Forschungsanwendungen
Kognitive Verbesserung
Präklinische Studien zeigen signifikante Verbesserungen des räumlichen Lernens und Gedächtnisses in beeinträchtigten und gealterten Tiermodellen.
Alzheimer-Forschung
Zielt auf Synapsenverlust — den stärksten Korrelat des kognitiven Abbaus bei AD.
Schädel-Hirn-Trauma
HGF/c-Met-Signalgebung fördert neurale Reparatur und Konnektivitätswiederherstellung.
Wirkmechanismus
Dihexa aktiviert den HGF/c-Met-Signalweg als allosterischer Aktivator von HGF und stabilisiert die HGF/c-Met-Interaktion. Die c-Met-Aktivierung fördert Synaptogenese, Dendritenspinenwachstum und neuronales Überleben über PI3K/Akt- und MAPK/ERK-Kaskaden.
Biologische Signalwege
HGF/c-Met/PI3K/Akt für neuronales Überleben. c-Met/MAPK/ERK für Synaptogenese. Ras/CREB für synaptische Genexpression. Rho-GTPasen für Dendritenspinenmorphogenese.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar.
Alle Protokolle durchsuchenStabilität & Lagerung
Kleines Molekül mit guter oraler Bioverfügbarkeit. Stabiler als Peptide. Bei -20°C als Pulver lagern. Löslich in DMSO und Ethanol. Aktiv in nanomolaren Konzentrationen.
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Sehr begrenzte Sicherheitsdaten — hauptsächlich präklinische Forschung. Theoretische Bedenken bezüglich der c-Met-Signalweg-Aktivierung (c-Met ist ein Onkogen), obwohl keine Tumorförderung bei kognitiven Dosen im Tierversuch beobachtet wurde.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Regulatorischer Status
Forschungssubstanz. Nicht FDA-zugelassen. Keine registrierten klinischen Studien. Frühes präklinisches Forschungsstadium. Nicht WADA-verboten.
Forschungsstudien
Dihexa: An Angiotensin IV Analog with Procognitive Activity
McCoy AT, Benoist CC, Wright JW, et al.
HGF/c-Met System in Cognitive Function
Wright JW, Harding JW.






