stellte es das oxidative Gleichgewicht wieder her und wirkte entzündungshemmend.
▸Fachliche Formulierung
Oxidativer Stress und Neuroinflammation bei Nagetieren
In Rattenmodellen akuter (Verschluss der mittleren Hirnarterie) und chronischer (Karotisstenose) Hirnischämie reduzierte Cortexin im akuten Modell das Ausmaß der Gewebenekrose im Gehirn, verbesserte die Funktion des Antioxidanssystems und verhinderte im chronischen Modell schwere neurodegenerative Veränderungen. In einem Ratten-Modell für zerebrale Ischämie-Reperfusion senkte es den gesamten oxidativen Status im Serum und erhöhte den gesamten antioxidativen Status, und es reduzierte die Immunfärbung für OPG, RANK, RANKL und den Calciumkanal TRPC1, die alle durch die Verletzung erhöht worden waren. In einem Modell beschleunigter Alterung bei Ratten stellte es das Pro-/Antioxidans-Gleichgewicht wieder her und wirkte sowohl im Gehirn als auch systemisch entzündungshemmend.
Mehrere unabhängige Proteine als vermutete Ziele
- Drei Hirnproteine wurden als molekulare Partner der Cortexin-Peptide identifiziert.
- Sie decken Signalweiterleitung, Energiestoffwechsel und Zellgerüst ab, statt einen gemeinsamen Signalweg.
- Zusammen mit dem Ergebnis der Enzymblockade betrachtet, sind die vorgeschlagenen Ziele über getrennte Funktionen verstreut.
- Die Gewebespezifität dieser Interaktionen wird als Grund dafür angeführt, warum Hirnextrakte auf das Gehirn wirken.
▸Fachliche Formulierung
Vorgeschlagene Molekülpartner im Hirngewebe
Die neuronenspezifischen Proteine Beta-5-Tubulin, Kreatinkinase B und Protein 14-3-3 alpha/beta wurden als Molekülpartner der Cortexin-Peptide im Gehirn identifiziert. Zusammen mit dem Caspase-8-Befund gelesen, verteilt dies die vorgeschlagenen Zielstrukturen über Signaltransduktion, Energiestoffwechsel, proteolytische Proteinmodifikation und Zytoskelettstruktur, statt sie auf einen einzigen Signalweg zu beschränken, und die Gewebespezifität dieser Interaktionen wird als Erklärung für organspezifische Effekte hirnstämmiger Hydrolysate angeboten.
Nervenzellen vor hohem Zucker schützen
- Sensorische Nervenzellen erwachsener Ratten verloren in Schalen unter sehr hoher Glukose schnell ihre Lebensfähigkeit.
- Die Zugabe von Cortexin verlangsamte diesen Rückgang proportional zur Konzentration.
- Unter normalem Zuckerspiegel erhöhte Cortexin allein dasselbe Lebensfähigkeitsmaß.
- Das ist ein isoliertes Modell sensorischer Neuronen und betrifft keine Hirnneuronen.
▸Fachliche Formulierung
Neuronales Überleben in Kultur
In primären Kulturen von Spinalganglienneuronen erwachsener Ratten verursachte die Exposition gegenüber 50 mM Glukose einen raschen und anhaltenden Abfall eines in Echtzeit gemessenen Impedanzindex für Zellviabilität, -adhäsion und Neuritenwachstum. Eine Kobehandlung mit Cortexin dämpfte diesen Abfall konzentrationsabhängig, und unter normoglykämischen Bedingungen erhöhte Cortexin allein den Index. Dies ist ein In-vitro-Modell hyperglykämischer Schädigung an sensorischen Neuronen und betrifft nicht zentrale Neuronen.
Wo sich die Evidenz selbst widerspricht
- Ein Großteil der klinischen Literatur ist russischsprachig, beobachtend oder offen statt kontrolliert.
- Mehrere experimentelle Arbeiten wurden von Mitarbeitern des Herstellers verfasst oder mitverfasst.
- In einer Ratten-Schlaganfallstudie senkte Cortexin Schadensmarker, ließ aber Wachstumsfaktor und Volumen des abgestorbenen Gewebes unverändert.
- Ein Vergleich von vier Hirnextrakt-Präparaten fand einen signifikanten neurologischen Nutzen nur für ein anderes Präparat.
▸Fachliche Formulierung
Evidenzlage und widersprüchliche Befunde
Die Evidenz ist uneinheitlich. Ein Großteil der klinischen Literatur ist russischsprachig, beobachtend oder offen (open-label), und mehrere experimentelle Studien werden von Mitarbeitern des Herstellers verfasst oder mitverfasst. Die Befunde widersprechen sich in zentralen Punkten: In einer Ratten-Studie zu Verschluss und Reperfusion der mittleren Hirnarterie senkte Cortexin TNF-alpha, Fas und Bax, veränderte jedoch BDNF nicht und reduzierte das Nekrosevolumen nicht signifikant, während Mexidol beides bewirkte. Eine vergleichende Analyse von vier Hirnhydrolysat-Präparaten in einem Ratten-Modell für ischämischen Schlaganfall berichtete eine signifikante neurologische Verbesserung gegenüber Placebo nur für Cerebrolysin. Behauptungen einer Aktivierung neurotropher Faktoren werden durch die hier vorliegenden Daten nicht gestützt.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- Überwindung der Blut-Hirn-SchrankeRadioaktiv markiertes Cortexin überwand bei Mäusen die Blut-Hirn-Schranke und erreichte Hirnkonzentrationen von 6 bis 8 % der Vollblutwerte, mit ähnlicher Verteilung nach intramuskulärer und rektaler Gabe.
- Glutamaterge und GABAerge BindungIn vitro zeigte Cortexin hohe oder moderate Bindung an AMPA-, Kainat-, mGluR1-, GABA-A1- und mGluR5-Rezeptoren, ein Verdrängungsbindungsprofil statt belegtem funktionellem Agonismus oder Antagonismus an einer dieser Stellen.
- Hemmung von Caspase-8Cortexin hemmte selektiv Hirn-Caspase-8 mit schwächerer Wirkung auf Caspase-1, -3, -9, Cathepsin B und Calpain; Gesamtpräparat und eine isolierte Peptidfraktion verhinderten Schäden in einem Glutamat-Toxizitätsmodell.
- Oxidativer Stress in IschämiemodellenIn Ischämiemodellen des Rattenhirns senkte Cortexin Gewebenekrose, hob den antioxidativen Status und senkte verletzungsbedingt erhöhte Färbung von OPG, RANK, RANKL und TRPC1, mit entzündungshemmenden Effekten im Alterungsmodell.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Complex mixture of polypeptides from porcine cerebral cortex| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Intramuskulär — neurologische Indikationen | Russische Fachinformation, Erwachsene | 10 mg einmal pro Tag über 10 Tage — etwa 110–145 µg/kg bei 70–90 kg; die Flasche wird in 1–2 mL gelöst. Wiederholung nach 3–6 Monaten. | Nur in Russland und Nachbarstaaten zugelassen; keine FDA-Zulassung. Die Fachinformation nennt Hirnerkrankung, Kopfverletzung und Schlaganfall unter ärztlicher Aufsicht, nicht das Gedächtnis. |
| Intramuskulär — nach einem Schlaganfall | Fachinformation und placebokontrollierte Studie, 272 Patienten | 10 mg zweimal täglich über 10 Tage, nach 10 Tagen Pause dasselbe erneut — 20 mg pro Tag, 400 mg pro Zyklus, etwa 220–290 µg/kg bei 70–90 kg | Cochrane fasste sie mit den Cerebrolysin-Studien zusammen: Evidenz mittlerer Vertrauenswürdigkeit für kaum einen Unterschied bei der Sterblichkeit; keine Studie maß Behinderung. |
| Intramuskulär — Kinder | Russische Fachinformation, Kinderdosis nach Gewicht | 0,5 mg/kg pro Tag über 10 Tage unter 20 kg; darüber die ganze 10-mg-Flasche. Bei Entwicklungs- und Sprachverzögerung, Zerebralparese, Epilepsie. | Die 10 mg für Erwachsene sind dieselbe 0,5-mg/kg-Regel, bei 20 kg eingefroren. Auf Erwachsenengewicht ergäbe sie 35–45 mg — das Vierfache dessen, was die Fachinformation gibt. |
| Intramuskulär — Selbstanwendung | Anwendung außerhalb der zugelassenen Indikationen | Die Zahlen der Fachinformation, wiederholt: 10 mg pro Tag über 10 Tage, teils 10 mg zweimal täglich, mit 3–4 Wochen Pause vor dem nächsten Kurs. | Die Praxis kopiert die Dosis, nicht die Population. Cortexin wurde nie an gesunden Erwachsenen geprüft — das Schema stammt von Schlaganfallpatienten. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
Die Durchstechflaschen werden in der Originalverpackung, lichtgeschützt, bei höchstens 25 °C gelagert; der Hersteller gibt einen Bereich von 2 bis 25 °C an. Die Haltbarkeit beträgt 3 Jahre. Vor der Injektion wird der Inhalt der Durchstechflasche in 1–2 ml 0,5%iger Procainlösung, Wasser für Injektionszwecke oder 0,9%iger Natriumchloridlösung gelöst, wobei die Nadel zur Flaschenwand geführt wird, damit die Lösung nicht schäumt.
Nach der Rekonstitution
Die fertige Lösung wird nicht aufbewahrt: Die Gebrauchsinformation untersagt ausdrücklich, eine Durchstechflasche mit gelöstem Präparat nach einer Lagerung zu verwenden. Sie wird unmittelbar nach der Zubereitung injiziert, ein Rest wird nicht aufbewahrt.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Cortexin ist ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, das in Russland und weiteren EAWU-Staaten (Armenien, Belarus, Kasachstan, Kirgisistan) registriert ist, nicht weltweit zugelassen; ClinicalTrials.gov listet keine Studien dazu. Sein offizieller Beipackzettel führt Nebenwirkungen mit festgelegten Häufigkeiten auf, von lebensbedrohlich bis mild.
Zwei sehr seltene, lebensbedrohliche Reaktionen
Der offizielle Beipackzettel nennt anaphylaktischen Schock und angioneurotisches Kehlkopfödem als sehr seltene Nebenwirkungen, die bei nicht mehr als 1 von 10.000 Patienten auftreten. Beide erfordern sofortige medizinische Hilfe.
Sechzehn weitere Reaktionen, gleiche Häufigkeit
Der Beipackzettel listet zudem sechzehn weitere Nebenwirkungen auf, alle mit derselben sehr seltenen Häufigkeit von nicht mehr als 1 von 10.000.
- Allergisch: Arzneimittelallergie, Hautrötung, Urtikaria, Ausschlag, Juckreiz, allergische Dermatitis.
- Injektionsstelle: Rötung und lokale Erwärmung; Schmerz und Verhärtung bei intramuskulärer Anwendung.
- Herz-Kreislauf: Tachykardie, Arrhythmie, erhöhter Blutdruck.
- Nervensystem und Stimmung: Asthenie, Schüttelfrost, psychomotorische Erregung, Koordinationsstörung, Kopfschmerz, Schwindel, Schläfrigkeit, Hypästhesie, Angst, Schlaflosigkeit.
Gegenanzeigen und weitere Warnhinweise
Die einzige absolute Gegenanzeige im 10-mg-Beipackzettel ist Überempfindlichkeit gegen Cortexin oder seine Hilfsstoffe; Procain, das als intramuskuläres Lösungsmittel verwendet wird, hat eigene Gegenanzeigen und kann selbst Reaktionen auslösen.
- Schwangerschaft: Der 5-mg-Beipackzettel nennt sie als Gegenanzeige; der 10-mg-Beipackzettel rät nur zur Rücksprache mit einem Arzt - das spiegelt fehlende Daten wider, keinen belegten Schaden.
- Lidocain darf niemals als Lösungsmittel verwendet werden; es wird mit häufigeren, schwereren Nebenwirkungen in Verbindung gebracht.
- Das Arzneimittel beeinträchtigt die Fahrtüchtigkeit und die Fähigkeit, Maschinen zu bedienen, mäßig, aufgrund möglicher psychomotorischer Erregung und Schwindel.
Bei Kindern zugelassen, Anwendungsweg eingeschränkt
In Russland und den genannten EAWU-Staaten ist Cortexin ab der Geburt bis 18 Jahre für kognitive und entwicklungsbezogene Indikationen zugelassen.
- Bei Kindern und Jugendlichen beschränkt der Beipackzettel den Anwendungsweg auf ausschließlich intramuskulär.
- Die intravenöse Gabe ist ausschließlich bei Erwachsenen mit hemisphärischem ischämischem Schlaganfall erlaubt.
- Bei Leber- oder Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung vorgesehen: Dosis und Schema entsprechen in beiden Gruppen denen von Erwachsenen.
Unabhängige Übersichtsarbeit fand nur eine Studie
Die einzige gefundene unabhängige systematische Übersichtsarbeit identifizierte nur eine geeignete randomisierte Studie mit 80 Teilnehmern und bewertete sie als Studie mit hohem Verzerrungsrisiko. Diese Studie berichtete keine Nebenwirkungen oder Abbrüche, doch ihre Größe und das Verzerrungsrisiko begrenzen die Aussagekraft zur Sicherheit.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Es wurde jedoch von der FDA und der EMA nie geprüft oder zugelassen, und seine tierische Herkunft würde nach den heutigen Standards dieser Behörden andere Anforderungen auslösen.
Russland
Verschreibungspflichtig, seit 2009 registriert
Cortexin besitzt die russische Zulassung Р N003862/02 (ursprünglich ЛСР-003190/09), 2009 an ООО «Герофарм» erteilt und 2018 neu registriert. Es wird verschreibungspflichtig abgegeben zur Kombinationstherapie bei zerebrovaskulären Störungen, Folgen von Hirnverletzungen, Enzephalopathien, kognitiven Störungen und Entwicklungsverzögerungen bei Kindern.
FDA / USA
Nicht zugelassen; kein Antrag bekannt
Cortexin wurde nie bei der FDA eingereicht und besitzt keine US-Zulassung. Es handelt sich um eine Polypeptidfraktion aus der Großhirnrinde von Rindern — ein Formulierungstyp, der die aktuellen FDA-Anforderungen an Identität und Qualitätskontrolle für Biologika nicht erfüllt.
EMA / Europäische Union
Nicht zugelassen; keine EU-Genehmigung
Cortexin hat weder das zentralisierte Verfahren der EMA noch ein nationales Bewertungsverfahren in der EU durchlaufen und besitzt keine Zulassung in der Europäischen Union.
Klinische Evidenz
Jahrzehntelange Nutzung, ohne westliche Prüfung
Die klinische Erfahrung konzentriert sich seit Jahrzehnten auf Russland, wo eine eigene Pharmakovigilanz-Praxis besteht. Ein unabhängiges Toxikologie- und Wirksamkeitsdossier nach FDA- oder EMA-Standard wurde nicht veröffentlicht, und die tierische Herkunft wirft Fragen zur Chargenkonsistenz auf, die diese Behörden klären müssten.
Eine Zulassung in einem Land gilt nicht automatisch in einem anderen, und eine nationale Genehmigung ersetzt keine Prüfung durch FDA oder EMA. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich — prüfen Sie aktuelle offizielle Quellen, bevor Sie sich darauf stützen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Neuroprotective action of Cortexin, Cerebrolysin and Actovegin in acute or chronic brain ischemia in ratsKurkin DV, Bakulin DA, Morkovin EI, Kalatanova AV, Makarenko IE, Dorotenko AR, Kovalev NS, Dubrovina MA, Verkholyak DV, Abrosimova EE, Smirnov AV, Shmidt MV, Tyurenkov IN. · PLoS ONE · 2021
- [2]Neurotropic Effects of Cortexin on Models of Mental and Physical Developmental DelayKurkin DV, Bakulin DA, Morkovin EI, Petrov VI, Strygin AV, Smirnov AV, et al. · Biomedicines · 2025
- [3]Peptide drug cortexin inhibits brain caspase-8 (in Russian)Yakovlev AA, Lyzhin AA, Khaspekov LG, Guekht AB, Gulyaeva NV. · Biomeditsinskaya Khimiya · 2017
- [4]Molecular mechanisms of brain peptide-containing drugs: cortexin (in Russian)Gulyaeva NV. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2018
- [5]Cortexin modulates OPG/RANK/RANKL and TRPC1 expression in cerebral ischemia-reperfusion injuryGuven C, Turk A, Kocak S, Zencirci B, Yalcin A, Aydin H, Dogukan M. · Neurological Research · 2026
- [6]Cortexin Ameliorates High Glucose-Induced Neuropathy in Cultured Rat Sensory NeuronsYazar U, Ayar A. · Neuroendocrinology · 2023
- [7]The effect of neuroprotectors on the level of BDNF, tumor necrosis factor alpha and apoptosis markers in acute cerebrovascular accidents (in Russian)Shchulkin AV, Chernykh IV, Abalenikhina YV, Gatsanoga MV, Kochetkova DL, Kruzhalov NA, Krestinina EV, Yakusheva EN. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2026
- [8]Comparative studies of neurotrophic drugs based on brain hydrolysates (in Russian)Gromova OA, Torshin IY, Stakhovskaia LV, Maiorova LA, Ostrenko KS. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2019
- [9]The biomarkers of cerebral ischemia as a new method for the validation of the efficacy of cytoprotective therapy (in Russian)Dambinova SA, Aliev KT, Bondarenko EV, Ponomarev GV, Skoromets AA, Skoromets AP, Skoromets TA, Smolko DG, Shumilina MV. · Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova · 2017
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Die Evidenz fällt unterschiedlich aus, je nachdem, wie rigoros getestet wurde. Ein Cochrane-Review von 2023, der sechs Studien (1.689 Patienten) zu Cortexin und ähnlichen Rinderhirn-Peptidextrakten zusammenfasste, fand mit mittlerer Sicherheit keinen bedeutsamen Unterschied bei der Sterblichkeit gegenüber Placebo und bewertete die zentrale Cortexin-Schlaganfallstudie mit unklarem Verzerrungsrisiko. Eine separate verblindete Ratten-Schlaganfallstudie fand für Cortexin keinen Unterschied zu Kochsalzlösung. Die meisten großen, positiv wirkenden Cortexin-Studien aus Russland sind offen (unverblindet) ohne Placebogruppe, eine schwächere Evidenzform.
In Russland ist es für neurologische Erkrankungen in der Kinder- und Erwachsenenneurologie registriert — Zerebralparese, Epilepsie als Zusatzbehandlung, Entwicklungsverzögerung, Schlaganfallerholung, Schädel-Hirn-Trauma und kognitive Beeinträchtigung. Die meisten unterstützenden Studien sind offene Beobachtungsprogramme innerhalb Russlands statt randomisierte, placebokontrollierte Studien, sodass seine dortige Registrierung eher die klinische Praxis widerspiegelt als eine starke unabhängige Evidenzbasis außerhalb des Schlaganfalls.
Die russische Fachinformation sieht bei Erwachsenen 10 mg intramuskulär einmal täglich über 10 Tage vor, wiederholt nach 3 bis 6 Monaten; das in einer placebokontrollierten Studie mit 272 Patienten verwendete Schlaganfallschema war 10 mg zweimal täglich über 10 Tage, wiederholt nach einer 10-tägigen Pause. Kinder unter 20 kg werden mit 0,5 mg/kg täglich dosiert — eine Regel, die auf Erwachsenengewicht hochgerechnet etwa 35-45 mg ergäbe, rund das Vierfache der tatsächlich verwendeten flachen Erwachsenendosis.
Das ausgewertete Material führt Nebenwirkungen als „minimal berichtet" auf, eine dünne, weitgehend unkontrollierte Evidenzbasis statt einer bestätigten sauberen Sicherheitsbilanz — die meisten unterstützenden Studien waren offen, ohne systematische Erfassung unerwünschter Ereignisse. Keine spezifische Nebenwirkung wird hier im Detail dokumentiert.
Nein — Cortexin ist nur in Russland und Nachbarländern registriert und trägt keine FDA- oder gleichwertige westliche Zulassung. Seine wichtigste placebokontrollierte Studie und weitere russische Daten wurden international überprüft, unter anderem von Cochrane, doch das änderte nichts an seinem Zulassungsstatus anderswo.
Ampullen werden in der Originalverpackung, lichtgeschützt, bei 2 bis 25°C aufbewahrt, mit einer angegebenen Haltbarkeit von 3 Jahren — Kühlung ist innerhalb dieses Bereichs zulässig, aber nicht zwingend erforderlich. Einmal in Procain, Wasser oder Kochsalzlösung zur Injektion aufgelöst, wird die Lösung überhaupt nicht gelagert: Die Anleitung sieht die sofortige Verwendung und die Entsorgung eines etwaigen Rests vor.
Beide sind hydrolysierte tierische Hirnpeptidgemische, die gemeinsam von Cochrane überprüft wurden, wobei sich bei 1.689 gepoolten Patienten für keines von beiden ein klarer Überlebensvorteil zeigte. In einer unabhängigen verblindeten Ratten-Schlaganfallstudie verbesserte nur Cerebrolysin das neurologische Ergebnis und verringerte die Läsionsgröße — Cortexin schnitt in diesem Vergleich nicht besser ab als Kochsalzlösung.