Forschungsanwendungen
Alzheimer-Krankheit (präklinisch). Förderung der adulten Neurogenese. Reduktion der Tau-Pathologie. Prävention kognitiven Abbaus.
Wirkmechanismus
P21 steigert die BDNF-Expression über CNTF-Rezeptor-Signalgebung (CNTFR/LIFRβ/gp130). Es hemmt die Signalgebung des Leukämie-inhibierenden Faktors (LIF) und hebt dessen Unterdrückung der Neurogenese auf. P21 hemmt auch GSK-3β, reduziert die Tau-Hyperphosphorylierung und fördert die β-Catenin-vermittelte Neurogenese.
Biologische Signalwege
Neurogenese, kognitive Verbesserung, Neuroprotektion.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar.
Alle Protokolle durchsuchenRegulatorischer Status
Sehr begrenzte Humandaten. Experimentelle Verbindung.
Forschungsstudien
P21 Promotes Neurogenesis and Reduces Tau Pathology
Bolognin S, Buffelli M, Bhatt N, et al.
Häufig gestellte Fragen
P21 (auch bekannt als Cerebrolysin-abgeleitetes Peptid P021) ist ein kleines Tetrapeptid-Derivat (Ac-DGGL) basierend auf einer aktiven Region des ziliären neurotrophen Faktors (CNTF), das die Neurogenese fördert und die Neurodegeneration hemmt. Im Gegensatz zum vollständigen CNTF ist P21 oral bioverfügbar und überwindet die Blut-Hirn-Schranke. Präklinische Studien zeigen eine Verbesserung der Neurogenese im Gyrus dentatus, Reduktion der Tau-Pathologie und verbesserte kognitive Funktion in Alzheimer-Modellen durch einen dualen Mechanismus: BDNF/TrkB-Hochregulierung und GSK-3β-Hemmung.
P21 steigert die BDNF-Expression über CNTF-Rezeptor-Signalgebung (CNTFR/LIFRβ/gp130). Es hemmt die Signalgebung des Leukämie-inhibierenden Faktors (LIF) und hebt dessen Unterdrückung der Neurogenese auf. P21 hemmt auch GSK-3β, reduziert die Tau-Hyperphosphorylierung und fördert die β-Catenin-vermittelte Neurogenese.
Alzheimer-Krankheit (präklinisch). Förderung der adulten Neurogenese. Reduktion der Tau-Pathologie. Prävention kognitiven Abbaus.
Neurogenese, kognitive Verbesserung, Neuroprotektion.
Sehr begrenzte Humandaten. Experimentelle Verbindung.
