Les deux molécules travaillent autour de la mitochondrie, mais par des côtés différents. MOTS-c est un peptide de 16 acides aminés codé dans l’ADN mitochondrial lui-même, décrit comme un mimétique de l’exercice agissant via le capteur énergétique AMPK. SS-31, aussi appelé élamiprétide, est un tétrapeptide qui s’accumule dans la membrane interne et lie la cardiolipine.
Paramètres clés côte à côte
Paramètre
MOTS-c
SS-31
Niveau de preuve
Expérimental
Approuvé
Longueur de séquence
16
4
Masse moléculaire
2174.50 Da
640.80 Da
Identique pour les deux: Catégorie — Longévité
Questions fréquentes
Par l’origine et le point d’action. MOTS-c est codé dans le gène de l’ARNr 12S mitochondrial et déplace le métabolisme via AMPK, la sensibilité à l’insuline et l’oxydation des graisses. SS-31 a été conçu de l’extérieur, se concentre dans la membrane interne et stabilise les complexes de la chaîne respiratoire.
SS-31 est allé plus loin : sous le nom d’élamiprétide, il a obtenu une approbation étroite et conditionnelle de la FDA après un premier refus. MOTS-c n’a aucun essai interventionnel humain achevé, alors que l’AMA l’inscrit déjà parmi les substances interdites.
Longévité
MOTS-c
Expérimental
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA type-c) est un peptide mitochondrial de 16 acides aminés codé par le gène 12S rRNA de l'ADN mitochondrial. Découvert en 2015 dans le laboratoire du Dr Pinchas Cohen à l'USC, MOTS-c a été le premier peptide d'origine mitochondriale démontrant des effets métaboliques profonds — fonctionnant comme un mimétique de l'exercice qui améliore la sensibilité à l'insuline, favorise l'oxydation des graisses et améliore l'homéostasie métabolique.
La découverte de MOTS-c a élargi le concept de peptides dérivés des mitochondries (MDP) en tant que nouvelle classe de molécules de signalisation. Remarquablement, MOTS-c se transloque dans le noyau lors du stress métabolique, régulant directement l'expression génique — le premier exemple d'un peptide codé par les mitochondries agissant comme régulateur transcriptionnel nucléaire. Ses niveaux diminuent avec l'âge, suggérant un rôle dans le dysfonctionnement métabolique lié à l'âge.
Le SS-31 (elamipretide, Bendavia, MTP-131) est un tétrapeptide ciblant les mitochondries développé au Weill Cornell Medical College qui se concentre sélectivement dans la membrane mitochondriale interne, en se liant à la cardiolipine — un phospholipide unique essentiel à l'organisation et au fonctionnement des complexes de la chaîne de transport d'électrons. En stabilisant les interactions cardiolipine-protéine, le SS-31 restaure le transport efficace des électrons mitochondriaux, réduit la production de ROS et améliore la synthèse d'ATP.
Le SS-31 a fait l'objet d'essais cliniques approfondis pour l'insuffisance cardiaque (essai EMBRACE), la myopathie mitochondriale (essais MMPOWER) et le syndrome de Barth. Sa capacité à cibler directement le dysfonctionnement mitochondrial traite un mécanisme fondamental sous-jacent au vieillissement, à la neurodégénérescence, à la cardiomyopathie et aux maladies métaboliques.
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA type-c) est un peptide mitochondrial de 16 acides aminés codé par le gène 12S rRNA de l'ADN mitochondrial. Découvert en 2015 dans le laboratoire du Dr Pinchas Cohen à l'USC, MOTS-c a été le premier peptide d'origine mitochondriale démontrant des effets métaboliques profonds — fonctionnant comme un mimétique de l'exercice qui améliore la sensibilité à l'insuline, favorise l'oxydation des graisses et améliore l'homéostasie métabolique.
La découverte de MOTS-c a élargi le concept de peptides dérivés des mitochondries (MDP) en tant que nouvelle classe de molécules de signalisation. Remarquablement, MOTS-c se transloque dans le noyau lors du stress métabolique, régulant directement l'expression génique — le premier exemple d'un peptide codé par les mitochondries agissant comme régulateur transcriptionnel nucléaire. Ses niveaux diminuent avec l'âge, suggérant un rôle dans le dysfonctionnement métabolique lié à l'âge.
Le SS-31 (elamipretide, Bendavia, MTP-131) est un tétrapeptide ciblant les mitochondries développé au Weill Cornell Medical College qui se concentre sélectivement dans la membrane mitochondriale interne, en se liant à la cardiolipine — un phospholipide unique essentiel à l'organisation et au fonctionnement des complexes de la chaîne de transport d'électrons. En stabilisant les interactions cardiolipine-protéine, le SS-31 restaure le transport efficace des électrons mitochondriaux, réduit la production de ROS et améliore la synthèse d'ATP.
Le SS-31 a fait l'objet d'essais cliniques approfondis pour l'insuffisance cardiaque (essai EMBRACE), la myopathie mitochondriale (essais MMPOWER) et le syndrome de Barth. Sa capacité à cibler directement le dysfonctionnement mitochondrial traite un mécanisme fondamental sous-jacent au vieillissement, à la neurodégénérescence, à la cardiomyopathie et aux maladies métaboliques.