Sección 01
Para qué se usa
Diabetes insípida (aprobado)
La desmopresina (DDAVP) es el tratamiento estándar para la diabetes insípida: compensa la falta de hormona antidiurética (ADH), que regula la cantidad de orina producida y evita la pérdida excesiva de líquidos.
▸Formulación clínica
La desmopresina (DDAVP) es el tratamiento estándar para la diabetes insípida central, sustituyendo la ADH deficiente.
Caída brusca de presión (aprobado)
La vasopresina se usa en la sepsis grave con caída de presión arterial y en la parada cardíaca — forma parte de las guías oficiales de reanimación y se administra como tratamiento estándar en situaciones de emergencia.
▸Formulación clínica
La vasopresina se utiliza en el shock séptico y la parada cardíaca según las guías ACLS.
Comportamiento social
Los científicos estudian cómo uno de los receptores de la vasopresina se relaciona con la formación de vínculos afectivos entre personas, el reconocimiento de otros individuos y los trastornos del espectro autista humano.
▸Formulación clínica
La señalización del receptor V1a se estudia en relación con el vínculo de pareja, el reconocimiento social y el trastorno del espectro autista.
Hemofilia y Willebrand
La desmopresina libera proteínas de coagulación almacenadas en el cuerpo —el factor von Willebrand y el factor VIII—. Se usa en la hemofilia A leve y en la enfermedad de von Willebrand, trastornos hereditarios de la coagulación.
▸Formulación clínica
La desmopresina libera el factor de von Willebrand y el factor VIII almacenados, para la hemofilia A leve y la enfermedad de von Willebrand.
Sección 02
Mecanismo de acción
Cómo detecta el cerebro la salinidad sanguínea
- Grandes neuronas hipotalámicas producen la hormona y la liberan desde sus terminaciones hipofisarias.
- Una sangre más salada encoge la célula, y el movimiento hacia adentro de la membrana abre un canal iónico acortado (TRPV1).
- Las células que carecen de ese canal pierden la respuesta, y añadir la versión acortada la restaura.
- El sodio se detecta por separado, y toda la evidencia proviene de preparaciones en rata, ratón y cobaya.
▸Formulación clínica
Control osmótico de la liberación desde las neuronas magnocelulares
La vasopresina se sintetiza en las células neurosecretoras magnocelulares del hipotálamo y se libera desde sus terminales neurohipofisarias. Estas células son intrínsecamente osmosensibles: la hipertonicidad hace que la célula se encoja, y el desplazamiento hacia adentro de la membrana plasmática abre (gates) una variante de TRPV1 truncada en el extremo N-terminal. La osmosensibilidad está ausente en células nulas para Trpv1 y se restaura al transfectar la variante truncada, la cual confiere capacidad de respuesta osmótica pero no a la capsaicina. Se requiere el acoplamiento a los microtúbulos, y las fenestraciones de la capa de actina cortical amplifican la deflexión. El sodio se detecta por separado a través del canal NaX codificado por Scn7a. La evidencia procede de preparaciones de rata, ratón y cobaya.
Mueve canales de agua hacia el riñón
- En las células del túbulo colector renal, este receptor eleva el mensajero cAMP y activa la quinasa PKA.
- PKA marca el canal de agua AQP2 en un sitio específico, el paso necesario para su inserción en la superficie celular.
- Las variantes que no pueden marcarse no logran desplazarse, y los ratones portadores de ese cambio expulsan orina en exceso.
- Una marca posterior ralentiza la retirada del canal, mientras que el andamiaje de la célula despeja una vía de entrega.
▸Formulación clínica
Señalización de AMPc del receptor V2 y tráfico de acuaporina-2
En las células principales del túbulo colector, el receptor V2 se acopla a Gs y a la adenilato ciclasa, siendo la AC6 la isoforma crítica, ya que solo los ratones nulos para AC6 muestran un defecto de concentración, elevando el AMPc y activando a la PKA mantenida cerca de las vesículas portadoras de AQP2 por las proteínas de anclaje de la cinasa A. La PKA fosforila a la AQP2 en Ser256, el paso requerido para la inserción apical: el mutante S256A no logra translocarse en células LLC-PK1, y los ratones portadores de S256L son poliúricos. Una fosforilación posterior en Ser269 bloquea la ubiquitinación de Lys270 y ralentiza la endocitosis, mientras que la inactivación de RhoA y la despolimerización de la actina despejan el camino para la entrega de vesículas impulsada por microtúbulos y dineína.
Contrae vasos, pero no en todas partes
- En el músculo vascular, este receptor libera calcio dentro de la célula, lo cual impulsa la contracción.
- Esa contracción dependiente del calcio es la base del aumento de la presión arterial.
- Un estudio estructural resolvió al receptor humano como un par cuya forma cambia cuando se une un bloqueador.
- En los vasos del corazón y del pulmón, el mismo receptor puede en cambio liberar óxido nítrico y dilatarlos.
▸Formulación clínica
Señalización de Gq del receptor V1a en el músculo liso vascular
Los receptores V1a en el músculo liso vascular se acoplan principalmente a Gq/11, impulsando la fosfolipasa C, el trisfosfato de inositol, la movilización de calcio y la proteína cinasa C, y esta contracción dependiente del calcio subyace a la respuesta presora. La crio-microscopía electrónica del receptor humano lo resolvió como un homodímero cuyo estado libre de ligando presenta un inusual bucle extracelular 2 plano que se remodela al unirse un antagonista, con la dimerización afectando la sensibilidad al ligando en las células. La respuesta vascular no es uniformemente constrictora: en los vasos coronarios y pulmonares, la ocupación de V1a también provoca la liberación de óxido nítrico, y a bajas concentraciones los receptores purinérgicos median la vasodilatación endotelial.
El receptor compañero de hormona del estrés
- Este receptor se encuentra principalmente en células hipofisarias que liberan la hormona del estrés ACTH.
- Por sí solo, el péptido es un activador débil, pero actúa con fuerza junto con la CRH.
- Los ratones que carecen del receptor muestran respuestas al estrés atenuadas, menos agresividad y un reconocimiento social deteriorado.
- El mensaje del receptor también se ha detectado en el páncreas y en la glándula suprarrenal.
▸Formulación clínica
Receptor V1b en los corticotropos y el eje del estrés
Los receptores V1b se concentran principalmente en los corticotropos de la hipófisis anterior y, al igual que el V1a, señalizan a través de Gq/11 y la fosfolipasa C. La vasopresina por sí sola es un secretagogo débil de ACTH, pero actúa sinérgicamente con la hormona liberadora de corticotropina, y ambos receptores podrían heterodimerizarse físicamente. Los ratones nulos para Avpr1b muestran respuestas atenuadas de ACTH a la mayoría de los factores de estrés agudo, una agresividad ofensiva reducida, y un reconocimiento social y una memoria de orden temporal alterados. El transcrito del receptor también se ha detectado en el páncreas y la glándula adrenal, con correlatos funcionales descritos en los islotes pancreáticos y la médula adrenal.
Un circuito cerebral para el interés social
- Activar con luz una vía cerebral en ratones aumentó el tiempo dedicado a investigar a otros ratones.
- La misma estimulación aumentó el comportamiento similar a la ansiedad, y un fármaco bloqueador anuló ambos efectos.
- Los efectos se limitaron en gran medida a los machos, cuya región de origen contenía aproximadamente un 40-50% más de estas células.
▸Formulación clínica
Circuitos centrales de V1a y comportamiento social
La vasopresina también actúa como neuromodulador central sobre sus propios receptores. La estimulación optogenética de las neuronas de vasopresina que proyectan desde el núcleo del lecho de la estría terminal hacia el septum lateral en ratones AVP-iCre aumentó el tiempo dedicado a investigar a congéneres y aumentó el comportamiento de tipo ansioso en el laberinto elevado en cero; ambos efectos fueron bloqueados al infundir un antagonista de V1a en el septum lateral. Los registros de patch-clamp ex vivo mostraron respuestas bifásicas mediadas por V1a en las neuronas septales. Los efectos fueron en gran medida específicos del sexo masculino, y el BNST de los machos contenía aproximadamente un 40-50% más de células de vasopresina.
Sección 03
Vías biológicas
- Osmodetección en neuronas magnocelularesLa hipertonicidad contrae las neuronas magnocelulares hipotalámicas, activando una variante truncada de TRPV1 acoplada a microtúbulos que desencadena la liberación; el sodio se detecta por separado mediante el canal NaX, en estudios con roedores y cobayas.
- Reabsorción de agua V2/cAMP/PKA/AQP2En células del conducto colector, V2 se acopla a Gs y AC6, elevando el cAMP y activando PKA anclada cerca de vesículas con AQP2; la fosforilación de AQP2 en Ser256 por PKA desencadena su inserción apical, permitiendo la reabsorción.
- Vasoconstricción V1a/Gq/PLCLos receptores V1a en músculo liso vascular se acoplan principalmente a Gq/11, impulsando la fosfolipasa C, la movilización de calcio y la contracción dependiente de PKC; la ocupación de V1a coronario y pulmonar puede en cambio provocar óxido nítrico.
- Señalización V1b/ACTH del eje de estrésLos receptores V1b en corticotropos hipofisarios señalizan mediante Gq/PLC; la vasopresina sola es un secretagogo débil de ACTH pero actúa en sinergia con CRH, y los ratones sin V1b muestran respuesta de ACTH atenuada y menos agresividad.
- Circuitos sociales y de ansiedad V1a centralEstimular neuronas de vasopresina desde el núcleo del lecho de la estría terminal hasta el septo lateral aumentó la investigación social y la conducta de tipo ansioso en ratones, un efecto bloqueado por antagonismo local de V1a.
Sección 04
Información de dosificación
Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2 (disulfide: Cys1-Cys6)| Vía / sistema | Contexto | Rango estudiado | Limitación |
|---|---|---|---|
| Perfusión intravenosa — shock | Ficha FDA (Vasostrict): shock séptico y poscirugía | Shock séptico 0,01–0,07 U/min; tras cirugía cardiaca 0,03–0,1. Pasos de 0,005: subir cada 10–15 min y bajar cada hora. No se dosifica por peso. | Se titula contra la presión arterial en cuidados intensivos, sobre fármacos que ya han fallado. Por encima de estos ritmos no hay datos; la ficha describe isquemia intestinal y de extremidades. |
| Perfusión intravenosa — ensayo en sepsis | 778 pacientes, frente a noradrenalina | 0,01–0,03 U/min frente a noradrenalina 5–15 µg/min, ambas subidas hasta una presión media de 65–75 mmHg. | Mortalidad a 28 días del 35,4% frente al 39,3%, una diferencia dentro del azar. Muestra que la vasopresina es un sustituto tolerable a estos ritmos, no que aporte algo. |
| Bolo intravenoso — parada cardiaca | Antiguo protocolo de reanimación, retirado en 2015 | 40 unidades en un solo bolo en lugar de la primera o segunda dosis de adrenalina — frente a 0,01–0,1 unidades por minuto en shock. | La actualización de 2015 lo eliminó: añadido a la adrenalina no aportó nada sobre la adrenalina sola. La cifra queda solo como rastro de algo probado y abandonado. |
| Intranasal / oral — desmopresina | Fichas FDA, diabetes insípida central en adultos | Aerosol 10–40 µg al día en una a tres tomas (10 µg por pulverización de 0,1 ml). Comprimidos 0,1–1,2 mg al día en dos o tres; 0,1–0,2 mg duran hasta ocho horas. | La desmopresina es otra molécula que no sube la presión, así que nada de esto se traslada. Beber sin límite causa intoxicación por agua: sodio bajo, convulsiones, muerte. |
| Intranasal — pruebas de conducta social | Estudios de laboratorio de dosis única en adultos sanos | 20 UI y 40 UI en dosis única. En hombres, 20 UI bajaron la valoración de rostros, por debajo del placebo y de 40 UI, y se mantuvo días después. | La dosis mayor hizo menos y el efecto se separó según el gen del receptor V1a, así que ninguna cifra predice a una persona. Nada clínico se midió. |
Resultados
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Establece valores para: Dosis recomendada por kg.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Sección 05
Protocolos
Aún no hay protocolos para este péptido. Explorar todos los protocolos
Sección 06
Estabilidad y almacenamiento
Conservación del producto
La vasopresina inyectable se conserva a 2–8 °C o a temperatura ambiente controlada. El análogo relacionado, la desmopresina, se presenta como spray nasal conservado a temperatura ambiente o como comprimidos conservados a 25 °C. El enlace disulfuro de la molécula es esencial para su actividad y debe permanecer intacto.
Tras la apertura
No se indica un periodo de uso específico tras la apertura para estos productos, por lo que se usan dentro del plazo señalado en su envase y se conservan en las mismas condiciones que antes de abrirlos; cualquier factor que pueda romper el enlace disulfuro, como una oxidación intensa, va en contra de la estabilidad de la hormona.
Sección 07
Efectos secundarios y precauciones
Los efectos notificados de la vasopresina incluyen reacciones generales notificadas, riesgos añadidos con el uso intravenoso y un perfil distinto en el fármaco relacionado desmopresina.
Reacciones notificadas con frecuencia
- Intoxicación hídrica o nivel bajo de sodio en sangre (hiponatremia), por la acción retenedora de agua sobre el receptor V2.
- Dolor de cabeza.
- Náuseas.
- Calambres abdominales.
Riesgos añadidos con el uso intravenoso
- Constricción de los vasos sanguíneos coronarios (del corazón).
- Reducción del flujo sanguíneo en los dedos de las manos o los pies (isquemia digital) a dosis altas.
Un perfil distinto en la desmopresina
La desmopresina, un fármaco relacionado, tiene menor actividad vasopresora (de constricción de los vasos sanguíneos) porque actúa principalmente sobre el receptor V2.
Sección 08
Estado regulatorio
Su análogo sintético, la desmopresina, es un medicamento aprobado por separado con una huella regulatoria propia mucho más amplia, incluida una restricción de la Agencia Mundial Antidopaje que no se aplica a la vasopresina.
FDA / Estados Unidos
Aprobada para el shock vasodilatador
Vasostrict (vasopresina inyectable, USP) se aprobó el 17 de abril de 2014 para elevar la presión arterial en adultos con shock vasodilatador —por ejemplo, poscardiotomía o shock séptico— que siguen hipotensos pese a líquidos y catecolaminas.
Desmopresina (DDAVP)
Aprobada por separado, en 1978
La FDA autorizó la desmopresina en febrero de 1978 para la diabetes insípida central, la enuresis nocturna y el sangrado ligado a la enfermedad de von Willebrand o la hemofilia A leve; es un medicamento distinto, no una marca de la vasopresina.
Medicamentos esenciales de la OMS
Solo figura la desmopresina
La desmopresina aparece en la Lista Modelo de Medicamentos Esenciales de la OMS; la vasopresina en sí no, pese a describirse así en algunos resúmenes antiguos.
WADA
Prohíbe la desmopresina, no la vasopresina
La desmopresina figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026, en la categoría S5 (diuréticos y agentes enmascarantes), por su capacidad de diluir parámetros sanguíneos usados para detectar dopaje sanguíneo; la vasopresina no aparece en ningún punto de la lista.
«Vasopresina» y «desmopresina» suelen usarse como si fueran intercambiables, pero son dos medicamentos aprobados por separado, con dos fichas técnicas y dos historiales antidopaje distintos — compruebe cuál contiene realmente un producto antes de basarse en el historial regulatorio de cualquiera de los dos.
Sección 09
Estudios de investigación
- [1]Mechanisms of intrinsic osmolality and sodium detection by magnocellular neurosecretory neuronsSalgado-Mozo S, Murtaz A, Wyrosdic JC, O'Reilly-Fong J, Zaelzer C, LaPierre MP, Bourque CW · Journal of Neuroendocrinology · 2025
- [2]Molecular mechanisms regulating aquaporin-2 in kidney collecting ductJung HJ, Kwon TH · American Journal of Physiology - Renal Physiology · 2016
- [3]Molecular basis of antagonism of the dimeric human arginine vasopressin receptor 1AZhong P, Chu B, Yu Z, Qiao Y, Ding Y, Zhang Y, Wu X · Nature Communications · 2026
- [4]Bench-to-bedside review: vasopressin in the management of septic shockRussell JA · Critical Care · 2011
- [5]The vasopressin Avpr1b receptor: molecular and pharmacological studiesRoper JA, O'Carroll AM, Young WS 3rd, Lolait SJ · Stress · 2011
- [6]A vasopressin circuit that modulates mouse social investigation and anxiety-like behavior in a sex-specific mannerRigney N, Campos-Lira E, Kirchner MK, Wei W, Belkasim S, Beaumont R, Singh S, Suarez SG, Hartswick D, Stern JE, De Vries GJ, Petrulis A · Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA · 2024
Sección 10
Preguntas frecuentes
La desmopresina es un análogo sintético que actúa casi exclusivamente sobre el receptor V2, lo que le da un fuerte efecto antidiurético con poca de la acción vasoconstrictora de la vasopresina; se usa para la diabetes insípida y para liberar factores de coagulación almacenados en la hemofilia leve. La vasopresina en sí activa juntos los receptores V1a, V1b y V2, razón por la cual la forma intravenosa se usa para elevar la presión arterial en el shock, y no solo para concentrar la orina.
El ensayo VASST las comparó en 778 pacientes y encontró que la vasopresina no era inferior, no que fuera superior: la mortalidad a los 28 días fue del 35,4% frente al 39,3% con norepinefrina, una diferencia que no alcanzó significación estadística (P=0,26). Muestra que la vasopresina es una opción tolerable que ahorra norepinefrina a las tasas de infusión estudiadas, no que mejore la supervivencia.
Antes se administraba como un bolo de 40 unidades en lugar de una dosis temprana de epinefrina, pero la actualización de las guías de reanimación de 2015 eliminó ese paso, y la actualización de la AHA de 2020 retiró por completo la vasopresina del algoritmo de parada cardíaca en adultos. Los ensayos encontraron que añadirla a la epinefrina no aportaba ningún beneficio frente a la epinefrina sola.
Como promueve la retención de agua a través de los receptores V2, la hiponatremia y la intoxicación hídrica son los principales riesgos sistémicos, junto con dolor de cabeza, náuseas y calambres abdominales. La forma intravenosa usada en el shock también puede causar vasoconstricción coronaria y, a dosis más altas, isquemia en los dedos de manos y pies; la ficha técnica de la FDA reporta isquemia intestinal y de las extremidades incluso dentro de su rango de dosis indicado.
La ficha técnica de la FDA para Vasostrict indica de 0,01 a 0,07 unidades por minuto en el shock séptico, ajustada frente a una línea continua de presión arterial en cuidados intensivos, y normalmente se añade solo después de haber probado ya otros fármacos vasopresores. No se dosifica según el peso corporal, y no existen datos para tasas por encima de ese rango indicado.
Se conserva a 2–8°C o a temperatura ambiente controlada antes de usarla, y su actividad depende de un enlace disulfuro intacto que una oxidación intensa puede romper. No se ha establecido un período de uso específico tras abrirla, así que se usa dentro del plazo impreso en su propio envase.
En estudios de laboratorio de dosis única, la vasopresina intranasal a 20 UI hizo que los hombres calificaran los rostros desconocidos de forma menos favorable que con placebo o con una dosis de 40 UI, un efecto que se mantuvo en días de prueba posteriores. La dosis más alta tuvo menos efecto que la más baja, y la respuesta variaba según qué versión del gen del receptor V1a tuviera cada persona; esto fue una medida de laboratorio sobre la calificación de rostros, no una prueba de vínculo en el mundo real.