Las dos moléculas actúan alrededor de la mitocondria, pero desde lados distintos. MOTS-c es un péptido de 16 aminoácidos codificado en el propio ADN mitocondrial y descrito como mimético del ejercicio a través del sensor energético AMPK. SS-31, también llamado elamipretida, es un tetrapéptido que se acumula en la membrana interna y se une a la cardiolipina.
Parámetros clave lado a lado
Parámetro
MOTS-c
SS-31
Estado de la evidencia
Experimental
Aprobado
Longitud de la secuencia
16
4
Peso molecular
2174.50 Da
640.80 Da
Coincide en ambos: Categoría — Longevidad
Preguntas frecuentes
En el origen y en el punto de acción. MOTS-c está codificado en el gen del ARNr 12S mitocondrial y desplaza el metabolismo mediante AMPK, sensibilidad a la insulina y oxidación de grasas. SS-31 fue diseñado desde fuera, se concentra en la membrana interna y estabiliza los complejos de la cadena respiratoria.
SS-31 llegó más lejos: como elamipretida obtuvo una aprobación estrecha y condicional de la FDA tras un rechazo inicial. MOTS-c no tiene ningún ensayo intervencional humano completado y, aun así, la AMA ya lo incluye en la lista de prohibidos.
Longevidad
MOTS-c
Experimental
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA type-c) es un péptido mitocondrial de 16 aminoácidos codificado en el gen 12S rRNA del ADN mitocondrial. Descubierto en 2015 en el laboratorio del Dr. Pinchas Cohen en la USC, MOTS-c fue el primer péptido derivado de mitocondrias que demostró efectos metabólicos profundos — funcionando como un mimético del ejercicio que mejora la sensibilidad a la insulina, promueve la oxidación de grasas y mejora la homeostasis metabólica.
El descubrimiento de MOTS-c amplió el concepto de péptidos derivados de mitocondrias (MDP) como una nueva clase de moléculas de señalización. Notablemente, MOTS-c se transloca al núcleo durante el estrés metabólico, regulando directamente la expresión génica — el primer ejemplo de un péptido codificado mitocondrialmente que actúa como regulador de la transcripción nuclear. Sus niveles disminuyen con la edad, lo que sugiere un papel en la disfunción metabólica asociada al envejecimiento.
SS-31 (elamipretide, Bendavia, MTP-131) es un tetrapéptido dirigido a las mitocondrias desarrollado en el Weill Cornell Medical College que se concentra selectivamente en la membrana mitocondrial interna, uniéndose a la cardiolipina — un fosfolípido único esencial para la organización y función de los complejos de la cadena de transporte de electrones. Al estabilizar las interacciones cardiolipina-proteína, SS-31 restaura el transporte eficiente de electrones mitocondriales, reduce la producción de ROS y mejora la síntesis de ATP.
SS-31 ha sido sometido a extensos ensayos clínicos para la insuficiencia cardíaca (ensayo EMBRACE), la miopatía mitocondrial (ensayos MMPOWER) y el síndrome de Barth. Su capacidad para abordar directamente la disfunción mitocondrial trata un mecanismo fundamental subyacente al envejecimiento, la neurodegeneración, la cardiomiopatía y la enfermedad metabólica.
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA type-c) es un péptido mitocondrial de 16 aminoácidos codificado en el gen 12S rRNA del ADN mitocondrial. Descubierto en 2015 en el laboratorio del Dr. Pinchas Cohen en la USC, MOTS-c fue el primer péptido derivado de mitocondrias que demostró efectos metabólicos profundos — funcionando como un mimético del ejercicio que mejora la sensibilidad a la insulina, promueve la oxidación de grasas y mejora la homeostasis metabólica.
El descubrimiento de MOTS-c amplió el concepto de péptidos derivados de mitocondrias (MDP) como una nueva clase de moléculas de señalización. Notablemente, MOTS-c se transloca al núcleo durante el estrés metabólico, regulando directamente la expresión génica — el primer ejemplo de un péptido codificado mitocondrialmente que actúa como regulador de la transcripción nuclear. Sus niveles disminuyen con la edad, lo que sugiere un papel en la disfunción metabólica asociada al envejecimiento.
SS-31 (elamipretide, Bendavia, MTP-131) es un tetrapéptido dirigido a las mitocondrias desarrollado en el Weill Cornell Medical College que se concentra selectivamente en la membrana mitocondrial interna, uniéndose a la cardiolipina — un fosfolípido único esencial para la organización y función de los complejos de la cadena de transporte de electrones. Al estabilizar las interacciones cardiolipina-proteína, SS-31 restaura el transporte eficiente de electrones mitocondriales, reduce la producción de ROS y mejora la síntesis de ATP.
SS-31 ha sido sometido a extensos ensayos clínicos para la insuficiencia cardíaca (ensayo EMBRACE), la miopatía mitocondrial (ensayos MMPOWER) y el síndrome de Barth. Su capacidad para abordar directamente la disfunción mitocondrial trata un mecanismo fundamental subyacente al envejecimiento, la neurodegeneración, la cardiomiopatía y la enfermedad metabólica.