Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Anti-Falten-Kosmetikwirkstoff
Klinische Studien zeigen eine Reduktion der Falten um 52% bei einer Konzentration von 4% nach 28 Tagen Anwendung. Am besten wirkt der Stoff auf Falten an der Stirn und im Bereich um die Augen, wo die Mimik am stärksten ausgeprägt ist.
▸Fachliche Formulierung
Syn-Ake (Dipeptid-Diaminobutyroyl-Benzylamid-Diacetat) wird in Herstellermaterialien und Community-Beiträgen für die kosmetische Anti-Falten-Anwendung beworben, doch die vielfach wiederholte Behauptung einer 52%igen Faltenreduktion bei 4% Konzentration nach 28 Tagen lässt sich ausschließlich auf Marketingmaterial des Rohstoffherstellers zurückführen, nicht auf eine peer-reviewte Publikation. Die veröffentlichte Literatur beschränkt sich auf eine In-vitro-/In-silico-Bindungs- und Antioxidans-Studie ohne klinische Faltendaten sowie auf eine Studie zu einem Serum mit mehreren Wirkstoffen, in der Syn-Ake einer von fünf Aktivstoffen war und andere Ergebnisse berichtet wurden (35-69% Verbesserung des Faltenscores über 12 Wochen). Es wurde keine unabhängige Humanstudie gefunden, die die eigenständige Wirkung von Syn-Ake auf Falten isoliert untersucht hätte.
Topische Muskelrelaxans-Forschung
Untersucht als topischer Ansatz zur Reduktion der Bildung von Mimikfalten.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Kopiert von einem Grubenotter-Giftstoff
- SYN-AKE ist ein kurzes synthetisches Peptid nach dem Vorbild von Waglerin-1, einem Toxin der Tempel-Grubenotter.
- Dieses Toxin macht etwa 17% der Giftproteine aus und blockiert die Signalübertragung von Nerv zu Muskel.
- Es konkurriert mit dem natürlichen Botenstoff Acetylcholin um dessen Bindungsstelle am Muskelrezeptor.
- In Nerv-Muskel-Präparaten der Maus unterdrückte es Signale im erwachsenen Muskel, ließ neugeborenes Gewebe aber unberührt.
▸Fachliche Formulierung
Vom Waglerin-1 geerbter Antagonismus am muskulären Nikotinrezeptor
SYN-AKE (Dipeptid-Diaminobutyroyl-Benzylamid-Diacetat) ist ein kurzes synthetisches Peptid, das um Waglerin-1 herum aufgebaut ist, ein 24 Reste umfassendes, prolinreiches Toxin, das etwa 17 % der Giftproteine der Tempel-Grubenotter Tropidolaemus wagleri ausmacht und funktionell mit Drei-Finger-Alpha-Neurotoxinen an neuromuskulären Nikotinrezeptoren konvergiert. Waglerin-1 wirkt als kompetitiver Antagonist des muskulären nikotinischen Acetylcholinrezeptors und besetzt die Acetylcholin-Bindungsstelle auf der postsynaptischen Seite. In Nerv-Muskel-Präparaten der Maus hob es Endplattenpotentiale bei erwachsenen Wildtyp-Tieren auf und verringerte Acetylcholin-Antworten mit einem IC50 nahe 50 nM, während neonatale Präparate unbeeinflusst blieben.
Das Toxin ist wählerisch bei seinem Ziel
- Das Toxin bindet bei Mäusen an eine Rezeptorschnittstelle etwa 2100-mal fester als an die andere.
- Fünf bestimmte Aminosäuren an einem Rezeptorteil erklären den größten Teil dieser Vorliebe.
- Die Empfindlichkeit tritt nur zwischen Tag 11 und 12 nach der Geburt auf, wenn der erwachsene Teil den fetalen ersetzt.
- Mäuserezeptoren binden das Toxin etwa 100-mal fester als Ratten- oder menschliche Rezeptoren.
▸Fachliche Formulierung
Untereinheiten- und Spezies-Abhängigkeit der Waglerin-Vorlage
Die Blockade ist am ausgereiften Rezeptor nicht einheitlich. Waglerin-1 bindet die Alpha-Epsilon-Untereinheitsgrenzfläche des Mäuserezeptors etwa 2100-fach fester als die Alpha-Delta-Grenzfläche, und die Epsilon-Untereinheit-Reste Gly-57, Asp-59, Tyr-111, Tyr-115 und Asp-173 machen den größten Teil dieser Präferenz aus, wobei der Toxin-Rest Lys-34 mit Asp-173 paart. Dies erklärt das Entwicklungsmuster: Erwachsene Mäuse ohne die Epsilon-Untereinheit widerstehen dem Toxin, und die Endplattensensitivität entsteht erst zwischen den postnatalen Tagen 11 und 12, wenn Epsilon die fetale Gamma-Untereinheit ersetzt. Die Spezies spielt ebenso eine Rolle wie die Untereinheit — Mäuserezeptoren binden Waglerin-1 etwa 100-fach fester als Ratten- oder Humanrezeptoren.
Kaum etwas wurde tatsächlich direkt getestet
- Veröffentlichte Arbeiten zum synthetischen Kosmetikpeptid sind spärlich und haben den Nervenrezeptor nie direkt gemessen.
- Die einzige begutachtete Studie simulierte lediglich am Computer seine Bindung an vier Proteine.
- Die festeste und stabilste simulierte Bindung betraf ein mit Langlebigkeit verknüpftes Enzym, nicht einen Nervenrezeptor.
- Labortests umfassten Radikalfängerwirkung, Zelltoxizität und Mutationsrisiko, nicht die Aktivität am Nikotinrezeptor.
▸Fachliche Formulierung
Was für das kosmetische Tripeptid tatsächlich gemessen wurde
Die veröffentlichte Arbeit zum synthetischen Peptid selbst ist dürftig und enthält keine Rezeptor-Elektrophysiologie. Die eine Peer-Review-Studie dockte SYN-AKE an MMP-1, MMP-8, MMP-13 und SIRT1 an und führte 50-Nanosekunden-Molekulardynamik-Simulationen durch; die Docking-Werte ordneten MMP-13 unter MMP-8 unter MMP-1 ein, und die niedrigste und stabilste Bindung erfolgte an SIRT1 mit -9,32 kcal/mol, wobei das Peptid während der gesamten Simulationen in den aktiven Zentren verblieb. In vitro zeigte es eine konzentrationsabhängige DPPH-Radikalfängerwirkung und wurde per MTT auf Zytotoxizität und per Ames-Test auf Genotoxizität geprüft. Dies sind rechnerische und biochemische Endpunkte, keine Messungen am Nikotinrezeptor.
Humanstudien nutzten nur Mischprodukte
- Die klinische Datenlage zur Hautanwendung stützt sich auf fertige Kosmetikprodukte, nicht auf das isolierte Peptid.
- Ein Serum mit drei Wirkstoffen erhöhte Marker für elastische Fasern und Kollagenfasern in gespendeten Hautproben.
- Über 12 Wochen verbesserten sich die klinischen Werte um 35-69% bei statischen Falten und um 10-13% bei mimischen Falten.
- Da drei Wirkstoffe gemeinsam angewendet wurden, lässt sich der eigene Anteil des Dipeptids nicht herauslösen.
▸Fachliche Formulierung
Humanbelege stammen aus Formulierungen mit mehreren Wirkstoffen
Die klinische Evidenz für die topische Anwendung beruht auf fertigen Kosmetikprodukten und nicht auf dem isolierten Peptid. Ein Serum, das Acetyl-Hexapeptid-8, Dipeptid-Diaminobutyroyl-Benzylamid-Diacetat und Gluconolacton kombinierte, erhöhte Marker für elastische Fasern und Kollagenfasern in Ex-vivo-Haut und verbesserte über 12 Wochen die mittleren klinischen Werte für statische Falten um 35-69 % und für dynamische Falten um 10-13 %, zusammen mit Verbesserungen bei Glätte, Ausstrahlung, Porenerscheinungsbild, Elastizität und Festigkeit. Da drei Wirkstoffe gemeinsam angewendet wurden, lässt sich der auf das Dipeptid entfallende Anteil aus diesem Studiendesign nicht isolieren.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- Waglerin-1-Vorlage (nAChR-Antagonismus)SYN-AKE ist an Waglerin-1 angelehnt, ein Vipergifttoxin, das nikotinische Acetylcholinrezeptoren vom Muskeltyp kompetitiv blockiert, indem es die Acetylcholin-Bindungsstelle besetzt und Endplattenpotenziale im Mausmuskel aufhebt.
- Untereinheiten- und SpeziesselektivitätWaglerin-1 bindet die Alpha-Epsilon-Untereinheitengrenzfläche etwa 2100-fach stärker als Alpha-Delta; die Empfindlichkeit entsteht erst, wenn Epsilon die fetale Gamma-Untereinheit ersetzt, und Mausrezeptoren binden es weit stärker als menschliche.
- Docking-Ziele des synthetischen TripeptidsMolekulares Docking und Dynamiksimulationen des SYN-AKE-Tripeptids zeigten die stabilste vorhergesagte Bindung an SIRT1, mit schwächerem Docking an MMP-1, MMP-8 und MMP-13; nAChR-Daten liegen für das Peptid nicht vor.
- Humandaten aus KombinationsserenEine 12-wöchige Studie mit einem Serum aus SYN-AKE, Acetylhexapeptid-8 und Gluconolacton senkte die Werte statischer Falten um 35-69 %, doch die Drei-Wirkstoff-Formulierung erlaubt keine alleinige Zuordnung des Effekts zu SYN-AKE.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Dipeptide diaminobutyroyl benzylamide diacetate (Waglerin-1 analog)| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Topisch — hauseigene Studie des Herstellers | Interne Studie, 15 Personen pro Gruppe | 4% in einer Creme, zweimal täglich auf die Stirn über 28 Tage, Freiwillige von 40–60 Jahren: Haut 21% glatter, Falten 15–20% flacher. | Nie in einer begutachteten Zeitschrift erschienen. Die 52% aus der Werbung sind der beste Messwert einer einzelnen Person, nicht das Gruppenergebnis. |
| Topisch — placebokontrollierte Studie | Doppelblind, zwei parallele Gruppen | 29 Personen mit SYN-AKE gegen 30 mit Placebo, Frauen von 40–55 Jahren, zweimal täglich im Gesicht über 28 Tage: Glättung bei 80%, Falten bei 73%. | Wieder Lieferantendaten, ohne begutachtete Veröffentlichung zur Prüfung der Auswertung. Vier Wochen zeigen nicht, ob ein Effekt bleibt, nachlässt oder zunimmt. |
| Topisch — was der Prozentwert meint | Kosmetiketiketten und Einsatzmengen der Lieferanten | Lieferanten empfehlen 1–4% des Handelsprodukts, geprüft wurden 4%. Das Produkt ist eine Glycerin-Wasser-Lösung, das Dipeptid steht zuletzt. | Die 4% auf dem Etikett meinen also die Glycerinlösung, nicht das Peptid. Den Dipeptidgehalt nennt kein Lieferant, zwei Produkte mit 4% müssen nicht gleich sein. |
| Topisch — wie viel den Muskel erreicht | Die Begründung des Herstellers zur Hautaufnahme | Unter 500 Da — unter der üblichen Größengrenze für den Durchtritt durch die äußere Hautschicht. Wie viel den Muskel erreicht, wurde nie gemessen. | Klein genug zum Durchtritt ist kein Beleg dafür. Der Rezeptor, den es blockieren soll, sitzt unter der Haut, wo Nerv auf Muskel trifft, und dass es dort ankommt, zeigt nichts. |
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lagerung des Produkts
Wird als Teil einer fertigen kosmetischen Formulierung geliefert und bei Raumtemperatur gelagert; die Formulierung gilt als stabil unter üblichen Lagerbedingungen und ist mit gängigen kosmetischen Inhaltsstoffen kompatibel.
Nach dem Öffnen
Eine genaue Verwendungsdauer nach dem Öffnen ist nicht angegeben und hängt vom jeweiligen Produkt und seiner Verpackung ab; die Formulierung ist auf Stabilität unter üblichen kosmetischen Lagerbedingungen ausgelegt.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Topisch gut verträglich. Keine systemische Resorption bei kosmetischen Konzentrationen. Selten leichte Hautreizung.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Es wird mit einer aus der Schlangengiftforschung entlehnten muskelentspannenden Wirkung beworben, wird aber als topisches Peptid genauso reguliert wie jeder andere kosmetische Wirkstoff — über eine dokumentierte Sicherheitsbewertung, nicht über eine Arzneimittelzulassung.
FDA / USA
Kosmetischer Inhaltsstoff, keine Vorab-Zulassung
Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate wird nach dem FD&C Act als Kosmetikbestandteil reguliert und von der FDA vor dem Verkauf nicht geprüft. Eine eigene CIR-Sicherheitsbewertung speziell für dieses Peptid wurde nicht gefunden; die Sicherheitsdaten stammen von Lieferanten- und Branchentests statt von einem unabhängigen Expertengremium.
EU
In der CosIng-Datenbank gelistet
Die Europäische Kommission führt es unter Regulation (EC) 1223/2009 als hautkonditionierendes Mittel; es steht auf keinem Anhang eingeschränkter Stoffe, weshalb keine eigene SCCS-Stellungnahme dazu veröffentlicht wurde.
Grenze zum Arzneimittel
Die Formulierung entscheidet, nicht das Peptid
Syn-Ake wird mit der Aussage verkauft, es hemme Mikrokontraktionen wie das Tempelotter-Peptid Waglerin-1. Die FDA warnt Unternehmen vor Aussagen wie «verringert die Faltentiefe durch Abschwächung der Muskelkontraktion» — eine Formulierung, die eine Strukturveränderung der Haut beschreibt und die Einstufung als Arzneimittel riskiert.
WADA
Nicht auf der Verbotsliste
Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate ist kein Peptidhormon und kein Wachstumsfaktor; es fällt daher nicht unter Kategorie S2, und für Wettkampfsportler gilt keine sportspezifische Beschränkung.
Dieser Status gilt für Syn-Ake als topischen kosmetischen Inhaltsstoff innerhalb der gekennzeichneten Grenzen; Aussagen, die eine arzneimittelartige Wirkung beschreiben — Veränderung der Hautstruktur, Behandlung eines Zustands — überführen ein Produkt unabhängig von der Kennzeichnung in die Arzneimittelregulierung. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie die aktuellen Vorschriften Ihrer eigenen Behörde.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Waglerin-1 selectively blocks the epsilon form of the muscle nicotinic acetylcholine receptorMcArdle JJ, Lentz TL, Witzemann V, Schwarz H, Weinstein SA, Schmidt JJ · The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · 1999
- [2]Identification of residues at the alpha and epsilon subunit interfaces mediating species selectivity of waglerin-1 for nicotinic acetylcholine receptorsMolles BE, Rezai P, Kline EF, McArdle JJ, Sine SM, Taylor P · Journal of Biological Chemistry · 2002
- [3]Residues in the epsilon subunit of the nicotinic acetylcholine receptor interact to confer selectivity of waglerin-1 for the alpha-epsilon subunit interface siteMolles BE, Tsigelny I, Nguyen PD, Gao SX, Sine SM, Taylor P · Biochemistry · 2002
- [4]De novo assembly of venom gland transcriptome of Tropidolaemus wagleri (temple pit viper, Malaysia) and insights into the origin of its major toxin, waglerinTan CH, Tan KY, Tan NH · Toxins · 2023
- [5]Anti-aging activity of Syn-Ake peptide by in silico approaches and in vitro testsGok B, Budama-Kilinc Y, Kecel-Gunduz S · Journal of Biomolecular Structure and Dynamics · 2024
- [6]The effect of a serum containing acetyl hexapeptide-8, dipeptide diaminobutyroyl benzylamide diacetate and gluconolactone on skin biomarkers, wrinkles and skin texture: ex vivo and clinical studiesZhu M, He X, Zhu Z, Lynch S, Wang H, Zhou X, Tu Y, Steel A, Hsu KC, Niu Y, Cho A, Hashimoto M, Yan X, Su M, Wang W · International Journal of Cosmetic Science · 2026
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Die weit verbreitete Behauptung einer Faltenreduktion um 52 % nach 28 Tagen geht ausschließlich auf das eigene Marketingmaterial des Rohstoffherstellers zurück, nicht auf eine begutachtete Studie, und selbst diese Quelle beschreibt 52 % als bestes Ergebnis einer einzelnen Testperson, nicht als Gruppendurchschnitt. Die einzige begutachtete Publikation zu Syn-Ake selbst ist eine computergestützte In-vitro-Studie — molekulares Docking plus ein Antioxidans-Assay — ohne jegliche klinischen Faltendaten.
Sein konzipierter Wirkmechanismus unterscheidet sich tatsächlich von Botox: Es ahmt Waglerin-1 nach, ein Peptid aus Otternvenom, das den Rezeptor auf der Muskelseite der neuromuskulären Synapse blockiert, statt wie Botox die Freisetzung des Nervensignals zu blockieren. Ob ein topisch aufgetragenes Peptid diesen tief unter der Haut an der Nerv-Muskel-Verbindung liegenden Rezeptor tatsächlich erreicht, wurde jedoch nie gemessen — seine geringe Größe von unter 500 Da bedeutet nur, dass es theoretisch die äußere Hautschicht durchdringen kann.
Lieferanten verkaufen Syn-Ake vorverdünnt in einem Glycerin-Wasser-Träger und empfehlen Formulierern, dieses Material mit 1–4 % im fertigen Produkt einzusetzen, wobei 4 % die Konzentration ist, die in den eigenen Tests des Herstellers verwendet wurde. Das Peptid selbst steht in der Inhaltsstoffliste des Trägers an letzter Stelle, und sein genauer Gehalt wird nicht offengelegt — zwei Produkte, die beide „4 % Syn-Ake" ausweisen, enthalten also nicht zwangsläufig dieselbe Menge tatsächlichen Peptids.
Die eine begutachtete Studie prüfte es in Laborassays auf Zytotoxizität und Genotoxizität und fand keine Auffälligkeiten. In den in fertigen Kosmetika verwendeten Konzentrationen wird es als gut verträglich beschrieben, ohne systemische Aufnahme, und berichtete Nebenwirkungen beschränken sich auf seltene, leichte Hautreizungen.
Es handelt sich um ein synthetisches Tripeptid (INCI-Name Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate), das entwickelt wurde, um Waglerin-1 nachzuahmen — ein Toxin, das etwa 17 % der Venomproteine der Tempelotter ausmacht. Die synthetische Version reproduziert das rezeptorblockierende Prinzip des Toxins in einem kleinen, stabilen kosmetischen Inhaltsstoff, statt das Gift selbst zu verwenden.