Puredutide molecular structure
Puredutide molecular structure
Experimentell
🏋️Gewichtsverlust

Puredutide

Auch bekannt als: LY3541105, GLP-1/Glucagon Dual Agonist

Verabreichungswege

1 Weg

Puredutide ist ein dualer GLP-1/Glucagon-Rezeptoragonist in der Erprobungsphase, entwickelt von Eli Lilly. Im Gegensatz zu Tirzepatid, das auf GIP/GLP-1 abzielt, kombiniert Puredutide den GLP-1-Rezeptoragonismus mit Glucagonrezeptoragonismus und zielt darauf ab, den Energieverbrauch durch die thermogenen und lipolytischen Wirkungen des Glucagons zu steigern, während gleichzeitig die GLP-1-vermittelte Appetitunterdrückung und Blutzuckerkontrolle gewährleistet wird. Die Glucagonkomponente unterscheidet Puredutide von reinen GLP-1RA, indem sie die hepatische Fettoxidation fördert, den Energieverbrauch steigert und den Aminosäurekatabolismus verstärkt. Dieser duale Mechanismus adressiert sowohl die Energieaufnahme (GLP-1) als auch den Energieverbrauch (Glucagon), ähnlich dem Ansatz von Retatrutid, jedoch ohne die GIP-Komponente. Puredutide befindet sich in der klinischen Entwicklungsphase 2 für Adipositas und MASH/NASH.

Nur für ForschungszweckeNur für Bildungs- und Forschungszwecke

Forschungsanwendungen

Adipositas

Phase-2-Studien laufen. Zielt auf den dualen Energiebilanz-Mechanismus ab.

MASH/NASH

Die glucagonvermittelte hepatische Fettreduktion kombiniert mit den antiinflammatorischen Effekten des GLP-1 macht es zu einem vielversprechenden NASH-Kandidaten.

Typ-2-Diabetes

Wird unter sorgfältiger Überwachung der glykämischen Balance zwischen den GLP-1-Effekten (Glukosesenkung) und den Glucagoneffekten (Glukoseerhöhung) untersucht.

Wirkmechanismus

Puredutide aktiviert sowohl den GLP-1R als auch den GCGR. Der GLP-1R-Agonismus bewirkt eine glukoseabhängige Insulinsekretion, Appetitunterdrückung und verzögerte Magenentleerung. Der GCGR-Agonismus verstärkt die hepatische Fettoxidation, erhöht den Energieverbrauch durch Thermogenese und fördert die Lipolyse. Das Gleichgewicht zwischen diesen Agonismen ist sorgfältig abgestimmt, um den metabolischen Nutzen zu maximieren und gleichzeitig eine Hyperglykämie zu verhindern.

Biologische Signalwege

GLP-1R/cAMP für Appetit und Insulin. GCGR/cAMP/PKA für die hepatische Lipidoxidation und den Energieverbrauch. AMPK-Aktivierung. FGF21-Hochregulation über die Glucagonsignalgebung.

Dosierungsinformationen

Typische Dosierungsbereiche für Forschungsanwendungen. Immer mit aktueller Literatur abgleichen.
Typische Dosis
3,200 mcg
Dosierungsbereich
600 - 4,800 mcg
Häufigkeit
Phase-2-klinische Studien: 0,6–4,8 mg SC einmal wöchentlich mit Titration
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Dosierungsberechnungsparameter
Fläschchengröße in Milligramm
Rekonstitutionsvolumen in Millilitern
Körpergewicht-Eingabe
Empfohlene Dosis pro kg
mcg/kg
Gewünschte Dosis-Eingabe
mcg

Berechnungsergebnisse

Konzentration
2.5 mg/ml
Dosisvolumen
0.1 ml0.100 ml
Insulinspritze
10 Einheiten
Dosen pro Fläschchen
2020 Dosen à 250 mcg

Spritzenfüllstand (100u Spritze)

05010010.0uEinheiten
0u10.0 / 100 Einheiten (10%)100u

Protokolle

Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar.

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Stabilität & Lagerung

Erprobungssubstanz. Einmal wöchentliche subkutane Injektion in klinischen Studien. Stabilitätsdaten sind nicht öffentlich verfügbar.

Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen

Gastrointestinale Effekte (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö) werden aufgrund des GLP-1R-Agonismus erwartet. Potenzial für Hyperglykämie durch die Glucagonkomponente, obwohl durch GLP-1-Effekte ausgeglichen. Das vollständige Sicherheitsprofil steht bis zum Abschluss der klinischen Studien aus.

Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.

Regulatorischer Status

Experimentell

Erprobungsphase — klinische Phase-2-Studien. Von keiner Zulassungsbehörde genehmigt. Frühe Entwicklungsphase bei Eli Lilly.

Forschungsstudien

GLP-1/Glucagon Dual Agonism for Metabolic Disease

Day JW, Ottaway N, Patterson JT, et al.

Nature Chemical Biology
2009
Quelle anzeigen

Dual Glucagon-GLP-1 Receptor Agonists in Obesity

Ambery P, Parker VE, Sheridan P, et al.

Lancet
2018
Quelle anzeigen
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