Forschungsanwendungen
Kognitive Verbesserung
Präklinische Studien zeigen signifikante Verbesserungen des räumlichen Lernens und Gedächtnisses in beeinträchtigten und gealterten Tiermodellen.
Alzheimer-Forschung
Zielt auf Synapsenverlust — den stärksten Korrelat des kognitiven Abbaus bei AD.
Schädel-Hirn-Trauma
HGF/c-Met-Signalgebung fördert neurale Reparatur und Konnektivitätswiederherstellung.
Wirkmechanismus
Dihexa aktiviert den HGF/c-Met-Signalweg als allosterischer Aktivator von HGF und stabilisiert die HGF/c-Met-Interaktion. Die c-Met-Aktivierung fördert Synaptogenese, Dendritenspinenwachstum und neuronales Überleben über PI3K/Akt- und MAPK/ERK-Kaskaden.
Biologische Signalwege
HGF/c-Met/PI3K/Akt für neuronales Überleben. c-Met/MAPK/ERK für Synaptogenese. Ras/CREB für synaptische Genexpression. Rho-GTPasen für Dendritenspinenmorphogenese.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar.
Alle Protokolle durchsuchenStabilität & Lagerung
Kleines Molekül mit guter oraler Bioverfügbarkeit. Stabiler als Peptide. Bei -20°C als Pulver lagern. Löslich in DMSO und Ethanol. Aktiv in nanomolaren Konzentrationen.
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Sehr begrenzte Sicherheitsdaten — hauptsächlich präklinische Forschung. Theoretische Bedenken bezüglich der c-Met-Signalweg-Aktivierung (c-Met ist ein Onkogen), obwohl keine Tumorförderung bei kognitiven Dosen im Tierversuch beobachtet wurde.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Regulatorischer Status
Forschungssubstanz. Nicht FDA-zugelassen. Keine registrierten klinischen Studien. Frühes präklinisches Forschungsstadium. Nicht WADA-verboten.
Forschungsstudien
Dihexa: An Angiotensin IV Analog with Procognitive Activity
McCoy AT, Benoist CC, Wright JW, et al.
HGF/c-Met System in Cognitive Function
Wright JW, Harding JW.
Häufig gestellte Fragen
Dihexa (N-Hexanoyl-Tyr-Ile-(6)-Aminohexansäureamid) ist ein synthetisches Oligopeptid-Derivat, das an der Washington State University entwickelt wurde. Es soll 10 Millionen Mal potenter als BDNF bei der Förderung neuronaler Konnektivität sein. Es wurde als metabolisch stabiles Analogon von Angiotensin IV konzipiert, das das HGF/c-Met-Rezeptorsystem aktiviert und Synaptogenese sowie neuronale Konnektivität fördert. Dihexa überwindet die Blut-Hirn-Schranke bei oraler oder intranasaler Verabreichung und zeigte kognitive Verbesserung in Tiermodellen der Demenz.
Dihexa aktiviert den HGF/c-Met-Signalweg als allosterischer Aktivator von HGF und stabilisiert die HGF/c-Met-Interaktion. Die c-Met-Aktivierung fördert Synaptogenese, Dendritenspinenwachstum und neuronales Überleben über PI3K/Akt- und MAPK/ERK-Kaskaden.
Kognitive Verbesserung Präklinische Studien zeigen signifikante Verbesserungen des räumlichen Lernens und Gedächtnisses in beeinträchtigten und gealterten Tiermodellen. Alzheimer-Forschung Zielt auf Synapsenverlust — den stärksten Korrelat des kognitiven Abbaus bei AD. Schädel-Hirn-Trauma HGF/c-Met-Signalgebung fördert neurale Reparatur und Konnektivitätswiederherstellung.
HGF/c-Met/PI3K/Akt für neuronales Überleben. c-Met/MAPK/ERK für Synaptogenese. Ras/CREB für synaptische Genexpression. Rho-GTPasen für Dendritenspinenmorphogenese.
Sehr begrenzte Sicherheitsdaten — hauptsächlich präklinische Forschung. Theoretische Bedenken bezüglich der c-Met-Signalweg-Aktivierung (c-Met ist ein Onkogen), obwohl keine Tumorförderung bei kognitiven Dosen im Tierversuch beobachtet wurde.
Kleines Molekül mit guter oraler Bioverfügbarkeit. Stabiler als Peptide. Bei -20°C als Pulver lagern. Löslich in DMSO und Ethanol. Aktiv in nanomolaren Konzentrationen.
Forschungssubstanz. Nicht FDA-zugelassen. Keine registrierten klinischen Studien. Frühes präklinisches Forschungsstadium. Nicht WADA-verboten.
