Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Adipositas und Stoffwechselstörungen
In einer Studie (2024) erhielten fettleibige Mäuse 28 Tage lang SLU-PP-332. Es senkte die Fettspeicherung zehnfach und das Körpergewicht um 12 % gegenüber der Kontrollgruppe, verringerte Leberverfettung und verbesserte die Glukoseaufnahme.
▸Fachliche Formulierung
In einer präklinischen Schlüsselstudie (Billon et al., 2024) führte die Verabreichung von SLU-PP-332 an adipösen Mäusen (50 mg/kg i.p., zweimal täglich, 28 Tage) zu einer 10-fach geringeren Zunahme der Fettmasse im Vergleich zur Kontrollgruppe und zu einer Reduktion des Körpergewichts um 12 %. Das Präparat verringerte die Fettlebererkrankung (Steatose) und verbesserte die Glukosetoleranz in Modellen des metabolischen Syndroms.
Steigerung der Ausdauer
SLU-PP-332 wird als „Trainingsersatz" bezeichnet: Mäuse, die den Wirkstoff erhielten, liefen 70 % länger und 45 % weiter als die Kontrollgruppe. In ihren Muskeln stieg zudem die Zahl ausdauerspezialisierter Fasern.
▸Fachliche Formulierung
SLU-PP-332 gilt als „Bewegungsmimetikum" (exercise mimetic). Im Versuch liefen mit dem Präparat behandelte Mäuse 70 % länger und legten im Vergleich zur Kontrollgruppe 45 % größere Distanzen zurück. Die Zunahme oxidativer Muskelfasern vom Typ IIa bestätigt eine direkte Anpassung der Muskulatur an Ausdauerbelastung.
Typ-2-Diabetes
Der Wirkstoff verbessert die Insulinempfindlichkeit und steigert die Glukoseaufnahme der Zellen — das macht ihn zu einem möglichen Kandidaten gegen Insulinresistenz. Klinische Studien am Menschen liegen bisher jedoch nicht vor.
▸Fachliche Formulierung
Die Verbesserung der Insulinsensitivität und die verstärkte Glukoseverwertung durch eine erhöhte GLUT4-Expression machen SLU-PP-332 zu einem potenziellen Kandidaten für die Therapie der Insulinresistenz. Klinische Daten liegen jedoch bisher nicht vor.
Fettlebererkrankung
Bei Mäusen verringerte der Wirkstoff die Fettansammlung in der Leber deutlich, was auf eine mögliche Behandlung der Fettlebererkrankung hindeutet. Er verstärkt den Abbau von Fettsäuren in Leberzellen und verringert die Bildung neuen Fetts.
▸Fachliche Formulierung
Eine deutliche Verringerung der Leberverfettung bei Mäusen deutet auf ein Potenzial zur Behandlung von NAFLD/NASH hin. Der Mechanismus beruht auf einer verstärkten Fettsäureoxidation in Hepatozyten und einer Reduktion der De-novo-Lipogenese.
Altersbedingter Muskelschwund
Aktuelle Studien (2025) untersuchen Wirkstoffe wie SLU-PP-332 gegen altersbedingten Muskelschwund. Er könnte dem nachlassenden Mitochondrienstoffwechsel entgegenwirken — den Energiekraftwerken der Zellen —, typisch für alternde Muskeln.
▸Fachliche Formulierung
Neuere Studien (Frontiers in Physiology, 2025) untersuchen den Einsatz von ERR-Agonisten zur Bekämpfung des altersbedingten Muskelmasseverlusts. Die Aktivierung von ERR könnte dem für die Alterung der Skelettmuskulatur charakteristischen Rückgang der mitochondrialen Funktion entgegenwirken.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Rezeptoren des Energiestoffwechsels einschalten
- Die Verbindung bindet an eine Familie von Rezeptoren im Zellkern, die den Energiestoffwechsel steuern.
- Sie aktiviert alle drei Familienmitglieder, mit der stärksten Wirkung auf das erste (ERRα).
- Trotz ihres Namens vermitteln diese Rezeptoren keine direkte Östrogensignalgebung.
- Sie kommen am häufigsten in energiehungrigem Gewebe vor: Skelettmuskel, Herz und braunem Fettgewebe.
▸Fachliche Formulierung
Aktivierung der ERR-Rezeptoren
SLU-PP-332 bindet an nukleäre Rezeptoren der ERR-Familie (Estrogen-Related Receptors) — ERRα, ERRβ und ERRγ — und wirkt dabei als Pan-Agonist mit bevorzugter Aktivität an ERRα. Diese Rezeptoren sind nicht direkt an der Östrogen-Signalgebung beteiligt, sondern zentrale Regulatoren des Energiestoffwechsels. ERRα wird in energieabhängigen Geweben stark exprimiert — in der Skelettmuskulatur, im Herzen und im braunen Fettgewebe.
Das Bewegungs-Genprogramm einschalten
- Die Bindung an den Rezeptor aktiviert Hunderte Gene, die normalerweise mit körperlicher Bewegung verknüpft sind.
- Zu den wichtigsten Zielen zählen der Hauptschalter für den Mitochondrienaufbau und ein Glukosetransporter.
- Das Ergebnis ist ein Muskel, der auf sauerstoffbasierten Stoffwechsel umstellt, ohne die mechanische Belastung des Trainings.
▸Fachliche Formulierung
Aktivierung des Transkriptionsprogramms aerober Belastung
Bei der Bindung an ERRα löst SLU-PP-332 die Expression Hunderter Gene aus, die mit körperlicher Betätigung assoziiert sind. Zu den zentralen Zielen zählen PGC-1α (Hauptregulator der mitochondrialen Biogenese) und GLUT4 (der Glukosetransporter, der durch Insulin und körperliche Belastung hochreguliert wird). Dies führt zu einer Umstellung der Skelettmuskulatur auf einen oxidativen Stoffwechseltyp — ohne den mechanischen Stress, der für Training charakteristisch ist.
Mehr Leistung aus den Zellkraftwerken
- Die Verbindung steigert die mitochondriale Atmung und die Fettsäureverbrennung in Muskelzellen deutlich.
- Diese Messungen stammen aus einer kultivierten Muskelzelllinie, nicht von ganzen Tieren oder Menschen.
- Zudem erhöht sie den Anteil an Ausdauer-Muskelfasern, ein typischer Effekt von Ausdauertraining.
▸Fachliche Formulierung
Verstärkung der mitochondrialen Funktion
SLU-PP-332 verstärkt signifikant die mitochondriale Atmung und die Fettsäureoxidation in Zellen der Skelettmuskulatur (C2C12-Myozyten). Der Wirkstoff erhöht den Anteil oxidativer Typ-IIa-Fasern in der Skelettmuskulatur — ein charakteristischer Effekt von Ausdauertraining.
Mehr Energie im Ruhezustand verbrennen
- Die Verbindung erhöht den Ruheenergieverbrauch und beschleunigt den Abbau von Fetten.
- Sie erreicht dies, ohne Appetit, Nahrungsaufnahme oder körperliches Aktivitätsniveau zu verändern.
- Die Quelle beschreibt dies so, dass der Körper sich verhält, als würde er trainieren.
▸Fachliche Formulierung
Erhöhung des Energieverbrauchs
Die Verbindung erhöht den Energieverbrauch in Ruhe und beschleunigt den Fettstoffwechsel. Dieser Effekt wird ohne Beeinflussung von Appetit, Nahrungsaufnahme oder körperlicher Aktivität erzielt — der Wirkstoff bringt den Organismus dazu, so zu funktionieren, als würde er trainieren, was zu einer verstärkten Fettverbrennung führt.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- ERRα/PGC-1α-TranskriptionskaskadeERRα, koaktiviert durch PGC-1α, treibt die Transkription von Genen der oxidativen Phosphorylierung, der mitochondrialen Biogenese und der Fettsäure-β-Oxidation an und aktiviert Promotoren der Atmungskettengene sowie der Citratsynthase.
- PGC-1α/NRF/TFAM mitochondriale BiogeneseÜber die Kaskade von PGC-1α zu NRF-1/NRF-2 zu TFAM stimuliert die Substanz die Replikation mitochondrialer DNA und den Aufbau neuer Mitochondrien, was den Muskelstoffwechsel von glykolytisch zu oxidativ verschiebt.
- AMPK/SIRT1-EnergiesensorikDer ERR-getriebene Stoffwechsel erhöht das AMP/ATP-Verhältnis und aktiviert AMPK, das katabole Prozesse wie Fettsäureoxidation und Autophagie anstößt und über mTORC1-Hemmung die Fett- und Proteinsynthese unterdrückt.
- Calcineurin/NFAT/MEF2-FaserumbauDie Aktivierung von Calcineurin/NFAT und MEF2-abhängiger Transkription verschiebt die Skelettmuskelfaserzusammensetzung hin zu oxidativen Typ-IIa-Fasern und ahmt die Anpassung an aerobes Ausdauertraining nach.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Intraperitoneal — Mausstudien | Adipöse Mäuse, diätinduziert und genetisch, 12–28 Tage | 50 mg/kg zweimal täglich über 12–28 Tage oder 25 mg/kg einmal täglich über 15 Tage, in den Bauch. Auf 70–90 kg hochgerechnet: 3,5–4,5 g pro Spritze. | Ein Laborweg, der beim Menschen nie benutzt wird; die Grammzahl ist Arithmetik. Eine Umrechnung auf den Menschen und Messungen am Menschen fehlen. |
| Jeder Weg beim Menschen | Studien, Zulassungsunterlagen, Publikationen | Keine. Keine Untersuchung am Menschen ist registriert oder publiziert, auf keinem Weg. Die Substanz ist nirgends zugelassen und nirgends in Entwicklung. | Jede gemessene Dosis dieses Moleküls ist eine Mausdosis. Es wurde nie einem Menschen gegeben, also gibt es keine Humandosis, die zu hoch oder zu niedrig wäre. |
| Oral — Selbstanwendung | Tabletten, verkauft als Forschungschemikalie | 25, 50 und 100 mg pro Tag kursieren, verkauft als 50-mg-Tabletten. Nichts verbindet diese Zahlen mit den Mausarbeiten oder mit einem Menschen. | Ein kleines Molekül, kein Peptid: Wie viel einer geschluckten Tablette ins Blut gelangt, wurde nie am Menschen gemessen. Die Stärken wählten Verkäufer. |
| Subkutan — Selbstanwendung | Rekonstituierte Fläschchen, verkauft zum Spritzen | 250 µg bis 1,5 mg pro Tag — etwa 3–20 µg/kg bei 70–90 kg, pro Kilogramm mehrere tausendmal weniger, als die Mäuse bekamen. | Löst sich nicht in Wasser; im Tierversuch wurde DMSO benutzt. Keine injizierbare Humanform, keine Messung dessen, was ins Blut gelangt, kein Grund für diese Mengen. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
- Protokoll 01
SLU-PP-332 — Metabolische Verbesserung
Experimentelles Protokoll basierend auf dem Bewegungsmimetikum SLU-PP-332 (ERRα/β/γ-Agonist) zur Verbesserung der Fettoxidation, Steigerung der Ausdauer und Optimierung des metabolischen Profils. Nur für präklinische Forschung.
- Ausrichtung
- Gewichtsverlust
- Niveau
- Experte
- Dauer
- 28 Tage
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
SLU-PP-332-Pulver ist bei −20°C bis zu 3 Jahre stabil, wenn es versiegelt sowie vor Licht und Feuchtigkeit geschützt gelagert wird. Es ist in DMSO frei löslich (58 mg/mL), in Ethanol nur gering löslich (2 mg/mL) und in Wasser unlöslich, weshalb DMSO das Standardlösungsmittel für die Forschung ist.
Nach der Rekonstitution
Stammlösungen in DMSO bleiben bei −80°C bis zu einem Jahr oder bei −20°C bis zu einem Monat stabil. Für Forschungszwecke werden sie üblicherweise unmittelbar vor der Anwendung in einem geeigneten Vehikel verdünnt.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Alle Sicherheitsdaten zu SLU-PP-332 stammen aus kurzfristigen Mäusestudien; klinische Daten, Langzeitdaten oder Daten zum Menschen gibt es bisher nicht.
Was die Standardstudie an Mäusen zeigte
In der Hauptstudie (Billon et al., 2024) wurden nur geringfügige Veränderungen der Plasmacholesterinwerte und der Leberenzyme festgestellt. Im Rahmen des 28-tägigen Protokolls wurde keine wesentliche Toxizität für Leber, Nieren oder das Herz-Kreislauf-System nachgewiesen.
Fettleibige Mäuse vertrugen es schlechter
Bei genetisch fettleibigen (ob/ob) Mäusen wurde die Behandlungsdauer wegen Verträglichkeitsproblemen auf 12 Tage verkürzt. Die Publikation beschreibt nicht, worin diese Probleme genau bestanden, doch dies könnte auf ausgeprägtere Nebenwirkungen bei schwerer Adipositas hindeuten.
Warum der Wirkmechanismus das endokrine Risiko senken könnte
- SLU-PP-332 wirkt über Gentranskription und die Aktivierung von Kernrezeptoren, nicht über hormonelle Achsen; es unterdrückt keine körpereigenen (endogenen) Hormone und stimuliert nicht den Appetit.
- Es wirkt nicht als Stimulans des zentralen Nervensystems, und sein Mechanismus betrifft nicht die Hypothalamus-Hypophysen-Achse — das senkt theoretisch das Risiko hormonbedingter Nebenwirkungen.
Was bisher niemand untersucht hat
- Es fehlen Daten zu Langzeittoxizität, Kanzerogenität (krebserregendem Potenzial) und Teratogenität (Risiko von Geburtsfehlern).
- Es fehlen Daten zu Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und zur Sicherheit beim Menschen; bis vollständige toxikologische und Phase-I-Studien vorliegen, bleibt das Sicherheitsprofil unbestimmt.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Sie wurde nie am Menschen getestet: Sämtliche veröffentlichten Ergebnisse, einschließlich ihres Stoffwechsels, stammen aus Mausstudien und In-vitro-Lebertests.
FDA / EMA
Nicht zugelassen
Keine Behörde hat SLU-PP-332 für irgendeine Anwendung freigegeben, und es liegt keine öffentlich bekannte klinische Studienanmeldung dafür vor.
WADA
Verboten als Stoffwechselmodulator
Eine im Februar 2026 begutachtete Dopingkontroll-Studie ordnet die Substanz als bewegungsmimetischen Stoff in die Klasse der Hormon- und Stoffwechselmodulatoren (S4) ein — dieselbe Kategorie, die andere Bewegungsmimetika erfasst.
Entwicklungsstand
Nur präklinisch
Die Verbindung wird noch für orale Dosierung und breitere Toxikologie optimiert, ein Phase-I-Antrag ist noch nicht vorbereitet.
Verfügbarkeit
Nur als Laborreagenz erhältlich
Anbieter wie Sigma-Aldrich, Selleck, Tocris und Cayman Chemical führen es mit ≥98 % Reinheit ausschließlich für die Laborforschung, nicht für die Anwendung am Menschen.
Das WADA-Verbot gilt für Wettkampfsportler unabhängig vom Zulassungsstatus der Substanz anderswo, und die Regeln können sich mit jeder jährlichen Aktualisierung der Verbotsliste ändern — prüfen Sie aktuelle Quellen, bevor Sie sich darauf stützen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise CapacityBillon C, Sitaula S, Banerjee S, Welch R, Elgendy B, Hegazy L, et al. · ACS Chemical Biology · 2023
- [2]A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic SyndromeBillon C, Schoepke E, Avdagic A, Chatterjee A, Butler AA, Elgendy B, et al. · The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · 2024
- [3]Novel Pan-ERR Agonists Ameliorate Heart Failure Through Enhancing Cardiac Fatty Acid Metabolism and Mitochondrial FunctionXu W, Billon C, Li H, Wilderman A, Qi L, Graves A, et al. · Circulation · 2024
- [4]Estrogen-Related Receptor Agonism Reverses Mitochondrial Dysfunction and Inflammation in the Aging KidneyWang XX, Myakala K, Libby AE, Krawczyk E, Panov J, Jones BA, et al. · The American Journal of Pathology · 2023
- [5]Targeting ERRs to counteract age-related muscle atrophy associated with physical inactivity: a pilot studyBonanni R, Falvino A, Matticari A, Rinaldi AM, D'Arcangelo G, Cifelli P, et al. · Frontiers in Physiology · 2025
- [6]An orally active estrogen receptor-related receptor agonist, SLU-PP-915, enhances aerobic exercise capacityBillon C, Appourchaux K, Cote I, Burris TP. · The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · 2026
- [7]Chemical optimization of the exercise mimetic SLU-PP-332 enables insight into estrogen-related receptor signalingOkda HE, Zhao P, Hayes M, Duvall C, Quillin E, Fang H, et al. · International Journal of Biological Macromolecules · 2026
- [8]Transcriptional Control of Energy Homeostasis by the Estrogen-Related ReceptorsGiguere V. · Endocrine Reviews · 2008
- [9]Estrogen-Related Receptor α Directs Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α Signaling in the Transcriptional Control of Energy Metabolism in Cardiac and Skeletal MuscleHuss JM, Torra IP, Staels B, Giguere V, Kelly DP. · Molecular and Cellular Biology · 2004
- [10]In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915: Novel Pan-ERR Agonists With Doping PotentialMoller T, Krug O, Thevis M. · Rapid Communications in Mass Spectrometry · 2026
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Nur bei Mäusen. Bei fettleibigen Mäusen, die 28 Tage lang dosiert wurden, führte es zu einer Gewichtsreduktion von 12 % und einer etwa zehnfach geringeren Fettansammlung als bei unbehandelten Kontrolltieren, und steigerte separat die Laufausdauer um etwa 70 % und die Laufstrecke um etwa 45 %. Es wurde keine Studie am Menschen jeglicher Art registriert oder veröffentlicht, sodass unbekannt ist, ob irgendetwas davon auf den Menschen übertragbar ist.
Nein — jede Messung dieser Verbindung stammt aus Mäusestudien, und sie wurde noch nie im Rahmen einer veröffentlichten oder registrierten Studie einem Menschen verabreicht. Es ist von keiner Zulassungsbehörde irgendwo zugelassen und wird nur als Forschungschemikalie für den Laborgebrauch verkauft; die WADA könnte es künftig aufgrund seiner sportnachahmenden Effekte unter ihre S4-Kategorie für Stoffwechselmodulatoren einordnen, das ist aber bislang nicht geschehen.
Alle Sicherheitsdaten sind kurzfristig und stammen ausschließlich von Nagetieren. Die 28-tägige Mäusestudie fand nur geringfügige Veränderungen bei Cholesterin und Leberenzymen und keine relevante Organtoxizität, aber bei genetisch fettleibigen Mäusen musste der Behandlungszeitraum wegen nicht näher bezeichneter Verträglichkeitsprobleme auf 12 Tage verkürzt werden. Keine Studie hat Langzeittoxizität, Kanzerogenität, Teratogenität oder Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln bei irgendeiner Spezies untersucht.
Das wurde bei keiner Spezies gemessen. SLU-PP-332 ist in Wasser praktisch unlöslich, und die Mäusestudien lösten es zur Injektion in DMSO auf, statt es oral zu verabreichen. Für orale Tabletten, die als Forschungschemikalie verkauft werden, gibt es keine Bioverfügbarkeitsdaten — weder bei Mäusen noch beim Menschen.
Die einzige untersuchte Dosis sind 50 mg/kg, zweimal täglich in den Bauchraum von Mäusen injiziert — arithmetisch hochgerechnet wären das mehrere Gramm für einen erwachsenen Menschen, aber diese Umrechnung wurde nie getestet. Für die Selbstanwendung kursierende Dosen (25–100 mg oral, 250 µg–1,5 mg injiziert) liegen pro Kilogramm um ein Vielfaches — um das Tausendfache — unter der Mäusedosis und beruhen auf keiner Messung am Menschen.
Dafür gibt es beim Menschen keine gesicherte Antwort. Die Mäusestudien maßen die Ergebnisse nach 12 bis 28 Tagen zweimal täglicher Dosierung; für diese Verbindung existieren überhaupt keine pharmakokinetischen Daten oder Angaben zum zeitlichen Wirkverlauf beim Menschen.
Nein — es ist ein kleines synthetisches Molekül (Molekulargewicht 290 Da), das Estrogen-verwandte Rezeptoren aktiviert, keine Kette aus Aminosäuren. Im Marketing der Anbieter wird es oft mit peptidischen Sport-Mimetika zusammen eingeordnet, aber chemisch und pharmakologisch gehört es zu einer anderen Stoffklasse.