Section 01
À quoi il sert
Diabète insipide (approuvé)
La desmopressine (DDAVP) est le traitement standard du diabète insipide : elle compense le manque d'hormone antidiurétique (ADH), qui régule la quantité d'urine produite et évite une perte excessive de liquide.
▸Formulation clinique
La desmopressine (DDAVP) est le traitement standard du diabète insipide central, remplaçant l'ADH déficiente.
Chute brutale de tension (approuvé)
La vasopressine est utilisée en cas de sepsis sévère avec chute de tension et lors d'un arrêt cardiaque — elle figure dans les recommandations officielles de réanimation comme traitement standard en situation d'urgence.
▸Formulation clinique
La vasopressine est utilisée dans le choc septique et l'arrêt cardiaque selon les recommandations ACLS.
Comportement social
Les chercheurs étudient comment l'un des récepteurs de la vasopressine est lié à la formation de liens affectifs entre personnes, à la reconnaissance d'autrui et aux troubles du spectre autistique chez l'humain.
▸Formulation clinique
La signalisation du récepteur V1a est étudiée pour l'attachement de couple, la reconnaissance sociale et le trouble du spectre de l'autisme.
Hémophilie et Willebrand
La desmopressine libère des protéines de coagulation stockées dans l'organisme — le facteur von Willebrand et le facteur VIII. Elle est utilisée dans l'hémophilie A légère et la maladie de von Willebrand, troubles héréditaires.
▸Formulation clinique
La desmopressine libère le facteur de von Willebrand et le facteur VIII stockés, pour l'hémophilie A légère et la maladie de von Willebrand.
Section 02
Mécanisme d'action
Comment le cerveau détecte la salinité
- De grands neurones hypothalamiques fabriquent l'hormone et la libèrent depuis leurs terminaisons hypophysaires.
- Un sang plus salé fait rétrécir la cellule, et le déplacement de la membrane vers l'intérieur ouvre un canal ionique raccourci (TRPV1).
- Les cellules dépourvues de ce canal perdent cette réponse, et ajouter la version raccourcie la rétablit.
- Le sodium est détecté séparément, et toutes ces données proviennent de préparations chez le rat, la souris et le cochon d'Inde.
▸Formulation clinique
Contrôle osmotique de la libération par les neurones magnocellulaires
La vasopressine est synthétisée dans les cellules neurosécrétrices magnocellulaires hypothalamiques et libérée par leurs terminaisons neurohypophysaires. Ces cellules sont intrinsèquement osmosensibles : l'hypertonie fait rétrécir la cellule, et le déplacement vers l'intérieur de la membrane plasmique active un variant de TRPV1 tronqué en N-terminal. L'osmosensibilité est absente dans les cellules Trpv1-nulles et est restaurée par transfection du variant tronqué, qui confère une réactivité osmotique mais pas à la capsaïcine. Un couplage aux microtubules est nécessaire, et des fenestrations dans la couche d'actine corticale amplifient la déflexion. Le sodium est détecté séparément par le canal NaX codé par Scn7a. Les données proviennent de préparations de rat, de souris et de cobaye.
Déplacer les canaux à eau rénaux
- Dans les cellules du canal collecteur rénal, ce récepteur augmente le messager AMPc et active la kinase PKA.
- La PKA marque le canal à eau AQP2 sur un site, l'étape nécessaire à son insertion en surface.
- Les mutants qui ne peuvent pas être marqués ne se déplacent pas, et les souris porteuses d'un tel changement émettent un excès d'urine.
- Un marquage ultérieur ralentit le retrait du canal, tandis que l'échafaudage de la cellule dégage une voie de livraison.
▸Formulation clinique
Signalisation AMPc du récepteur V2 et trafic de l'aquaporine-2
Dans les cellules principales du tube collecteur, le récepteur V2 se couple à Gs et à l'adénylate cyclase, l'AC6 étant l'isoforme critique puisque seules les souris AC6-nulles présentent un défaut de concentration urinaire, augmentant l'AMPc et activant la PKA maintenue à proximité des vésicules porteuses d'AQP2 par les protéines d'ancrage de la kinase A (AKAP). La PKA phosphoryle l'AQP2 sur Ser256, l'étape requise pour l'insertion apicale : le mutant S256A ne parvient pas à transloquer dans les cellules LLC-PK1, et les souris porteuses de S256L sont polyuriques. Une phosphorylation ultérieure sur Ser269 bloque l'ubiquitination de Lys270 et ralentit l'endocytose, tandis que l'inactivation de RhoA et la dépolymérisation de l'actine dégagent la voie pour l'acheminement des vésicules assuré par les microtubules et la dynéine.
Resserrer les vaisseaux, mais pas partout
- Sur le muscle vasculaire, ce récepteur libère du calcium à l'intérieur de la cellule, ce qui déclenche la contraction.
- Cette contraction dépendante du calcium sous-tend l'augmentation de la pression artérielle.
- Des travaux structuraux ont résolu le récepteur humain sous forme d'une paire dont la forme change lorsqu'un bloqueur s'y lie.
- Dans les vaisseaux du cœur et des poumons, le même récepteur peut au contraire libérer de l'oxyde nitrique et les dilater.
▸Formulation clinique
Signalisation Gq du récepteur V1a dans le muscle lisse vasculaire
Les récepteurs V1a du muscle lisse vasculaire se couplent principalement à Gq/11, activant la phospholipase C, l'inositol trisphosphate, la mobilisation du calcium et la protéine kinase C, et cette contraction dépendante du calcium sous-tend la réponse presseur. La cryo-microscopie électronique du récepteur humain l'a résolu comme un homodimère dont l'état libre de ligand présente une boucle extracellulaire 2 plate inhabituelle qui se remodèle lors de la liaison d'un antagoniste, la dimérisation affectant la sensibilité au ligand dans les cellules. La réponse vasculaire n'est pas uniformément constrictrice : dans les vaisseaux coronaires et pulmonaires, l'occupation du V1a déclenche aussi la production d'oxyde nitrique, et à faible concentration, des récepteurs purinergiques médient une vasodilatation endothéliale.
Le récepteur partenaire de l'hormone du stress
- Ce récepteur se trouve surtout sur les cellules hypophysaires qui libèrent l'hormone du stress ACTH.
- Seul, le peptide est un déclencheur faible, mais il agit fortement en association avec la CRH.
- Les souris dépourvues du récepteur montrent des réponses au stress atténuées, moins d'agressivité et une reconnaissance sociale altérée.
- Le message du récepteur a aussi été détecté dans le pancréas et la glande surrénale.
▸Formulation clinique
Récepteur V1b sur les corticotropes et l'axe du stress
Les récepteurs V1b sont le plus concentrés sur les corticotropes de l'hypophyse antérieure et, comme le V1a, signalisent via Gq/11 et la phospholipase C. La vasopressine seule est un faible sécrétagogue de l'ACTH mais agit en synergie avec la corticolibérine (CRH), et les deux récepteurs pourraient s'hétérodimériser physiquement. Les souris Avpr1b-nulles montrent des réponses ACTH atténuées à la plupart des facteurs de stress aigus, une agressivité offensive réduite, ainsi qu'une reconnaissance sociale et une mémoire de l'ordre temporel altérées. Le transcrit du récepteur a également été détecté dans le pancréas et la glande surrénale, avec des corrélats fonctionnels rapportés dans les îlots pancréatiques et la médullosurrénale.
Un circuit cérébral pour l'intérêt social
- L'activation par la lumière d'une voie cérébrale chez la souris a augmenté le temps passé à examiner d'autres souris.
- La même stimulation a augmenté les comportements de type anxieux, et un médicament bloquant a annulé les deux effets.
- Les effets étaient largement limités aux mâles, dont la région source contenait environ 40 à 50 % de cellules en plus.
▸Formulation clinique
Circuits V1a centraux et comportement social
La vasopressine agit également comme neuromodulateur central sur ses propres récepteurs. La stimulation optogénétique des neurones à vasopressine se projetant du noyau du lit de la strie terminale vers le septum latéral chez des souris AVP-iCre a augmenté le temps passé à examiner des congénères et augmenté le comportement de type anxieux au labyrinthe en zéro élevé ; les deux effets étaient bloqués par une perfusion d'antagoniste V1a dans le septum latéral. Des enregistrements ex vivo en patch-clamp ont montré des réponses biphasiques médiées par le V1a dans les neurones septaux. Les effets étaient largement spécifiques au mâle, et le BNST des mâles contenait environ 40 à 50 % de cellules à vasopressine en plus.
Section 03
Voies biologiques
- Osmodétection dans les neurones magnocellulairesL'hypertonicité fait rétrécir les neurones magnocellulaires hypothalamiques, activant un variant tronqué de TRPV1 couplé aux microtubules pour déclencher la libération ; le sodium est détecté séparément via le canal NaX, chez le rongeur et le cobaye.
- Réabsorption d'eau V2/cAMP/PKA/AQP2Dans les cellules du tube collecteur, V2 se couple à Gs et AC6, augmentant l'AMPc et activant PKA ancrée près des vésicules porteuses d'AQP2 ; la phosphorylation d'AQP2 par PKA en Ser256 déclenche son insertion apicale, permettant la réabsorption.
- Vasoconstriction V1a/Gq/PLCLes récepteurs V1a du muscle lisse vasculaire se couplent surtout à Gq/11, activant la phospholipase C, la mobilisation du calcium et une contraction dépendante de la PKC ; l'occupation de V1a coronaire et pulmonaire peut plutôt libérer de l'oxyde nitrique.
- Signalisation V1b/ACTH de l'axe du stressLes récepteurs V1b des corticotropes hypophysaires signalent via Gq/PLC ; la vasopressine seule est un faible sécrétagogue d'ACTH mais agit en synergie avec le CRH, et les souris V1b-nulles montrent une réponse ACTH atténuée et moins d'agressivité.
- Circuits sociaux et anxieux V1a centrauxStimuler les neurones à vasopressine du noyau du lit de la strie terminale vers le septum latéral a augmenté l'investigation sociale et le comportement anxieux chez la souris, un effet bloqué par un antagonisme local de V1a.
Section 04
Informations de dosage
Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2 (disulfide: Cys1-Cys6)| Voie / système | Contexte | Plage étudiée | Limite |
|---|---|---|---|
| Perfusion intraveineuse — choc | Notice FDA (Vasostrict) : choc septique et post-chirurgie | Choc septique 0,01–0,07 UI/min ; après chirurgie cardiaque 0,03–0,1. Paliers de 0,005 : hausse toutes les 10–15 min, baisse par heure. Pas selon le poids. | Titré sur la pression artérielle en réanimation, par-dessus des produits déjà en échec. Au-delà de ces débits, pas de données ; la notice rapporte des ischémies de l'intestin et des membres. |
| Perfusion intraveineuse — essai dans le sepsis | 778 patients, contre la noradrénaline | 0,01–0,03 UI/min contre la noradrénaline 5–15 µg/min, les deux montées jusqu'à une pression moyenne de 65–75 mmHg. | Mortalité à 28 jours : 35,4% contre 39,3%, un écart dans le hasard. Cela montre la vasopressine comme substitut tolérable à ces débits, pas comme un apport. |
| Injection intraveineuse — arrêt cardiaque | Ancien protocole de réanimation, retiré en 2015 | 40 unités en une seule injection à la place de la première ou deuxième dose d'adrénaline — face à 0,01–0,1 unité par minute dans le choc. | La mise à jour de 2015 l'a supprimé : ajouté à l'adrénaline, aucun bénéfice par rapport à l'adrénaline seule. Le chiffre ne reste qu'une trace d'un essai abandonné. |
| Intranasale / orale — desmopressine | Notices FDA, diabète insipide central chez l'adulte | Spray 10–40 µg par jour en une à trois prises (10 µg par 0,1 ml). Comprimés 0,1–1,2 mg par jour en deux ou trois ; 0,1–0,2 mg tiennent jusqu'à huit heures. | La desmopressine est une autre molécule qui ne monte pas la pression : rien de cela ne se reporte. Boire sans limite provoque une intoxication par l'eau : sodium bas, convulsions, décès. |
| Intranasale — tests de comportement social | Études de laboratoire en dose unique chez l'adulte sain | 20 UI et 40 UI en dose unique. Chez les hommes, 20 UI ont abaissé l'évaluation des visages, sous le placebo et sous 40 UI, effet encore là les jours suivants. | La dose la plus forte a fait moins, et l'effet se sépare selon le gène du récepteur V1a : aucun chiffre ici ne prédit une personne. Rien de clinique n'a été mesuré. |
Résultats
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Section 05
Protocoles
Aucun protocole incluant ce peptide pour le moment. Parcourir tous les protocoles
Section 06
Stabilité et conservation
Conservation du produit
La vasopressine injectable est conservée à 2–8 °C ou à température ambiante contrôlée. L'analogue apparenté, la desmopressine, se présente sous forme de spray nasal conservé à température ambiante ou de comprimés conservés à 25 °C. Le pont disulfure de la molécule est essentiel à son activité et doit rester intact.
Après ouverture
Aucune durée d'utilisation particulière après ouverture n'est indiquée pour ces produits ; ils sont donc utilisés dans le délai indiqué sur leur emballage et conservés dans les mêmes conditions qu'avant ouverture. Tout ce qui pourrait rompre le pont disulfure, comme une oxydation importante, nuit à la stabilité de l'hormone.
Section 07
Effets secondaires et précautions
Les effets rapportés de la vasopressine incluent des réactions générales rapportées, des risques supplémentaires en cas d'administration intraveineuse et un profil différent pour la desmopressine, un médicament apparenté.
Réactions fréquemment rapportées
- Intoxication hydrique ou faible taux de sodium dans le sang (hyponatrémie), due à l'action de rétention d'eau sur le récepteur V2.
- Céphalées.
- Nausées.
- Crampes abdominales.
Risques supplémentaires en cas d'administration IV
- Constriction des vaisseaux sanguins coronaires (du cœur).
- Réduction du flux sanguin dans les doigts ou les orteils (ischémie digitale) à fortes doses.
Un profil différent pour la desmopressine
La desmopressine, un médicament apparenté, a une activité vasopressive (de constriction des vaisseaux sanguins) moindre, car elle agit principalement sur le récepteur V2.
Section 08
Statut réglementaire
Son analogue de synthèse, la desmopressine, est un médicament approuvé séparément avec une empreinte réglementaire bien plus large qui lui est propre, y compris une restriction de l'Agence mondiale antidopage qui ne s'applique pas à la vasopressine.
FDA / États-Unis
Approuvée pour le choc vasodilatateur
Vasostrict (vasopressine injectable, USP) a été approuvé le 17 avril 2014 pour augmenter la pression artérielle chez les adultes en choc vasodilatateur — par exemple après une chirurgie cardiaque ou en cas de choc septique — restant hypotendus malgré les liquides et les catécholamines.
Desmopressine (DDAVP)
Approuvée séparément, en 1978
La FDA a approuvé la desmopressine en février 1978 pour le diabète insipide central, l'énurésie nocturne et les saignements liés à la maladie de von Willebrand ou à une hémophilie A légère ; c'est un médicament distinct, pas une marque de la vasopressine.
Médicaments essentiels de l'OMS
Seule la desmopressine figure sur la liste
La desmopressine apparaît sur la Liste modèle des médicaments essentiels de l'OMS ; la vasopressine elle-même n'y figure pas, malgré ce qu'affirment certains résumés plus anciens.
AMA / WADA
Interdit la desmopressine, pas la vasopressine
La desmopressine est nommément citée dans la liste des interdictions 2026, catégorie S5 (diurétiques et agents masquants), en raison de sa capacité à diluer des paramètres sanguins servant à détecter le dopage sanguin ; la vasopressine ne figure nulle part sur la liste.
«Vasopressine» et «desmopressine» sont souvent utilisées comme si elles étaient interchangeables, alors qu'il s'agit de deux médicaments approuvés séparément, avec deux notices et deux historiques antidopage distincts — vérifiez ce que contient réellement un produit avant de vous fier à l'historique réglementaire de l'un ou de l'autre.
Section 09
Études de recherche
- [1]Mechanisms of intrinsic osmolality and sodium detection by magnocellular neurosecretory neuronsSalgado-Mozo S, Murtaz A, Wyrosdic JC, O'Reilly-Fong J, Zaelzer C, LaPierre MP, Bourque CW · Journal of Neuroendocrinology · 2025
- [2]Molecular mechanisms regulating aquaporin-2 in kidney collecting ductJung HJ, Kwon TH · American Journal of Physiology - Renal Physiology · 2016
- [3]Molecular basis of antagonism of the dimeric human arginine vasopressin receptor 1AZhong P, Chu B, Yu Z, Qiao Y, Ding Y, Zhang Y, Wu X · Nature Communications · 2026
- [4]Bench-to-bedside review: vasopressin in the management of septic shockRussell JA · Critical Care · 2011
- [5]The vasopressin Avpr1b receptor: molecular and pharmacological studiesRoper JA, O'Carroll AM, Young WS 3rd, Lolait SJ · Stress · 2011
- [6]A vasopressin circuit that modulates mouse social investigation and anxiety-like behavior in a sex-specific mannerRigney N, Campos-Lira E, Kirchner MK, Wei W, Belkasim S, Beaumont R, Singh S, Suarez SG, Hartswick D, Stern JE, De Vries GJ, Petrulis A · Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA · 2024
Section 10
Questions fréquentes
La desmopressine est un analogue synthétique qui agit presque uniquement sur le récepteur V2, lui conférant un fort effet antidiurétique avec peu de l'action de constriction des vaisseaux sanguins de la vasopressine — elle est utilisée pour le diabète insipide et pour libérer les facteurs de coagulation stockés dans l'hémophilie légère. La vasopressine elle-même active ensemble les récepteurs V1a, V1b et V2, ce qui explique pourquoi la forme intraveineuse est utilisée pour augmenter la pression artérielle en cas de choc plutôt que simplement pour concentrer l'urine.
L'essai VASST les a comparées chez 778 patients et a trouvé la vasopressine non inférieure, pas supérieure : la mortalité à 28 jours était de 35,4 % contre 39,3 % sous noradrénaline, un écart qui n'a pas atteint la signification statistique (P=0,26). Cela montre que la vasopressine est une option tolérable permettant d'épargner la noradrénaline aux débits de perfusion étudiés, pas qu'elle améliore la survie.
Elle était autrefois administrée en bolus de 40 unités à la place d'une dose précoce d'adrénaline, mais la mise à jour des recommandations de réanimation de 2015 a supprimé cette étape, et la mise à jour de l'AHA de 2020 a retiré entièrement la vasopressine de l'algorithme d'arrêt cardiaque de l'adulte. Les essais ont trouvé que l'ajouter à l'adrénaline n'apportait aucun bénéfice par rapport à l'adrénaline seule.
Comme elle favorise la rétention d'eau via les récepteurs V2, l'hyponatrémie et l'intoxication à l'eau sont les principaux risques systémiques, avec des maux de tête, des nausées et des crampes abdominales. La forme intraveineuse utilisée en cas de choc peut aussi provoquer une vasoconstriction coronaire et, à doses plus élevées, une ischémie des doigts et des orteils — la notice de la FDA rapporte une ischémie intestinale et des membres même dans sa plage de doses indiquée.
La notice FDA du Vasostrict indique 0,01 à 0,07 unité par minute dans le choc septique, titrée contre une ligne de pression artérielle continue en soins intensifs et généralement ajoutée seulement après que d'autres médicaments vasopresseurs ont déjà été essayés. Elle n'est pas dosée en fonction du poids corporel, et aucune donnée n'existe pour des débits supérieurs à cette plage indiquée.
Elle est conservée à 2–8 °C ou à température ambiante contrôlée avant usage, et son activité dépend d'un pont disulfure intact qu'une oxydation intense peut rompre. Aucune durée d'utilisation spécifique après ouverture n'est établie, donc elle est utilisée dans le délai imprimé sur son propre emballage.
Dans des études de laboratoire à dose unique, la vasopressine intranasale à 20 UI a fait juger par des hommes des visages inconnus moins favorablement que le placebo ou une dose de 40 UI, un effet qui a persisté lors des jours de test ultérieurs. La dose plus élevée a produit moins d'effet que la dose plus faible, et la réponse variait selon la version du gène du récepteur V1a portée par la personne — il s'agissait d'une mesure de laboratoire de jugement de visages, pas d'un test de lien social réel.