Abschnitt 01
Anwendungsgebiete
Schlaflosigkeit
Der Hauptfokus der DSIP-Forschung liegt auf Schlafstörungen, besonders auf dem Mangel an Tiefschlaf. In Studien schliefen Menschen schneller ein, länger und subjektiv besser — vor allem bei gestörter Schlafstruktur.
▸Fachliche Formulierung
Die primäre Forschungsanwendung von DSIP betrifft Schlafstörungen, insbesondere solche mit reduziertem Tiefschlaf. Klinische Studien zeigen Verbesserungen bei Einschlaflatenz, Gesamtschlafzeit, Schlafeffizienz und subjektiver Schlafqualität. Es ist besonders wirksam bei der Normalisierung gestörter Schlafarchitektur.
Chronischer Stress
DSIP wird bei chronischem Stress eingehend untersucht. In Studien zeigte sich eine Normalisierung des Stresshormons Cortisol, eine höhere Stressresistenz und weniger Angst bei Betroffenen mit chronischem Stress.
▸Fachliche Formulierung
Die adaptogenen Eigenschaften von DSIP machen es für chronische Stresszustände interessant. Studien zeigen eine Normalisierung des Cortisol-Rhythmus, verbesserte Stressresilienz und reduzierte Angstwerte bei chronisch gestressten Probanden.
Entzugssymptome
Studien zeigen: DSIP lindert Entzugssymptome von Opioiden und Alkohol — Angst, Schlaflosigkeit, vegetative Störungen und Verlangen. Grund ist wohl die Normalisierung des durch Abhängigkeit gestörten Opioid- und GABA-Systems.
▸Fachliche Formulierung
Klinische Studien zeigen, dass DSIP Entzugssymptome von Opioiden und Alkohol reduziert, einschließlich Angst, Schlaflosigkeit, autonomer Dysfunktion und Craving. Der Mechanismus beinhaltet die Normalisierung der durch Substanzabhängigkeit gestörten endogenen Opioid- und GABAergen Systeme.
Chronische Schmerzen
DSIP wurde bei chronischen Schmerzen untersucht — Kopfschmerz und Migräne, Fibromyalgie (Muskelschmerz im ganzen Körper) und neuropathischem Schmerz durch Nervenschäden. Es wirkt vermutlich schmerzlindernd über das Opioidsystem.
▸Fachliche Formulierung
Die opioidmodulierenden und direkt analgetischen Eigenschaften von DSIP wurden bei chronischen Schmerzzuständen untersucht, einschließlich Kopfschmerzen/Migräne, Fibromyalgie und neuropathischen Schmerzen.
Gestörte Biorhythmen
DSIP wird bei Jetlag, schichtarbeitsbedingten Schlafstörungen und altersbedingten Störungen des Tagesrhythmus untersucht. In Studien zeigte sich dabei eine deutliche Resynchronisation der gestörten Schlaf-Wach-Rhythmen.
▸Fachliche Formulierung
Die DSIP-Forschung befasst sich mit Jetlag, Schichtarbeitsstörung und altersbedingter zirkadianer Störung. Seine chronobiotischen Eigenschaften helfen, gestörte Schlaf-Wach-Rhythmen wieder zu synchronisieren.
Hirnerkrankungen im Alter
Die antioxidativen und nervenzellschützenden Eigenschaften von DSIP werden im Zusammenhang mit altersbedingten Hirnerkrankungen untersucht, für die oxidativer Stress und Schlafstörungen ganz besonders typisch sind.
▸Fachliche Formulierung
Die antioxidativen und neuroprotektiven Eigenschaften von DSIP werden im Kontext neurodegenerativer Erkrankungen erforscht, bei denen oxidativer Stress und Schlafstörungen prominente Merkmale sind.
Abschnitt 02
Wirkmechanismus
Den Schlaf in seine tiefste Phase lenken
- DSIP wird beschrieben als Förderer des Tiefschlafs mit langsamen Wellen durch Wirkung auf schlafregulierende Hirnregionen.
- Es soll die beruhigende Signalübertragung im wichtigsten schlafauslösenden Kerngebiet des Gehirns verstärken.
- Es wird als Dämpfer der wachheitsfördernden Nervenzellen des lateralen Hypothalamus beschrieben.
- Als Gesamteffekt wird eine Verschiebung der Schlafarchitektur hin zu mehr Tiefschlaf angegeben.
▸Fachliche Formulierung
Förderung des Deltawellen-Schlafs
DSIP fördert den Slow-Wave- (Delta-)Schlaf, indem es die neuronale Aktivität in schlafregulierenden Hirnregionen moduliert. Es verstärkt die GABAerge Signalgebung im ventrolateralen präoptischen Areal (VLPO) — dem primären schlafaktiven Kern — und unterdrückt gleichzeitig die wachheitsfördernden Orexin/Hypocretin-Neuronen im lateralen Hypothalamus. Der Nettoeffekt ist eine Verschiebung der Schlafarchitektur hin zu vermehrtem Tiefschlaf der Stadien 3/4.
Das Stresshormonsystem stabilisieren
- DSIP wird als stressschützendes Peptid beschrieben, das auf die körpereigene Stresshormonachse wirkt.
- Es soll bei chronischem Stress überschüssiges Cortisol und das hypophysäre Stresssignal (ACTH) senken.
- Angemessene kurzfristige Stressreaktionen sollen dabei erhalten und nicht abgeschwächt werden.
- Genau diese zweiseitige Regulierung unterscheidet Adaptogene von einfachen Stressunterdrückern.
▸Fachliche Formulierung
Modulation der Stressantwort (adaptogen)
DSIP wirkt als stressschützendes (adaptogenes) Peptid. Es normalisiert die Reaktion der HPA-Achse auf Stress — es reduziert die übermäßige Cortisol- und ACTH-Freisetzung bei chronischem Stress und erhält gleichzeitig angemessene akute Stressreaktionen. Diese bidirektionale Modulation ist charakteristisch für Adaptogene und nicht für einfache Stressunterdrücker.
Hormone sanft ins Gleichgewicht bringen
- DSIP wird beschrieben als Regulator, der die Hormonausschüttung der Hypophyse in Richtung Normalisierung anpasst.
- Es soll die Ausschüttung von luteinisierendem Hormon und Wachstumshormon anregen.
- Es wird beschrieben als Unterdrücker eines überschüssigen Wachstumshormon-Bremsstoffs sowie als Normalisierer des täglichen Cortisol-Rhythmus.
- Diese Effekte werden als kontextabhängig beschrieben, sie korrigieren Abweichungen, statt eine Richtung zu erzwingen.
▸Fachliche Formulierung
Endokrine Normalisierung
DSIP moduliert die Hypophysenhormonsekretion auf normalisierende Weise. Es stimuliert die LH- und GH-Freisetzung, unterdrückt überschüssiges Somatostatin und normalisiert den Cortisol-Rhythmus. Diese Effekte sind kontextabhängig — DSIP korrigiert eher Abweichungen von der Homöostase, als hormonelle Veränderungen in eine einzige Richtung zu erzwingen.
Das körpereigene Schmerzmittelsystem beeinflussen
- DSIP wird beschrieben als Peptid, das die körpereigene Opioid-Signalübertragung verändert.
- Es soll ein natürliches Schmerzmittelpeptid (Met-Enkephalin) im Hirngewebe erhöhen.
- Auch die Empfindlichkeit der Opioidrezeptoren soll dabei moduliert werden.
- Dies wird als Grundlage für berichtete Schmerzlinderung und verringerte Entzugssymptome angeführt.
▸Fachliche Formulierung
Interaktion mit dem Opioidsystem
DSIP moduliert die körpereigene Opioid-Signalgebung — es erhöht die Met-Enkephalin-Spiegel im Hirngewebe und moduliert die Sensitivität der Opioidrezeptoren. Dies trägt zu seinen analgetischen Eigenschaften und seiner Fähigkeit bei, Entzugssymptome von Opioiden und Alkohol zu lindern.
Reaktive Sauerstoffmoleküle beseitigen
- DSIP wird beschrieben als Neutralisierer reaktiver Sauerstoffmoleküle, sowohl direkt als auch indirekt.
- Es soll die Expression körpereigener antioxidativer Enzyme erhöhen.
- Dies wird als möglicher, nicht als nachgewiesener Beitrag zu seinen schützenden Wirkungen angeführt.
▸Fachliche Formulierung
Antioxidative Aktivität
DSIP besitzt direkte und indirekte antioxidative Eigenschaften, fängt reaktive Sauerstoffspezies ab und verstärkt die Expression körpereigener antioxidativer Enzyme (SOD, Katalase). Dies könnte zu seinen neuroprotektiven und stressschützenden Effekten beitragen.
Abschnitt 03
Biologische Signalwege
- GABAerge SchlafschaltkreiseDSIP verstärkt die GABA-A-Rezeptor-vermittelte Hemmung im VLPO und median-präoptischen Kern, fördert das Feuern schlafaktiver Neuronen und hemmt wachfördernde Histamin- und Noradrenalin-Schaltkreise.
- Modulation der HPA-AchseDSIP normalisiert die hypothalamische CRH-Freisetzung, senkt die übermäßige CRH/ACTH/Cortisol-Ausschüttung unter Stress und bewahrt dabei über die Glukokortikoidrezeptor-Sensitivität das normale zirkadiane Cortisolmuster.
- Enkephalin/Opioid-SignalwegDSIP erhöht die Met-Enkephalin-Konzentration im Gehirn, verstärkt die δ-Opioidrezeptor-Signalübertragung, vermittelt analgetische Effekte und trägt zu Anxiolyse und Stressresilienz bei.
- Regulation der zirkadianen UhrDSIP beeinflusst die Expression zentraler Uhrgene sowie die Melatoninsynthese und unterstützt die Synchronisation zirkadianer Rhythmen, was seiner Fähigkeit zugrunde liegen könnte, gestörte Schlaf-Wach-Muster zu normalisieren.
Abschnitt 04
Dosierungsinformationen
Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu| Weg / System | Kontext | Untersuchter Bereich | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Intravenös — Schlafstudien der 1970er–80er | Kleine europäische Studien bei chronischer Schlaflosigkeit | Etwa 21 µg/kg (25 nmol/kg) als langsame Infusion — 1,5–1,9 mg für einen Erwachsenen von 70–90 kg, an vier bis sieben Nächten in Folge | Sechs bis sechzehn Personen pro Studie. 1987 nannten die Autoren den Schlafgewinn klinisch unbedeutend; Größeres ist seither nicht durchgeführt worden. |
| Intravenös — Entzugsbehandlung | Offene Serien bei Alkohol- und Opiatentzug, 1984 | Dieselben 21 µg/kg (25 nmol/kg) — 1,5–1,9 mg für einen Erwachsenen von 70–90 kg — über rund zwei Wochen bei 107 stationären Patienten (47 Alkohol, 60 Opiate) | Keine Kontrollgruppe, keine Verblindung: Die behandelnden Ärzte bewerteten selbst, alle aus einer Forschergruppe. Vierzig Jahre später hat es niemand wiederholt. |
| Subkutan — Selbstanwendung | Kursierende Praxis, keine veröffentlichte Humanstudie | 100–300 µg einmal abends — etwa 1,1–4,3 µg/kg für einen Erwachsenen von 70–90 kg, ein Fünftel bis ein Zwanzigstel der infundierten 21 µg/kg | Nichts verbindet diese Zahl mit den Studiendaten: anderer Weg, beim Menschen wurde unter der Haut nichts gemessen, und dass sie das Gehirn erreicht, ist nicht belegt. |
Ergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Legen Sie Werte fest für: Empfohlene Dosis pro kg.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Abschnitt 05
Protokolle
- Protokoll 01
DSIP — Schlafverbesserungsprotokoll
Delta-Schlaf-induzierendes Peptid zur Verbesserung der Schlafqualität, Regeneration und Stressreduktion.
- Ausrichtung
- Sport
- Niveau
- Anfänger
- Dauer
- 8–12 Wochen
Abschnitt 06
Stabilität & Lagerung
Lyophilisiertes Material
Wird als weißes Lyophilisat geliefert; bei -20 °C für Langzeitlagerung (12-18 Monate) oder bei 2-8 °C bis zu 3 Monate aufbewahrt. Die lineare Struktur macht es anfälliger als viele andere Peptide und empfindlich für den Abbau durch Aminopeptidasen, zudem ist der Tryptophan-Rest lichtempfindlich, weshalb es vor Licht geschützt wird. Es wird mit bakteriostatischem Wasser rekonstituiert.
Nach der Rekonstitution
Die rekonstituierte Lösung wird bei 2-8 °C gelagert und innerhalb von 14-21 Tagen verwendet. Saure Bedingungen (pH unter 4) können eine Aspartat-Isomerisierung verursachen, daher wird die Lösung nahe am neutralen pH-Wert gehalten; zur Verbesserung der Stabilität wurden Ansätze wie phosphorylierte Derivate oder Verkapselung untersucht.
Abschnitt 07
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Klinische Studien berichten über minimale Nebenwirkungen von DSIP bei therapeutischen Dosen.
Wenn Schläfrigkeit bis in den Morgen anhält
Schläfrigkeit ist die erwartete und in der Regel erwünschte Wirkung, kann jedoch bis in den nächsten Morgen anhalten, wenn die Dosis zu nah an der gewünschten Aufwachzeit eingenommen wird.
DSIP wird typischerweise 30–60 Minuten vor dem gewünschten Einschlafzeitpunkt verabreicht.
Kurze Wirkdauer
Die kurze Halbwertszeit (~7–8 Minuten) begrenzt die Wirkdauer.
Die schlaferhaltende Wirkung hält möglicherweise nicht die ganze Nacht an, sodass manche Anwender früher als gewünscht aufwachen.
Leichte berichtete Nebenwirkungen
- Gelegentliche Kopfschmerzen zu Beginn der Anwendung, die bei fortgesetzter Einnahme typischerweise abklingen.
- Leichte Rötung oder Beschwerden an den subkutanen Injektionsstellen.
Begrenzte Langzeitdaten
Umfassende Langzeit-Sicherheitsstudien liegen nicht vor; die meisten klinischen Daten stammen aus der kurzfristigen Anwendung (Wochen bis Monate).
Einige Berichte deuten auf eine nachlassende Wirkung bei längerer täglicher Anwendung hin, dies ist jedoch in der klinischen Literatur nicht durchgängig dokumentiert.
Abschnitt 08
Regulatorischer Status
Sein regulatorischer Weg deutet auf fortgesetzte Beschränkung hin, nicht auf die Lockerung, die sechs vergleichbare Peptide gerade erhalten haben.
FDA / USA
Nicht zugelassen
Zum 5. August 2026 stand Emideltide (DSIP) nicht auf der 503A Bulks List, und Section 503A erlaubt die Zubereitung aus einem Ausgangsstoff nur bei einer USP/NF-Monographie, als Bestandteil eines zugelassenen Arzneimittels oder bei Eintrag in diese Liste — ein rechtmäßiger Weg zur Rezeptur besteht damit nicht. 2023 hatte die FDA es der Kategorie 2 der vorläufigen Substanzenliste zugeordnet, zu den Stoffen mit erheblichem Sicherheitsrisiko.
Überprüfung der FDA
Ein Ausschuss stimmte gegen die Aufnahme
Am 24. Juli 2026 stimmte der Beratungsausschuss für Rezepturarzneimittel mit 6 zu 7 gegen die Aufnahme von Emideltide (DSIP) in die 503A Bulks List — die einzige Ablehnung unter den sieben in dieser Sitzung geprüften Peptiden. Der Ausschuss hielt die Evidenz für den vorgeschlagenen subkutanen Weg für unzureichend; es gab nur uneindeutige Daten zur intravenösen Gabe.
Historische klinische Anwendung
In einigen Ländern off-label eingesetzt
Ärzte in der Schweiz, in Deutschland und in Russland haben DSIP ohne formelle Zulassung bei Schlaflosigkeit und Schlafstörungen eingesetzt; keines dieser Länder führt es als zugelassenes Arzneimittel, und die Praxis erstreckt sich nicht auf die USA.
WADA
Nicht auf der Verbotsliste
DSIP steht nicht auf der WADA-Verbotsliste und gilt weder in den USA noch in der EU als kontrollierte Substanz — die regulatorischen Hürden ergeben sich derzeit aus dem Arzneimittelrecht, nicht aus Anti-Doping-Regeln.
Die Ablehnung durch einen Ausschuss ist keine endgültige Entscheidung — die FDA ändert die 503A Bulks List nur über ein gesondertes Rechtsetzungsverfahren, und zum Zeitpunkt dieser Prüfung war kein Peptid aus dieser Sitzung aufgenommen. Der regulatorische Status unterscheidet sich je nach Rechtsraum und ändert sich mit der Zeit — prüfen Sie die aktuellen Dokumente Ihrer eigenen Behörde, bevor Sie sich darauf stützen.
Die Abstimmung des FDA-Beratungsausschusses für Rezepturarzneimittel (Pharmacy Compounding Advisory Committee, PCAC) vom 23.–24. Juli 2026 haben wir gesondert aufbereitet — im Artikel «PCAC 2026: die Abstimmung über Peptide» (/de/articles/fda-pcac-2026-peptides). Der Ausschuss prüfte DSIP unter seinem internationalen Freinamen Emideltide und sprach sich am 24. Juli gegen die Aufnahme in die 503A Bulks List aus — 6 Stimmen dafür, 7 dagegen, die einzige Ablehnung unter den sieben geprüften Peptiden; hier stimmte der Ausschuss mit den eigenen Gutachtern der FDA überein, die von allen sieben abgeraten hatten. Auch eine Ablehnung des Ausschusses ist eine Empfehlung und kein endgültiger Entscheid: Die Liste ändert sich nur durch ein formales Regelungsverfahren, üblicherweise 8–12 Monate, und selbst eine Aufnahme würde einen Stoff nicht zu einem zugelassenen Arzneimittel machen.
Abschnitt 09
Forschungsstudien
- [1]Characterization of a delta-electroencephalogram (-sleep)-inducing peptideSchoenenberger GA, Monnier M · Proceedings of the National Academy of Sciences · 1977
- [2]Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): a reviewGraf MV, Kastin AJ · Neuroscience & Biobehavioral Reviews · 1984
- [3]Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddleKovalzon VM, Strekalova TV · Journal of Neurochemistry · 2006
- [4]Evidence for a role of delta sleep-inducing peptide in slow-wave sleep and sleep-related growth hormone release in the ratIyer KS, Marks GA, Kastin AJ, McCann SM · Proceedings of the National Academy of Sciences · 1988
- [5]Effects of delta sleep-inducing peptide on pre- and postsynaptic glutamate and postsynaptic GABA receptors in neurons of the cortex, hippocampus, and cerebellum in ratsGrigor'ev VV, Ivanova TA, Kustova EA, Petrova LN, Serkova TP, Bachurin SO · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2006
- [6]Delta sleep inducing peptide inhibits somatostatin release via a dopaminergic mechanismIyer KS, McCann SM · Neuroendocrinology · 1987
- [7]Delta sleep inducing peptide (DSIP) stimulates the release of LH but not FSH via a hypothalamic site of action in the ratIyer KS, McCann SM · Brain Research Bulletin · 1987
- [8]Efficacy of DSIP to normalize sleep in middle-aged and elderly chronic insomniacsSchneider-Helmert D · European Neurology · 1986
- [9]Delta sleep inducing peptide (DSIP): effect on respiration activity in rat brain mitochondria and stress protective potency under experimental hypoxiaKhvatova EM, Samartzev VN, Zagoskin PP, Prudchenko IA, Mikhaleva II · Peptides · 2003
- [10]Effect of delta sleep-inducing peptide on the expression of antioxidant enzyme genes in the brain and blood of rats during physiological agingKutilin DS, Bondarenko TI, Kornienko IV, Mikhaleva II · Bulletin of Experimental Biology and Medicine · 2014
Abschnitt 10
Häufig gestellte Fragen
Die direkte Evidenz zum Schlaf ist schwächer, als der Name vermuten lässt. Eine Crossover-Polysomnographie-Studie von 1987 bei chronischen Schlaflosen fand, dass Tiefschlaf und REM-Schlaf nicht verändert wurden, und eine doppelblinde Studie von 1992 an 16 Patienten fand gegenüber Placebo keine Veränderung der subjektiven Schlafqualität; beide kamen zu dem Schluss, dass ein etwaiger Effekt schwach und für einen wesentlichen therapeutischen Nutzen unwahrscheinlich sei. Seither wurde keine größere oder aktuellere Humanstudie zum Schlaf durchgeführt.
Die vorhandenen Studien verwendeten etwa 21 µg/kg per langsamer intravenöser Infusion, das sind rund 1,5 bis 1,9 mg für einen 70-90 kg schweren Erwachsenen. Die kursierende Selbstanwendungspraxis verwendet 100 bis 300 µg einmal abends unter die Haut — ein Fünftel bis ein Zwanzigstel der Studiendosis, über einen anderen Verabreichungsweg, ohne dass gemessen wurde, ob eine subkutane Injektion das Gehirn überhaupt erreicht.
Humandaten widersprechen dieser Behauptung. Die einzige identifizierte Hormonstudie am Menschen, eine Infusionsstudie von 1995, fand, dass DSIP die ACTH- oder Cortisolausschüttung beim Menschen nicht beeinflusste. Die oft für DSIP angeführten Veränderungen des Corticosterons und angstlösenden Wirkungen stammen aus Stressprotokollen bei Ratten und einer Elevated-Plus-Maze-Studie bei Mäusen, nicht aus Humanstudien.
Eine offene, unkontrollierte Serie von 1984 verabreichte DSIP intravenös an 107 stationäre Patienten — 47 mit Alkoholentzug, 60 mit Opiatentzug — und berichtete reduzierte Entzugssymptome. Es gab keine Kontrollgruppe und keine Verblindung, die behandelnden Ärzte bewerteten die Ergebnisse selbst, und niemand hat die Studie in den vier Jahrzehnten seither wiederholt.
Klinische Studien beschreiben bei den getesteten Dosen ein insgesamt günstiges Sicherheitsprofil. Schläfrigkeit ist zu erwarten und kann bis in den nächsten Morgen anhalten, wenn die Einnahme zu nah an der Aufwachzeit liegt; gelegentlich werden auch leichte Kopfschmerzen und Reaktionen an der Injektionsstelle berichtet. Die kurze Halbwertszeit von DSIP, etwa 7 bis 8 Minuten, bedeutet, dass eine schlaferhaltende Wirkung möglicherweise nicht über eine ganze Nacht anhält, und Langzeit-Sicherheitsdaten über Wochen bis Monate der Anwendung hinaus liegen nicht vor.
DSIP hat keine FDA-Zulassung und gilt in den USA und den meisten westlichen Ländern als experimentelle Forschungssubstanz, wurde jedoch in einigen europäischen Ländern und in Russland klinisch bei Schlaflosigkeit eingesetzt. Es steht nicht auf der WADA-Verbotsliste und ist keine kontrollierte Substanz.
Das lyophilisierte Pulver wird 12 bis 18 Monate bei -20°C oder bis zu 3 Monate bei 2-8°C aufbewahrt und lichtgeschützt gelagert, da sein Tryptophan-Rest lichtempfindlich ist. Einmal aufgelöst, wird die Lösung bei 2-8°C gelagert und innerhalb von 14 bis 21 Tagen verwendet, nahe einem neutralen pH-Wert, da saure Bedingungen das Peptid abbauen können.