Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Daten betreffen andere Peptide
Studien, die Pinealon gaben und den Tagesrhythmus maßen, wurden bisher nicht gefunden. Die Melatoninwiederherstellung bei alten Affen und Menschen wurde für andere Präparate derselben Schule gezeigt — andere Moleküle, nicht Pinealon.
▸Fachliche Formulierung
Eine Suche in PubMed und Europe PMC ergab keine publizierte Studie, in der Pinealon (Glu-Asp-Arg) verabreicht und tatsächlich ein zirkadianer Endpunkt gemessen wurde. Die Melatonin-Rhythmus-Forschung derselben russischen Schule verwendete andere Präparate — Epithalamin, ein Zirbeldrüsenextrakt, und Epitalon, das Tetrapeptid Ala-Glu-Asp-Gly —, für die berichtet wurde, dass sie die nächtliche Melatoninfreisetzung bei alten Rhesusaffen und bei älteren Menschen wiederherstellten. Diese Befunde betreffen andere Moleküle und lassen sich nicht auf Pinealon übertragen; das Abstract dieser Arbeit nennt keine Gruppengrößen und wurde in einer russischsprachigen Gerontologiezeitschrift veröffentlicht.
Melatonin nie gemessen
Keine Studie maß den Melatoninspiegel bei Tieren oder Menschen nach Pinealon. Der nächste Zusammenhang ist indirekt: Das Peptid EDR steigerte die Serotoninbildung, die Vorstufe von Melatonin, doch Melatonin selbst wurde nicht gemessen.
▸Fachliche Formulierung
Es wurde keine Studie gefunden, die nach Pinealon-Gabe Melatoninkonzentrationen bei Tier oder Mensch gemessen hätte. Der nächstliegende publizierte Zusammenhang ist indirekt: Ein Review der Khavinson-Gruppe von 2020 berichtet, dass das EDR-Peptid die Serotoninsynthese in kultivierten Neuronen der Ratten-Hirnrinde erhöhte, und weist darauf hin, dass Serotonin eine Vorstufe von Melatonin ist — Melatonin selbst wurde in dieser Arbeit jedoch nicht gemessen. Behauptungen, Pinealon kehre den altersbedingten Melatoninrückgang um, sind daher durch publizierte Messungen nicht belegt.
Keine Schlafstudien gefunden
Zum Bereich „Schlafstörungen" gibt es keine veröffentlichten Daten. Eine Datenbanksuche, die Pinealon, EDR oder seine Bestandteile mit „Schlaf" und „Schlaflosigkeit" verband, fand keine Studie. Das ist eine Lücke, kein belegter Effekt.
▸Fachliche Formulierung
Diese Richtung wird ohne dahinterstehende publizierte Befunde beschrieben. Suchen in PubMed und Europe PMC, die Pinealon, EDR-Peptid oder Glu-Asp-Arg mit Schlaf oder Insomnie kombinierten, ergaben keine Studie, in der Schlaf bei Tier oder Mensch gemessen wurde.
Zellschutz: Reagenzglas und Ratten
Im Reagenzglas verringerte Pinealon die Schädigung von Hirn- und Blutzellen durch oxidativen Stress, einen Überschuss aggressiver Moleküle. Bei alten, sauerstoffarmen Ratten senkte es zudem Entzündungszeichen. Fast nur eine Schule.
▸Fachliche Formulierung
In Zellkultur bewirkte Pinealon eine dosisabhängige Verringerung der Akkumulation reaktiver Sauerstoffspezies in zerebellären Körnerzellen, Neutrophilen und PC12-Zellen der Ratte unter oxidativem Stress und verringerte den mittels Propidiumiodid-Aufnahme gemessenen nekrotischen Zelltod. Bei alten Ratten, die einer akuten hypoxischen Hypoxie ausgesetzt wurden, senkte Pinealon Berichten zufolge neuroinflammatorische Marker und Caspase-3-bezogene Indizes in Richtung der Referenzwerte. Diese Effekte werden von den Autoren antioxidativen und antiapoptotischen Mechanismen sowie einer direkten Peptid-DNA-Interaktion zugeschrieben; keine Studie verknüpft sie mit einem Melatonin-Signalweg. Fast diese gesamte Arbeit stammt aus Laboren, die der Khavinson-Gruppe angeschlossen sind, und die Studien sind klein, sodass die Befunde als unrepliziert zu betrachten sind.
Rattenlernen — kleine Versuche
Bei Rattenjungen trächtiger, hirnbelastend ernährter Mütter verbesserte Pinealon Orientierung und Lernen der Nachkommen. Ein weiterer Versuch betraf Lernen und ein Schutzprotein im Rattenhirn. Beide klein, ein Netzwerk.
▸Fachliche Formulierung
Ratten wurden während der Trächtigkeit durch Methionin-Beladung der Nahrung hyperhomocysteinämisch gemacht; Pinealon, das den Muttertieren verabreicht wurde, verbesserte Berichten zufolge die räumliche Orientierung und das Lernen bei den Nachkommen und verringerte die reaktiven Sauerstoffspezies und die Zahl nekrotischer Zellen in aus diesen Nachkommen isolierten zerebellären Neuronen. Eine gesonderte Rattenstudie berichtete Effekte von Pinealon auf das Lernen im Navigations-Labyrinth und auf Caspase-3 in Kortex und Hirnstamm bei jungen und alten Tieren. Beide sind kleine russischsprachige Berichte desselben Forschungsnetzwerks, und die Abstracts nennen keine Gruppengrößen.
Zellkultur, keine Patienten
In Neuronenkulturen von Alzheimer-Modellmäusen erhielt das Peptid EDR die Form der Nervenfortsätze. 2024 verringerte es DNA-Schäden in Hautzellen älterer Menschen — reine Zellkultur. Studien bei der Krankheit selbst gibt es noch nicht.
▸Fachliche Formulierung
In hippocampalen Neuronenkulturen von 5xFAD-transgenen Mäusen wirkte das EDR-Peptid Berichten zufolge dem Verlust dendritischer Dornfortsätze entgegen und trug zur Wiederherstellung der pilzförmigen Dornmorphologie bei; derselbe Review berichtet eine erhöhte SOD2- und GPX1-Aktivität sowie eine verringerte Caspase-3 in verwandten Modellen. In einer Studie von 2024 verringerte EDR den oxidativen DNA-Schaden und stimulierte die Dendritogenese in induzierten Neuronen, die aus Fibroblasten älterer menschlicher Spender gewonnen wurden — humane Zellen in vitro, keine behandelten Patienten. Dies ist ausschließlich Zellkultur- und transgene-Tier-Evidenz; keine Studie hat Pinealon bei der Alzheimer-Krankheit getestet.
Nur kleine offene Studien
Studien am Menschen gibt es, aber klein, ohne Placebo, aus einer russischen Schule. Bei 72 Patienten nach Hirntrauma verbesserte Pinealon angeblich zusätzlich das Gedächtnis. Ähnliches bei Dutzenden. Strenge Studien fehlen noch.
▸Fachliche Formulierung
Der Khavinson-Review von 2020 berichtet, dass orales Pinealon als Ergänzung zur Standardtherapie bei 72 Patienten mit Folgen eines Schädel-Hirn-Traumas und Zerebrasthenie das Gedächtnis verbesserte, die Fehlerzahl in einem Korrekturtest verringerte und den EEG-Alpha-Index erhöhte. Weitere Humanberichte betreffen 32 Patienten im Alter von 41–83 Jahren mit Polymorbidität und organischem Hirnsyndrom in Remission, einen Vergleich geroprotektiver Regime an 110 Menschen sowie eine arbeitsmedizinische Serie bei Lokomotivführern der Eisenbahn. All dies sind kleine, offene Studien ohne Placebokontrolle, veröffentlicht in russischsprachigen Gerontologiezeitschriften derselben Schule; es wurde keine randomisierte kontrollierte Studie zu Pinealon gefunden.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Eine These direkter Wirkung auf Gene
- Die Ursprungsgruppe geht davon aus, dass das Tripeptid im Zellkern wirkt statt über einen Rezeptor.
- Markiertes Peptid war im Zytoplasma, Zellkern und Nukleolus kultivierter menschlicher Zellen nachweisbar.
- In zellfreien Tests band es bevorzugt an DNA-Fragmente mit bestimmten Wiederholungsmotiven und unterschied methyliertes Cytosin.
- Computermodellierung verortete seine energieärmsten Andockstellen in den Kontrollregionen mehrerer Gene.
▸Fachliche Formulierung
Kernaufnahme und sequenzselektive DNA-Bindung
Der von der Ursprungsgruppe vorgeschlagene Mechanismus ist eine direkte nukleäre Wirkung und keine Rezeptorsignalisierung. Fluoreszein-markiertes EDR (Glu-Asp-Arg), das mit HeLa-Zellen inkubiert wurde, erzeugte Fluoreszenz in Zytoplasma, Zellkern und Nukleolus, und in zellfreien Assays band das Tripeptid bevorzugt Desoxyribooligonukleotide mit CNG- und CAG-Motiven, wobei es zwischen dem Methylierungsstatus von Cytosin unterschied (Fedoreyeva 2011). Ein separates molekulares Modellierungsverfahren dockte EDR an B-Form-Doppelstrang-DNA an und platzierte die energieärmsten Bindungsstellen in Promotorregionen von CASP3, NES, GAP43, APOE, SOD2, PPARA und PPARG (Khavinson 2021).
Antioxidative Genveränderungen im Rattengehirn
- Bei hypoxie-empfindlichen Ratten erhöhte das Peptid die Aktivität zweier antioxidativer Enzyme in Richtung der Werte resistenter Tiere.
- Es senkte zudem ein Zelltod-Enzym (Caspase-3) im Gehirn und ging mit besseren Labyrinth-Ergebnissen einher.
- Derselbe Übersichtsartikel berichtet von einer stärkeren Serotoninproduktion in kultivierten kortikalen Neuronen von Ratten.
- Vorgeschlagene Wege zur Membranüberwindung stammen nur aus Computer-Docking, nicht aus Experimenten.
▸Fachliche Formulierung
Antioxidative und antiapoptotische Genexpression im Nagetiergehirn
Bei hypoxieempfindlichen Ratten erhöhte die Gabe von EDR die Aktivität von Superoxiddismutase 2 und Glutathionperoxidase 1 auf das bei natürlich hypoxieresistenten Tieren beobachtete Niveau und senkte die Caspase-3-Expression im Gehirn bei gleichzeitig besseren Ergebnissen im Morris-Wasserlabyrinth; dieselbe Übersichtsarbeit berichtet von einer gesteigerten Serotoninsynthese in kortikalen Neuronenkulturen der Ratte und einer vorhergesagten Bindungsstelle im TPH1-Promotor (Khavinson 2020). Computergestütztes Docking wurde außerdem herangezogen, um zu argumentieren, dass EDR Membranen über die Transporter LAT1, LAT2 oder PEPT1 durchqueren könnte, doch diese Arbeit ist reine Modellierung (Khavinson 2023).
Weniger schädliche Sauerstoffradikale in Zelltests
- Das Peptid begrenzte die Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies dosisabhängig in drei Nagetier-Zelltypen unter oxidativem Stress.
- Es verringerte zudem den nekrotischen Zelltod, gemessen mit einem üblichen Farbstoffaufnahme-Test.
- Die Radikalunterdrückung sättigte bei niedrigen Konzentrationen, während die Effekte auf den Zellzyklus bei höheren Konzentrationen anhielten.
- Aus dieser Diskrepanz schlossen die Autoren auf eine zweite Wirkung auf Genomebene jenseits des Radikalfangens.
▸Fachliche Formulierung
Begrenzung der ROS-Akkumulation in der Zellkultur
Pinealon begrenzte die Akkumulation reaktiver Sauerstoffspezies dosisabhängig in zerebellären Körnerzellen der Ratte, in Neutrophilen und in PC12-Zellen, die durch rezeptorabhängigen und rezeptorunabhängigen oxidativen Stress herausgefordert wurden, und reduzierte den durch Propidiumiodid-Aufnahme gemessenen nekrotischen Zelltod. Der Schutz ging mit einem verzögerten zeitlichen Verlauf der ERK1/2-Aktivierung und einer Verschiebung der Zellzyklusverteilung einher; da die ROS-Suppression bereits bei niedrigeren Konzentrationen sättigte, während die Zellzykluseffekte bei höheren Konzentrationen anhielten, schlossen die Autoren auf eine zweite, genomische Wirkung jenseits des Radikalfängens (Khavinson 2011).
Schutz von Synapsenkontaktpunkten bei Mäusen
- In Amyloid-exponierten Hippocampus-Kulturen von Mäusen erhöhte das Peptid die Zahl reifer Dornfortsätze um 71%.
- Dies brachte die Dornfortsatzzahl auf das Kontrollniveau zurück und übertraf ein verwandtes Tripeptid bei gleicher Konzentration.
- Bei einem Alzheimer-Modellmausstamm verhinderte injiziertes Peptid ebenfalls den Verlust dendritischer Dornfortsätze.
- Ein Nutzen wurde auch bei Rattennachkommen berichtet, die vor der Geburt hohem Homocystein ausgesetzt waren.
▸Fachliche Formulierung
Erhalt dendritischer Dornfortsätze bei Amyloid-Synaptotoxizität
In primären hippocampalen Mauskulturen, die Amyloid ausgesetzt waren, erhöhte EDR in einer Konzentration von 200 ng/ml die Zahl der pilzförmigen Dornfortsätze um 71 % und brachte die Zahl zurück auf Kontrollniveau, wobei es das verwandte Tripeptid KED bei gleicher Konzentration übertraf (Kraskovskaya 2017). Bei 5xFAD-M-Mäusen verhinderte intraperitoneal verabreichtes EDR ebenfalls den Verlust dendritischer Dornfortsätze, und die DNA-Docking-Analyse aus demselben Bericht wird als vorgeschlagene Erklärung angeboten (Khavinson 2021). Kognitiver und antioxidativer Nutzen wurde ebenfalls bei Rattennachkommen berichtet, die pränatal einer Hyperhomocysteinämie ausgesetzt waren (Arutjunyan 2012).
Warum diese Evidenz schwach bleibt
- Nahezu alle veröffentlichten Arbeiten stammen von einer russischen Forschungsgruppe und den mit ihr verbundenen Laboren.
- Unabhängige Replikation, ein Nachweis der DNA-Bindung in lebenden Neuronen und registrierte klinische Studien fehlen.
- Das Modell der Kerntranskription bleibt eine Hypothese, die auf Docking und korrelativen Expressionsdaten beruht.
- Keine Studie zeigt, dass das Peptid Melatonin erhöht, sodass der Bezug zur Zirbeldrüse nur auf dem Handelsnamen beruht.
▸Fachliche Formulierung
Schwache Evidenzbasis und unbelegte Zirbeldrüsen-Behauptungen
Nahezu die gesamte veröffentlichte Arbeit zu EDR stammt von der Khavinson-Gruppe und angeschlossenen russischen Laboren; eine unabhängige Replikation, ein struktureller oder biochemischer Nachweis der DNA-Bindung in lebenden Neuronen sowie registrierte klinische Studien fehlen in der indexierten Literatur, und mehrere Schlüsselberichte finden sich in gerontologischen Zeitschriften mit geringer Verbreitung. Das Modell der nukleären Transkription bleibt eine Hypothese, die durch Docking- und korrelative Expressionsdaten gestützt wird. Keine veröffentlichte Studie zeigt, dass EDR die Melatoninausschüttung erhöht oder die Expression von Clock-Genen in Pinealozyten verändert; die Verbindung zur Zirbeldrüse beruht auf dem Handelsnamen und auf Serotonindaten, nicht auf Melatoninmessungen.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- Hypothese der nukleären DNA-BindungFluoreszein-markiertes EDR gelangte in Kerne und Nukleoli von HeLa-Zellen, und zellfreie Assays zeigten eine Bindung an DNA mit CNG/CAG-Motiven, wobei Modellierungen es in Genpromotoren andocken ließen (Fedoreyeva 2011; Khavinson 2021).
- Antioxidative Genexpression bei RattenBei hypoxieempfindlichen Ratten steigerte EDR die Aktivität von Superoxiddismutase 2 und Glutathionperoxidase 1 auf hypoxieresistente Werte, senkte die Caspase-3 im Gehirn und verbesserte die Leistung im Labyrinth (Khavinson 2020).
- ROS-Begrenzung mit zweiter WirkungPinealon begrenzte dosisabhängig ROS in zerebellären Körnerzellen und PC12-Zellen, doch Zellzyklus-Effekte hielten über die Dosis hinaus an, bei der die ROS-Suppression sättigte, was auf eine zusätzliche Wirkung auf Genomebene hindeutet (Khavinson 2011).
- Erhalt dendritischer DornfortsätzeIn Amyloid-exponierten Hippocampuskulturen stellte EDR die Zahl pilzförmiger Dornfortsätze auf Kontrollniveau wieder her, übertraf dabei das Tripeptid KED und verhinderte den Dornfortsatzverlust auch bei 5xFAD-M-Mäusen (Kraskovskaya 2017; Khavinson 2021).
- Schwache Evidenz aus einer einzigen GruppeNahezu alle Arbeiten zu EDR stammen von einer einzigen russischen Laborgruppe; keine Studie zeigt einen Anstieg von Melatonin oder eine Verschiebung der Clock-Gen-Expression, sodass die Zirbeldrüsen-Wirkung nur auf dem Handelsnamen beruht, nicht auf Messung.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Glu-Asp-Arg| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Intramuskulär — einzige bezifferte Humandosis | Nach Kopfverletzung, 25 Patienten von 31–60 Jahren, im Patent | 1,0 µg, 10,0 µg oder 5,0 mg einmal am Tag über 10 Tage, nach Schweregrad — etwa 0,011 µg/kg bis 60 µg/kg bei 70–90 kg | Gute Ergebnisse werden für 59,4 % angegeben, befriedigende für 31,9 % — Werte, die 25 Personen nicht hergeben. Keine Kontrolle, keine Verblindung, nichts außerhalb des Patents. |
| Oral — arbeitsmedizinische Studie | Lokführer, eine russische Fachzeitschrift, 2012 | Eine Kapsel zu 100 µg zweimal am Tag über zwei Wochen — etwa 2,2–2,9 µg/kg pro Tag bei einem Erwachsenen von 70–90 kg | Die Zusammenfassung nennt nicht, wie viele Beschäftigte teilnahmen, und keine Kontrollgruppe. Gemessen wurde ein Score „biologisches Alter“, kein Gesundheitsergebnis. |
| Oral — russische Kapseln als Ergänzung | Beipackzettel des Herstellers, verkauft als Ergänzungsmittel | 1–2 Kapseln zu 0,215 g, 1–2-mal am Tag zum Essen, 10–30 Tage, Wiederholung nach 4–6 Monaten. Das Etikett nennt einen Peptidkomplex, keine Dosis. | Ein Beipackzettel, kein Befund: In Russland werden Ergänzungsmittel ohne Wirksamkeitsprüfung registriert. Ohne Peptidmenge ist die 100-µg-Kapsel kein Vergleich. |
| Subkutan — Selbstanwendung | Kursierende Praxis rund um das 10–20-mg-Fläschchen | Keine einheitliche Spanne: 100–300 µg pro Tag bis 5–10 mg pro Tag, in Kursen von 10–20 Tagen — etwa 1 bis 140 µg/kg bei 70–90 kg | Ein hundertfacher Spielraum, zwischen dessen Enden nichts entscheidet, auf einem Weg, den keine Studie nutzte. Nur die Wiederholung auf Händlerseiten hält die Zahlen. |
| Tier- und Zellmodelle | Kopfverletzung und Sauerstoffmangel bei Ratten; Schnitte; Krebse | Ratten: 10 µg/kg in den Muskel, 1 µg je Tier in den Bauch über 10 Tage. In der Schale: 1, 10 und 100 ng/ml auf Hirnschnitten, 10 µg/ml auf Nerven. | Plötzliche Verletzung und Sauerstoffmangel bei Nagern und einem Wirbellosen, abgelesen am Zellüberleben. Nichts wurde auf den Menschen umgerechnet, Alter und Denken nie gemessen. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar. Alle Protokolle durchsuchen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lagerung des Produkts
Die zugelassene Form sind Kapseln: Sie werden trocken und lichtgeschützt bei 2–25 °C gelagert, die Haltbarkeit beträgt 5 Jahre. Für die als Forschungsreagenz verkaufte Durchstechflasche mit Lyophilisat gibt es keine veröffentlichten Lagerbedingungen.
Nach dem Öffnen
Die flüssige Form Pinealon Lingual wird nach dem Öffnen der Flasche höchstens 10 Tage im Kühlschrank aufbewahrt. Für die Kapseln legt die Gebrauchsinformation keine gesonderte Frist nach dem Öffnen der Packung fest.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Es wurde keine eigene Toxikologie-, Mutagenitäts- oder Reproduktionstoxizitätsstudie zu Pinealon gefunden, ebenso wenig eine Arzneimittelzulassung oder eine registrierte klinische Studie irgendwo.
Ein negatives Signal in der einzigen relevanten Studie
Bei 32 Patienten im Alter von 41 bis 83 Jahren wurde Pinealon mit prooxidativer Aktivität und einem Rückgang der CD34+-Blutzellen in Verbindung gebracht, gedeutet als deutliche Hemmung der Hämatopoese. Pinealon wurde zusammen mit einem weiteren Peptid, Vesugen, verabreicht, sodass der Effekt nicht allein Pinealon zugeschrieben werden kann.
Humandaten: zwei Studien einer Gruppe
Die Humandaten stammen aus zwei offenen, unkontrollierten Studien derselben Forschungsgruppe aus Jekaterinburg. Für keine der beiden wurde eine unabhängige Bestätigung gefunden.
Vergleich mit 110 Teilnehmern, mit Vorbehalten
Eine Studie mit 110 Teilnehmern verglich Oligopeptide, darunter Pinealon, mit physiotherapeutischen Verfahren hinsichtlich geroprotektiver Sicherheit.
- Oligopeptide teilten sich mit therapeutischer Massage den ersten Platz bei der Sicherheit; verglichen wurde mit Physiotherapie (Trockenkohlensäurebäder, hyperbare Sauerstofftherapie), nicht mit Placebo.
- Häufigkeiten unerwünschter Ereignisse und Studienabbrüche wurden in der Studie nicht erfasst.
Keine Toxikologie- oder Reproduktionstests gefunden
Es wurde keine eigene Toxikologie-, Mutagenitäts- oder Teratogenitätsstudie zu Pinealon gefunden. Die einzigen schwangerschaftsbezogenen Daten stammen aus einem Wirksamkeitsversuch an Ratten, der den Nutzen für den Nachwuchs maß, nicht die maternale Toxizität oder Fehlbildungen. Für Herstellerangaben zu solchen Tests gibt es keine auffindbare Quelle.
Keine Zulassung, keine registrierte Studie
Pinealon besitzt nirgends eine Arzneimittelzulassung, und in keinem geprüften Register - einschließlich ClinicalTrials.gov und den russischen staatlichen Registern - wurde eine registrierte klinische Studie gefunden.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Der einzige offizielle Status, den es besitzt, ist die Registrierung in Russland als Nahrungsergänzungsmittel, nicht als Arzneimittel, und es wurde noch keine abgeschlossene klinische Studie am Menschen veröffentlicht.
Russland
Als Nahrungsergänzungsmittel registriert
Pinealon (auch EDR genannt) ist im russischen Register als «биологически активная добавка» — ein Nahrungsergänzungsmittel, kein zugelassenes Arzneimittel — geführt. Das unterscheidet es von den beiden Khavinson-Präparaten, die in Russland tatsächlich als Arzneimittel registriert wurden, Thymalin und Epithalamin; Pinealon gehört zur späteren, rezeptfrei verkauften «Cytogen»-Familie.
FDA / USA
Kein zugelassenes Arzneimittel
Pinealon hat keine von der FDA zugelassene Indikation für den Menschen, steht nicht auf der 503A Bulks List und wurde nie in das Nominierungsverfahren der Behörde eingereicht; dieselbe fehlende Prüfung gilt für die EMA in der Europäischen Union.
Klinische Evidenz
Keine abgeschlossene Studie am Menschen
Eine PubMed-Suche nach Pinealon oder dem Tripeptid-Code EDR liefert ausschließlich In-vitro- und Nagetierstudien — Ischämie- und Hypoxie-Modelle sowie ein Alzheimer-Mausmodell —, alle aus demselben Sankt Petersburger Institut, das den Wirkstoff entwickelt hat. Keine Phase-I-Sicherheitsstudie und keine spätere Wirksamkeitsstudie wurde in einer indexierten Fachzeitschrift veröffentlicht.
Das Fehlen eines zugelassenen Arzneimittelstatus macht Pinealon nicht zu einem erwiesenen Therapeutikum, und die Regulierung von Nahrungsergänzungsmitteln unterscheidet sich stark zwischen Ländern — prüfen Sie die aktuellen Vorschriften Ihrer eigenen Lebensmittel- und Arzneimittelbehörde, bevor Sie sich darauf verlassen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNAFedoreyeva LI, Kireev II, Khavinson VKh, Vanyushin BF. · Biochemistry (Moscow) · 2011
- [2]Pinealon increases cell viability by suppression of free radical levels and activating proliferative processesKhavinson V, Ribakova Y, Kulebiakin K, Vladychenskaya E, Kozina L, Arutjunyan A, Boldyrev A. · Rejuvenation Research · 2011
- [3]Pinealon protects the rat offspring from prenatal hyperhomocysteinemiaArutjunyan A, Kozina L, Stvolinskiy S, Bulygina Y, Mashkina A, Khavinson V. · International Journal of Clinical and Experimental Medicine · 2012
- [4]Tripeptides Restore the Number of Neuronal Spines under Conditions of In Vitro Modeled Alzheimer's DiseaseKraskovskaya NA, Kukanova EO, Lin'kova NS, Popugaeva EA, Khavinson VK. · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2017
- [5]EDR Peptide: Possible Mechanism of Gene Expression and Protein Synthesis Regulation Involved in the Pathogenesis of Alzheimer's DiseaseKhavinson V, Linkova N, Kozhevnikova E, Trofimova S. · Molecules · 2020
- [6]Neuroprotective Effects of Tripeptides-Epigenetic Regulators in Mouse Model of Alzheimer's DiseaseKhavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, Linkova N, Kolchina N, Mironova E, Erofeev A, Petukhov M. · Pharmaceuticals · 2021
- [7]Feasibility of Transport of 26 Biologically Active Ultrashort Peptides via LAT and PEPT Family TransportersKhavinson VK, Linkova NS, Rudskoy AI, Petukhov MG. · Biomolecules · 2023
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Keine veröffentlichte Studie hat Pinealon (das Tripeptid Glu-Asp-Arg) verabreicht und anschließend einen zirkadianen oder Melatonin-Endpunkt gemessen, obwohl es als Zirbeldrüsen-Bioregulator vermarktet wird. Vorhanden ist präklinische Arbeit — verringerter oxidativer Stress und Zelltod in kultivierten Rattenneuronen, niedrigere Neuroinflammationsmarker bei alten, sauerstoffdeprivierten Ratten — sowie eine Handvoll kleiner, offener, unkontrollierter Humanberichte aus einem russischen Forschungsnetzwerk; eine randomisierte kontrollierte Studie wurde nicht gefunden.
Beide Anwendungswege tauchen in kleinen Humanberichten auf, aber keiner in einer kontrollierten Studie. Eine intramuskuläre Dosierung wurde bei 25 Patienten mit Kopfverletzung berichtet, orale Kapseln in einer Arbeitsplatzstudie an Zugführern, die einen „biologisches Alter“-Score statt eines klinischen Endpunkts maß; beide sind unkontrolliert und unverblindet, weshalb die Wirksamkeit keines der beiden Wege belegt ist.
Das wurde nie gemessen. Die intramuskuläre Studie lief 10 Tage, die orale Arbeitsplatzstudie zwei Wochen, aber keine der beiden berichtete, wann — oder ob überhaupt — ein Effekt in diesem Zeitraum auftrat; beide verwendeten breite Ergebnis-Scores, statt ein Symptom über die Zeit zu verfolgen.
Die veröffentlichte Anwendung am Menschen reicht von 1 Mikrogramm bis 5 Milligramm täglich per Injektion in einer kleinen Patentstudie bis zu 100 Mikrogramm zweimal täglich oral in einer anderen. Die kursierende Selbstanwendungspraxis — 100 Mikrogramm bis 10 Milligramm täglich — spannt einen etwa hundertfachen Bereich und leitet sich aus keiner Vergleichsstudie ab.
Der regulatorische Status ist in den vorliegenden Quellen nicht klar dokumentiert. In Russland wird es laut Herstellerbeipackzettel als registriertes Nahrungsergänzungsmittel verkauft — eine Kategorie ohne Nachweispflicht der Wirksamkeit. Eine FDA-Zulassung oder ein internationaler Betäubungsmittelstatus speziell für Pinealon ließ sich nicht finden.
Die berichteten Nebenwirkungen sind minimal, was aber vor allem widerspiegelt, wie wenig danach gesucht wurde: Keiner der Humanberichte war placebokontrolliert oder systematisch auf unerwünschte Ereignisse überwacht, und die meisten stammen aus demselben kleinen Forschungsnetzwerk.
Nein — unterschiedliche Peptide aus demselben Khavinson-Bioregulator-Forschungsprogramm. Pinealon ist das Tripeptid Glu-Asp-Arg; Epitalon ist ein Peptid aus vier Aminosäuren (Ala-Glu-Asp-Gly), das zur Wiederherstellung der nächtlichen Melatoninausschüttung bei älteren Tieren und Menschen untersucht wurde. Die mit dieser Forschungslinie verbundenen Befunde zur Melatonin-Wiederherstellung stammen von Epitalon und einem verwandten Zirbeldrüsenextrakt, nicht von Pinealon.