Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Diabetes insipidus (zugelassen)
Desmopressin (DDAVP) ist die Standardbehandlung bei Diabetes insipidus: Es gleicht den Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH) aus, das die Urinmenge reguliert und so den übermäßigen Flüssigkeitsverlust verhindert.
▸Fachliche Formulierung
Desmopressin (DDAVP) ist die Standardbehandlung für den zentralen Diabetes insipidus und ersetzt das fehlende ADH.
Starker Blutdruckabfall (zugelassen)
Vasopressin wird bei schwerer Blutvergiftung mit Blutdruckabfall sowie bei Herzstillstand eingesetzt — es ist Teil der offiziellen Leitlinien für die Reanimation und wird in Notfallsituationen als Standardmittel verabreicht.
▸Fachliche Formulierung
Vasopressin wird gemäß den ACLS-Leitlinien bei septischem Schock und Herzstillstand eingesetzt.
Soziales Verhalten
Forscher untersuchen, wie einer der Vasopressin-Rezeptoren mit der Bindung zwischen Menschen, dem Wiedererkennen anderer Personen und Autismus-Spektrum-Störungen zusammenhängt — bislang nur im Grundlagenbereich.
▸Fachliche Formulierung
Die V1a-Rezeptor-Signalgebung wird im Zusammenhang mit Paarbindung, sozialer Erkennung und Autismus-Spektrum-Störung untersucht.
Hämophilie und von-Willebrand
Desmopressin setzt körpereigene, gespeicherte Gerinnungsproteine frei — den von-Willebrand-Faktor und Faktor VIII. Es wird bei leichter Hämophilie A und von-Willebrand-Krankheit eingesetzt, erblichen Gerinnungsstörungen.
▸Fachliche Formulierung
Desmopressin setzt gespeicherten von-Willebrand-Faktor und Faktor VIII frei und wird bei leichter Hämophilie A und vWD eingesetzt.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Wie das Gehirn Blutsalz wahrnimmt
- Große Hypothalamus-Neuronen stellen das Hormon her und setzen es aus ihren Hypophysenenden frei.
- Salzigeres Blut lässt die Zelle schrumpfen, und die einwärts bewegte Membran öffnet einen verkürzten Ionenkanal (TRPV1).
- Zellen ohne diesen Kanal verlieren die Reaktion, und das Hinzufügen der verkürzten Version stellt sie wieder her.
- Natrium wird separat wahrgenommen, und alle Belege stammen aus Präparaten von Ratte, Maus und Meerschweinchen.
▸Fachliche Formulierung
Osmotische Kontrolle der Freisetzung aus magnozellulären Neuronen
Vasopressin wird in hypothalamischen magnozellulären neurosekretorischen Zellen synthetisiert und aus deren neurohypophysären Endigungen freigesetzt. Diese Zellen sind intrinsisch osmosensitiv: Hypertonizität lässt die Zelle schrumpfen, und die nach innen gerichtete Verlagerung der Plasmamembran öffnet eine N-terminal verkürzte TRPV1-Variante. Die Osmosensitivität fehlt in Trpv1-null-Zellen und wird durch Transfektion der verkürzten Variante wiederhergestellt, die eine osmotische, aber keine Capsaicin-Ansprechbarkeit verleiht. Eine Kopplung an Mikrotubuli ist erforderlich, und Fenestrae in der kortikalen Aktinschicht verstärken die Auslenkung. Natrium wird separat über den durch Scn7a kodierten NaX-Kanal detektiert. Die Evidenz stammt aus Präparaten von Ratte, Maus und Meerschweinchen.
Wasserkanäle an die Nierenoberfläche bewegen
- In Sammelrohrzellen der Niere erhöht dieser Rezeptor den Botenstoff cAMP und aktiviert die Kinase PKA.
- PKA markiert den Wasserkanal AQP2 an einer Stelle, der Schritt, der für seinen Einbau in die Oberfläche nötig ist.
- Mutanten, die nicht markiert werden können, bewegen sich nicht, und Mäuse mit einer solchen Veränderung scheiden übermäßig viel Urin aus.
- Eine spätere Markierung verlangsamt die Entfernung des Kanals, während das Zellgerüst einen Transportweg freimacht.
▸Fachliche Formulierung
V2-Rezeptor-cAMP-Signalgebung und Aquaporin-2-Transport
In Hauptzellen des Sammelrohrs koppelt der V2-Rezeptor an Gs und Adenylylcyclase, wobei AC6 die entscheidende Isoform ist, da nur AC6-null-Mäuse einen Konzentrierungsdefekt zeigen; dies erhöht cAMP und aktiviert PKA, die durch A-Kinase-Ankerproteine nahe den AQP2-tragenden Vesikeln gehalten wird. PKA phosphoryliert AQP2 an Ser256, dem für die apikale Insertion erforderlichen Schritt: Die S256A-Mutante versagt bei der Translokation in LLC-PK1-Zellen, und Mäuse mit S256L sind polyurisch. Eine spätere Phosphorylierung an Ser269 blockiert die Ubiquitinierung von Lys270 und verlangsamt die Endozytose, während die Inaktivierung von RhoA und die Depolymerisierung von Aktin den Weg für den durch Mikrotubuli und Dynein angetriebenen Vesikeltransport freimachen.
Gefäße verengen, aber nicht überall
- An der Gefäßmuskulatur setzt dieser Rezeptor Kalzium im Zellinneren frei, was die Kontraktion antreibt.
- Diese kalziumabhängige Kontraktion liegt dem Anstieg des Blutdrucks zugrunde.
- Strukturanalysen zeigten den menschlichen Rezeptor als Paar, dessen Form sich verändert, wenn ein Blocker bindet.
- In Herz- und Lungengefäßen kann derselbe Rezeptor stattdessen Stickstoffmonoxid freisetzen und sie weiten.
▸Fachliche Formulierung
V1a-Rezeptor-Gq-Signalgebung in der glatten Gefäßmuskulatur
V1a-Rezeptoren an der glatten Gefäßmuskulatur koppeln hauptsächlich an Gq/11 und treiben Phospholipase C, Inositoltrisphosphat, Kalziummobilisierung und Proteinkinase C an, und diese kalziumabhängige Kontraktion liegt der pressorischen Reaktion zugrunde. Kryo-EM des menschlichen Rezeptors löste ihn als Homodimer auf, dessen ligandenfreier Zustand eine ungewöhnliche flache extrazelluläre Schleife 2 trägt, die sich bei Antagonistenbindung umgestaltet, wobei die Dimerisierung die Ligandensensitivität in Zellen beeinflusst. Die vaskuläre Reaktion ist nicht einheitlich konstriktorisch: In Koronar- und Pulmonalgefäßen löst die V1a-Besetzung auch Stickstoffmonoxid aus, und bei niedrigen Konzentrationen vermitteln purinerge Rezeptoren die endotheliale Vasodilatation.
Der Partnerrezeptor des Stresshormons
- Dieser Rezeptor sitzt hauptsächlich auf Hypophysenzellen, die das Stresshormon ACTH freisetzen.
- Allein ist das Peptid ein schwacher Auslöser, wirkt aber stark im Zusammenspiel mit CRH.
- Mäuse ohne diesen Rezeptor zeigen gedämpfte Stressreaktionen, weniger Aggression und beeinträchtigte soziale Erkennung.
- Die Botschaft des Rezeptors wurde auch in Bauchspeicheldrüse und Nebenniere nachgewiesen.
▸Fachliche Formulierung
V1b-Rezeptor an Kortikotrophen und die Stressachse
V1b-Rezeptoren sind am stärksten auf Kortikotrophen des Hypophysenvorderlappens konzentriert und signalisieren wie V1a über Gq/11 und Phospholipase C. Vasopressin allein ist ein schwaches ACTH-Sekretagogum, wirkt aber synergistisch mit Corticotropin-Releasing-Hormon, und die beiden Rezeptoren könnten physisch heterodimerisieren. Avpr1b-null-Mäuse zeigen abgeschwächte ACTH-Reaktionen auf die meisten akuten Stressoren, verringerte offensive Aggression sowie beeinträchtigte soziale Erkennung und zeitliches Reihenfolgegedächtnis. Rezeptortranskript wurde auch in Pankreas und Nebenniere nachgewiesen, mit funktionellen Korrelaten in den Pankreasinseln und im Nebennierenmark.
Eine Hirnschaltung für soziales Interesse
- Die Lichtaktivierung eines Hirnwegs bei Mäusen erhöhte die Zeit, die mit dem Untersuchen anderer Mäuse verbracht wurde.
- Dieselbe Stimulation erhöhte angstähnliches Verhalten, und ein blockierendes Medikament hob beide Effekte auf.
- Die Effekte beschränkten sich weitgehend auf Männchen, deren Ursprungsregion etwa 40-50% mehr dieser Zellen enthielt.
▸Fachliche Formulierung
Zentrale V1a-Schaltkreise und Sozialverhalten
Vasopressin wirkt zudem als zentraler Neuromodulator an seinen eigenen Rezeptoren. Optogenetische Stimulation von Vasopressin-Neuronen, die vom Bed Nucleus der Stria terminalis zum lateralen Septum projizieren, erhöhte bei AVP-iCre-Mäusen die Zeit, die mit der Untersuchung von Artgenossen verbracht wurde, und steigerte angstähnliches Verhalten im Elevated-Zero-Maze; beide Effekte wurden durch Infusion eines V1a-Antagonisten in das laterale Septum blockiert. Ex-vivo-Patch-Clamp-Ableitungen zeigten biphasische, V1a-vermittelte Reaktionen in septalen Neuronen. Die Effekte waren weitgehend männerspezifisch, und der männliche BNST enthielt etwa 40-50 % mehr Vasopressin-Zellen.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- Osmosensorik in magnozellulären NeuronenHypertonizität lässt hypothalamische magnozelluläre Neurone schrumpfen und öffnet damit eine trunkierte, mit Mikrotubuli gekoppelte TRPV1-Variante zur Freisetzung; Natrium wird getrennt über den NaX-Kanal erfasst, gezeigt bei Nagern und Meerschweinchen.
- V2/cAMP/PKA/AQP2-WasserrückresorptionIn Sammelrohrzellen koppelt V2 an Gs und AC6, erhöht cAMP und aktiviert die in der Nähe AQP2-tragender Vesikel verankerte PKA; die PKA-Phosphorylierung von AQP2 an Ser256 löst den apikalen Einbau aus und ermöglicht die Rückresorption.
- V1a/Gq/PLC-VasokonstriktionV1a-Rezeptoren an der glatten Gefäßmuskulatur koppeln vorwiegend an Gq/11 und steuern Phospholipase C, Kalziummobilisierung und PKC-abhängige Kontraktion; koronare und pulmonale V1a-Besetzung kann stattdessen Stickstoffmonoxid freisetzen.
- V1b/ACTH-Stressachsen-SignalgebungV1b-Rezeptoren an corticotropen Hypophysenzellen signalisieren über Gq/PLC; Vasopressin allein ist ein schwaches ACTH-Sekretagogum, wirkt aber synergistisch mit CRH, und V1b-defiziente Mäuse zeigen eine abgeschwächte ACTH-Antwort und weniger Aggression.
- Zentrale V1a-Kreise: Sozialverhalten & AngstDie Stimulation von Vasopressin-Neuronen vom Bettkern der Stria terminalis zum lateralen Septum steigerte bei Mäusen soziales Untersuchungsverhalten und angstähnliches Verhalten, ein Effekt, der durch lokalen V1a-Antagonismus blockiert wurde.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2 (disulfide: Cys1-Cys6)| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Intravenöse Infusion — Schock | FDA-Label (Vasostrict): septischer und postoperativer Schock | Septischer Schock 0,01–0,07 E/min; nach Herz-OP 0,03–0,1. Schritte von 0,005: hoch alle 10–15 min, runter stündlich. Nicht nach Gewicht. | Auf der Intensivstation gegen die Druckmessung titriert, über Mitteln, die schon versagt haben. Oberhalb dieser Raten keine Daten; das Label nennt Darm- und Gliedmaßenischämie. |
| Intravenöse Infusion — Sepsisstudie | 778 Patienten, gegen Noradrenalin | 0,01–0,03 E/min gegen Noradrenalin 5–15 µg/min, beide auf einen mittleren Blutdruck von 65–75 mmHg gesteigert. | Sterblichkeit nach 28 Tagen 35,4% gegen 39,3%, ein Abstand im Zufallsbereich. Das zeigt Vasopressin als verträglichen Ersatz bei diesen Raten, nicht als Zugewinn. |
| Intravenöser Stoß — Herzstillstand | Früheres Reanimationsschema, 2015 gestrichen | 40 Einheiten als einmaliger Stoß statt der ersten oder zweiten Adrenalindosis — gegenüber 0,01–0,1 Einheiten pro Minute im Schock. | Das Leitlinien-Update 2015 strich ihn: zusätzlich zu Adrenalin kein Vorteil gegenüber Adrenalin allein. Die Zahl bleibt nur als Spur eines verworfenen Versuchs. |
| Intranasal / oral — Desmopressin | FDA-Labels, zentraler Diabetes insipidus bei Erwachsenen | Spray 10–40 µg täglich in ein bis drei Gaben (10 µg je 0,1 ml). Tabletten 0,1–1,2 mg täglich in zwei oder drei; 0,1–0,2 mg halten bis zu acht Stunden. | Desmopressin ist ein anderes Molekül ohne Blutdruckwirkung, nichts davon überträgt sich. Freies Trinken führt zur Wasservergiftung: niedriges Natrium, Krampfanfälle, Tod. |
| Intranasal — Tests zum Sozialverhalten | Einzeldosis-Laborstudien bei gesunden Erwachsenen | 20 IE und 40 IE als Einzeldosen. Bei Männern senkten 20 IE die Bewertung von Gesichtern — unter Placebo und unter 40 IE — und das hielt an späteren Testtagen an. | Die höhere Dosis bewirkte weniger, und der Effekt trennte sich nach dem V1a-Rezeptorgen, also sagt keine Zahl hier eine Person vorher. Klinisch wurde nichts gemessen. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lagerung des Produkts
Vasopressin-Injektionslösung wird bei 2–8 °C oder bei kontrollierter Raumtemperatur gelagert. Das verwandte Analogon Desmopressin wird als Nasenspray bei Raumtemperatur oder als Tabletten bei 25 °C gelagert. Die Disulfidbrücke des Moleküls ist für seine Aktivität essentiell und muss intakt bleiben.
Nach dem Öffnen
Für diese Produkte ist keine gesonderte Verwendungsdauer nach dem Öffnen angegeben; sie werden daher innerhalb der auf der Packung angegebenen Frist verwendet und unter denselben Bedingungen wie vor dem Öffnen gelagert. Alles, was die Disulfidbrücke zerstören könnte, etwa starke Oxidation, beeinträchtigt die Stabilität des Hormons.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Zu den berichteten Wirkungen von Vasopressin gehören allgemein berichtete Reaktionen, zusätzliche Risiken bei intravenöser Gabe und ein abweichendes Profil beim verwandten Wirkstoff Desmopressin.
Häufig berichtete Reaktionen
- Wasserintoxikation oder niedriger Natriumspiegel im Blut (Hyponatriämie) — durch die wasserretinierende Wirkung auf den V2-Rezeptor.
- Kopfschmerzen.
- Übelkeit.
- Bauchkrämpfe.
Zusätzliche Risiken bei intravenöser Gabe
- Verengung der Herzkranzgefäße (koronare Vasokonstriktion).
- Verminderte Durchblutung von Fingern oder Zehen (digitale Ischämie) bei hohen Dosen.
Ein abweichendes Profil bei Desmopressin
Desmopressin, ein verwandter Wirkstoff, hat eine geringere gefäßverengende (vasopressorische) Wirkung, da es hauptsächlich auf den V2-Rezeptor wirkt.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Sein synthetisches Analogon Desmopressin ist ein eigenständig zugelassenes Arzneimittel mit einem viel breiteren eigenen regulatorischen Fußabdruck, einschließlich einer Beschränkung der Welt-Anti-Doping-Agentur, die für Vasopressin nicht gilt.
FDA / USA
Bei vasodilatatorischem Schock zugelassen
Vasostrict (Vasopressin-Injektion, USP) wurde am 17. April 2014 zugelassen, um bei Erwachsenen mit vasodilatatorischem Schock — etwa nach Herzoperationen oder bei septischem Schock — trotz Flüssigkeits- und Katecholamingabe den Blutdruck anzuheben.
Desmopressin (DDAVP)
Separat zugelassen, 1978
Die FDA ließ Desmopressin im Februar 1978 bei zentralem Diabetes insipidus, nächtlichem Bettnässen sowie Blutungen im Zusammenhang mit von-Willebrand-Erkrankung oder leichter Hämophilie A zu; es ist ein eigenständiges Arzneimittel und kein Markenname für Vasopressin.
WHO-Liste unentbehrlicher Arzneimittel
Nur Desmopressin steht darauf
Desmopressin erscheint auf der WHO-Modellliste unentbehrlicher Arzneimittel; Vasopressin selbst nicht, obwohl es in manchen älteren Zusammenfassungen so dargestellt wird.
WADA
Verbietet Desmopressin, nicht Vasopressin
Desmopressin wird auf der Verbotsliste 2026 unter S5 (Diuretika und Maskierungsmittel) namentlich genannt, wegen seines Potenzials, Blutparameter zu verdünnen, die zur Erkennung von Blutdoping dienen; Vasopressin taucht auf der Liste nirgends auf.
«Vasopressin» und «Desmopressin» werden oft so verwendet, als seien sie austauschbar, doch es handelt sich um zwei getrennt zugelassene Arzneimittel mit zwei getrennten Fachinformationen und zwei getrennten Anti-Doping-Geschichten — prüfen Sie, was ein Produkt tatsächlich enthält, bevor Sie sich auf die regulatorische Vorgeschichte des einen oder anderen verlassen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Mechanisms of intrinsic osmolality and sodium detection by magnocellular neurosecretory neuronsSalgado-Mozo S, Murtaz A, Wyrosdic JC, O'Reilly-Fong J, Zaelzer C, LaPierre MP, Bourque CW · Journal of Neuroendocrinology · 2025
- [2]Molecular mechanisms regulating aquaporin-2 in kidney collecting ductJung HJ, Kwon TH · American Journal of Physiology - Renal Physiology · 2016
- [3]Molecular basis of antagonism of the dimeric human arginine vasopressin receptor 1AZhong P, Chu B, Yu Z, Qiao Y, Ding Y, Zhang Y, Wu X · Nature Communications · 2026
- [4]Bench-to-bedside review: vasopressin in the management of septic shockRussell JA · Critical Care · 2011
- [5]The vasopressin Avpr1b receptor: molecular and pharmacological studiesRoper JA, O'Carroll AM, Young WS 3rd, Lolait SJ · Stress · 2011
- [6]A vasopressin circuit that modulates mouse social investigation and anxiety-like behavior in a sex-specific mannerRigney N, Campos-Lira E, Kirchner MK, Wei W, Belkasim S, Beaumont R, Singh S, Suarez SG, Hartswick D, Stern JE, De Vries GJ, Petrulis A · Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA · 2024
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Desmopressin ist ein synthetisches Analogon, das fast ausschließlich am V2-Rezeptor wirkt und dadurch eine starke antidiuretische Wirkung bei geringer gefäßverengender Wirkung von Vasopressin entfaltet — es wird bei Diabetes insipidus und zur Freisetzung gespeicherter Gerinnungsfaktoren bei milder Hämophilie eingesetzt. Vasopressin selbst aktiviert V1a-, V1b- und V2-Rezeptoren gemeinsam, weshalb die intravenöse Form zur Blutdrucksteigerung im Schock eingesetzt wird und nicht nur zur Urinkonzentrierung.
Die VASST-Studie verglich beide bei 778 Patienten und fand Vasopressin nicht unterlegen, nicht überlegen: Die 28-Tage-Mortalität betrug 35,4 % gegenüber 39,3 % unter Noradrenalin, ein Unterschied, der statistisch nicht signifikant war (P=,26). Sie zeigt, dass Vasopressin bei den untersuchten Infusionsraten eine verträgliche, Noradrenalin-sparende Option ist, nicht dass es das Überleben verbessert.
Früher wurde es als 40-Einheiten-Bolus anstelle einer frühen Adrenalindosis gegeben, doch die Aktualisierung der Reanimationsleitlinien 2015 strich diesen Schritt, und die AHA-Aktualisierung 2020 entfernte Vasopressin vollständig aus dem Algorithmus zum Herz-Kreislauf-Stillstand bei Erwachsenen. Studien fanden, dass die Zugabe zu Adrenalin keinen Nutzen gegenüber Adrenalin allein brachte.
Da es über V2-Rezeptoren die Wasserretention fördert, sind Hyponatriämie und Wasservergiftung die wichtigsten systemischen Risiken, neben Kopfschmerzen, Übelkeit und Bauchkrämpfen. Die im Schock eingesetzte intravenöse Form kann zudem eine koronare Vasokonstriktion und bei höheren Dosen eine Ischämie an Fingern und Zehen verursachen — die FDA-Fachinformation berichtet Darm- und Extremitätenischämie sogar innerhalb des angegebenen Dosisbereichs.
Die FDA-Fachinformation für Vasostrict gibt bei septischem Schock 0,01 bis 0,07 Einheiten pro Minute an, titriert anhand einer kontinuierlichen Blutdrucküberwachung auf der Intensivstation, und typischerweise erst hinzugefügt, nachdem bereits andere vasopressorische Medikamente versucht wurden. Es wird nicht nach Körpergewicht dosiert, und für Raten oberhalb dieses angegebenen Bereichs liegen keine Daten vor.
Es wird vor Gebrauch bei 2 bis 8 °C oder bei kontrollierter Raumtemperatur gelagert, und seine Aktivität hängt von einer intakten Disulfidbrücke ab, die durch starke Oxidation zerstört werden kann. Für die Zeit nach dem Anbruch ist keine spezifische Frist festgelegt, es wird also innerhalb des auf der eigenen Verpackung angegebenen Zeitraums verwendet.
In Einzeldosis-Laborstudien bewerteten Männer unter intranasalem Vasopressin mit 20 IE unbekannte Gesichter weniger positiv als unter Placebo oder einer 40-IE-Dosis, ein Effekt, der auch an späteren Testtagen bestehen blieb. Die höhere Dosis zeigte weniger Wirkung als die niedrigere, und die Reaktion variierte je nachdem, welche Version des V1a-Rezeptor-Gens eine Person trug — das war eine Labormessung der Gesichtsbewertung, kein Test realer Bindung.