Section 01
À quoi il sert
Croissance musculaire systémique
Le PEG-MGF peut être administré de façon à agir sur les muscles dans tout le corps, contrairement au MGF classique, qui n'agit localement qu'à l'endroit précis où l'injection a été réalisée, sans effet systémique.
▸Formulation clinique
Le PEG-MGF permet une administration systémique pour des effets anaboliques musculaires à l'échelle du corps entier, contrairement au MGF natif qui nécessite une injection locale.
États de perte musculaire
Il est étudié comme traitement possible de la perte musculaire liée à l'âge, de l'épuisement sévère de l'organisme et de diverses maladies musculaires, cas où une seule injection ne suffit pas pour tout le corps.
▸Formulation clinique
Recherché pour le traitement systémique de la sarcopénie, de la cachexie et des myopathies, lorsque l'injection locale est impraticable.
Récupération après l'entraînement
Il est étudié comme aide à la récupération musculaire après l'effort : il peut activer dans tout le corps des cellules satellites qui réparent les fibres musculaires endommagées par l'exercice intense et prolongé.
▸Formulation clinique
Étudié pour la récupération après des lésions musculaires induites par l'exercice, via l'activation systémique des cellules satellites.
Section 02
Mécanisme d'action
Une lecture alternative d'un gène de croissance
- Le MGF est une version alternative du gène du facteur de croissance (IGF-1) portant un segment terminal différent.
- Dans le muscle du rongeur, une lésion locale a modifié la lecture de ce gène, en parallèle de l'activation des cellules souches musculaires.
- Le PEG-MGF est une copie synthétique de ce segment terminal auquel est attaché un groupe polyéthylène glycol.
- Sa biologie présumée est entièrement héritée des études portant sur le peptide terminal non modifié.
▸Formulation clinique
Le MGF, un variant d'épissage de l'IGF-1 induit mécaniquement
MGF est le nom donné à un variant d'épissage du gène IGF-1 (IGF-1Ec chez l'humain, IGF-1Eb chez le rongeur), dont la caractéristique distinctive est un domaine E C-terminal alternatif. Hill et Goldspink ont montré dans le muscle du rongeur qu'une lésion tissulaire locale modifie l'épissage du gène IGF-1 et que ce changement est associé à l'activation des cellules satellites (souches) musculaires pendant la réparation (Journal of Physiology, 2003). Le PEG-MGF est un peptide synthétique correspondant à ce domaine E, auquel est attaché un groupe polyéthylène glycol, de sorte que sa biologie présumée est entièrement héritée des travaux sur le peptide du domaine E non modifié.
Effets observés dans les cultures de cellules musculaires
- En culture de cellules musculaires, le peptide terminal a augmenté la division cellulaire tout en bloquant la maturation finale.
- C'est l'inverse de ce que fait l'IGF-1 mature dans les mêmes cellules.
- L'effet a persisté lorsque le récepteur de l'IGF-1 était bloqué, ce que les auteurs interprètent comme l'action d'un récepteur distinct.
- Dans les cellules progénitrices musculaires humaines, il a prolongé la durée de vie proliférative, avec un effet diminuant chez les donneurs plus âgés.
▸Formulation clinique
Effets du peptide E sur les myoblastes et cellules satellites
Yang et Goldspink ont rapporté qu'en culture de myoblastes, le domaine E du MGF augmentait la prolifération tout en inhibant la différenciation terminale — l'inverse de l'IGF-1 mature — et que cet effet persistait lorsque le récepteur de l'IGF-1 était bloqué par des anticorps, ce qu'ils ont interprété comme la preuve d'un récepteur distinct (FEBS Letters, 2002). Kandalla et ses collègues ont traité des cellules progénitrices musculaires humaines primaires provenant de donneurs d'âges différents et ont constaté que le MGF-E augmentait significativement la durée de vie proliférative et retardait la sénescence dans les cellules de donneurs néonatals et jeunes adultes, l'effet diminuant chez les donneurs plus âgés (Mechanisms of Ageing and Development, 2011).
Le mécanisme proposé n'a pas été reproduit
- Un autre groupe a constaté que les effets du peptide sur la signalisation et la croissance des cellules musculaires dépendaient bel et bien du récepteur de l'IGF-1.
- Le peptide a augmenté un marqueur de signalisation de façon dose-dépendante mais n'a pas activé le récepteur par lui-même.
- Il a plutôt augmenté la disponibilité du récepteur à la surface cellulaire d'environ 40 %.
- Un groupe industriel indépendant n'a constaté aucune augmentation de la prolifération cellulaire à des concentrations allant jusqu'à 500 ng/ml.
▸Formulation clinique
Mécanisme récepteur contesté et échec de réplication
L'affirmation d'une indépendance vis-à-vis du récepteur ne s'est pas vérifiée de façon uniforme. Brisson et Barton ont constaté, dans des myoblastes C2C12 et des fibroblastes surexprimant l'IGF-1R, que la signalisation des peptides E ainsi que leurs effets mitogéniques et motogéniques dépendaient du récepteur de l'IGF-1 : les peptides E augmentaient la phosphorylation d'ERK1/2 de façon dose-dépendante mais n'activaient pas le récepteur à eux seuls, augmentant plutôt sa disponibilité à la surface cellulaire d'environ 40 %, tandis qu'Akt restait inchangé (PLoS ONE, 2012). Un groupe industriel indépendant a ensuite rapporté que le peptide MGF synthétique, jusqu'à 500 ng/ml, ne parvenait pas à augmenter la prolifération des cellules C2C12 ni des myoblastes squelettiques humains primaires (Fornaro et al., AJP-Endocrinology and Metabolism, 2014).
Personne n'a isolé le peptide naturel
- Une revue a noté qu'aucun produit peptidique de ce type n'a été isolé à partir de cellules, de milieu de culture, de tissu ou de fluides corporels.
- La base de preuves repose largement sur des mesures de variants d'épissage de l'ARN messager et sur des peptides synthétiques.
- Les auteurs préviennent qu'extrapoler des données d'ARN messager à une action au niveau protéique exige une extrême prudence.
- L'existence d'un peptide MGF distinct produit et actif dans l'organisme reste non établie.
▸Formulation clinique
Existence incertaine du peptide endogène
Matheny et ses collègues ont passé en revue le domaine et noté qu'aucun produit peptidique analogue du gène Igf1 n'a été identifié ni isolé dans des cellules en culture, leur milieu conditionné, ou dans des tissus animaux ou des fluides biologiques in vivo (Endocrinology, 2010). La base de données sur le MGF repose largement sur des mesures de variants d'épissage d'ARNm et sur des peptides synthétiques, et les auteurs mettent en garde contre le fait qu'une extrême prudence est nécessaire lorsqu'on extrapole des données d'ARNm à des actions au niveau protéique. La question de savoir si un peptide MGF distinct est produit et agit in vivo demeure donc non établie.
Ce que change le polymère attaché
- Aucune étude évaluée par les pairs sur le PEG-MGF lui-même n'a pu être trouvée, si bien que le rôle du polymère est déduit de l'IGF-1 PEGylé.
- Chez 62 volontaires sains, l'IGF-1 PEGylé a persisté 140 à 200 heures et supprimé bien moins l'hormone de croissance.
- Les chercheurs énoncent clairement le compromis : une demi-vie plus longue coûte souvent de l'activité biologique.
- Leur conjugué PEGylé a montré une liaison, une prolifération et une absorption altérées jusqu'au clivage du lieur.
▸Formulation clinique
Effets de la PEGylation déduits de l'IGF-1 PEGylé
Aucune étude évaluée par les pairs portant spécifiquement sur le PEG-MGF n'a pu être trouvée, de sorte que la contribution du groupe PEG est déduite de l'IGF-1 PEGylé. Dans une étude de première administration à l'humain chez 62 volontaires sains, le rhIGF-1 PEGylé a montré une demi-vie de 140-200 heures et une suppression de l'hormone de croissance bien plus faible que le rhIGF-1 non modifié (Kletzl et al., Growth Hormone & IGF Research, 2017). Braun et ses collègues énoncent directement le compromis : la PEGylation augmente la demi-vie mais s'accompagne fréquemment d'une bioactivité réduite, et leur conjugué d'IGF-1 PEGylé montrait une affinité altérée pour les protéines de liaison, ainsi qu'une prolifération cellulaire et une endocytose modifiées jusqu'au clivage du lieur (Journal of Controlled Release, 2018).
Section 03
Voies biologiques
- Origine du variant d'épissage MGFUne lésion musculaire locale oriente l'épissage du gène IGF-1 vers le MGF, un variant dont l'apparition accompagne l'activation des cellules satellites musculaires lors de la réparation chez le rongeur (Hill et Goldspink, 2003).
- Prolifération plutôt que différenciationEn culture de myoblastes, le domaine E du MGF augmentait la prolifération tout en inhibant la différenciation, à l'inverse de l'IGF-1 mature, un effet persistant même avec le récepteur IGF-1 bloqué (Yang et Goldspink, 2002).
- Dépendance contestée au récepteur IGF-1Une étude ultérieure a montré que la signalisation mitogène du peptide E dépendait du récepteur IGF-1, augmentant ERK1/2 et sa disponibilité en surface, tandis qu'une autre n'observait aucune hausse de la prolifération (Brisson 2012 ; Fornaro 2014).
- Pharmacocinétique de la PEGylationAucune étude du PEG-MGF n'existe ; l'IGF-1 PEGylé montre le compromis : demi-vie prolongée à 140-200 heures via une clairance rénale réduite, mais bioactivité affaiblie et suppression de la GH (Kletzl 2017 ; Braun 2018).
Section 04
Informations de dosage
PEGylated YQPPSTNKNTKSQRRKGSTFEEHK| Voie / système | Contexte | Plage étudiée | Limite |
|---|---|---|---|
| Sous-cutanée / intramusculaire | Pratique du culturisme après l'entraînement, revue 2026 | 200–400 µg 2–3 fois par semaine — environ 2–6 µg/kg pour un adulte de 70–90 kg ; montée 100 → 200 → 300 µg sur 8 semaines, cycles de 8–16 semaines | La revue qui a réuni ces chiffres classe la preuve au plus bas : aucune étude humaine évaluée par les pairs n'indique même la voie, encore moins un effet. |
| Intramusculaire — lésion chez la souris | Muscle contusionné de souris — MGF sans PEG, pas cette molécule | 5 µg dans 20 µl dans chaque mollet le jour de la lésion, puis aux jours 1 et 2. Aucun animal vivant, quelle que soit l'espèce, n'a reçu la forme PEGylée. | Le même chiffre en microgrammes ne vaut pas pour les deux formes : le PEG change la vitesse d'élimination et la destination, et cette dose allait dans le muscle lésé. |
| Sous-cutanée — devenir dans le corps | La forme PEGylée, dans toute espèce, humain compris | Rien de mesuré : ni demi-vie, ni pic, ni part atteignant le sang. La revue de 2026 indique la demi-vie comme non rapportée. | Le PEG a été ajouté pour corriger une demi-vie de quelques minutes, et deux fois par semaine suppose que cela a marché. Les « plusieurs jours » des vendeurs n'ont jamais été mesurés. |
Résultats
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Définissez des valeurs pour : Dose recommandée par kg.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Section 05
Protocoles
- Protocole 01
IGF-1 LR3 + PEG-MGF — Stack avancé
Stack de croissance musculaire maximale combinant l'IGF-1 systémique avec le MGF localisé pour l'hypertrophie et la réparation.
- Orientation
- Sport
- Niveau
- Avancé
- Durée
- 6–8 semaines
Section 06
Stabilité et conservation
Matériel lyophilisé
La poudre lyophilisée de PEG-MGF est conservée à −20 °C pendant 12 à 18 mois. Grâce à la protection du PEG, elle est plus stable que le MGF natif, et elle est reconstituée avec de l'eau bactériostatique avant utilisation.
Après reconstitution
Une fois reconstituée, la solution est conservée à 2–8 °C et utilisée dans les 21 jours. Entre les administrations, elle est conservée au réfrigérateur pour préserver la stabilité du peptide.
Section 07
Effets secondaires et précautions
Profil similaire à celui du MGF, avec des effets supplémentaires potentiels liés au PEG : irritation au site d'injection, développement potentiel d'anticorps anti-PEG en cas d'utilisation chronique. Risque d'hypoglycémie. Données de sécurité humaine limitées.
Section 08
Statut réglementaire
Il reste un peptide de recherche : il n'existe ni notice approuvée, ni indication, ni posologie, ni profil de sécurité humaine établi.
FDA / États-Unis
Non approuvé
En 2023, la FDA a classé le PEG-MGF en catégorie 2 de la liste provisoire des substances 503A pour des raisons de sécurité, puis a retiré cette inscription en avril 2026 lorsque la nomination a été retirée pour réexamen ; une nouvelle audience du comité consultatif sur les préparations magistrales est prévue avant fin février 2027. Ce retrait de la catégorie 2 n'équivaut pas à une inscription sur la 503A Bulks List : le PEG-MGF n'y figure pas, et aucune voie légale de préparation n'est ouverte.
UE / EMA
Non approuvé
Le PEG-MGF n'a pas d'autorisation de mise sur le marché dans l'UE et ne figure pas parmi les médicaments évalués par le CHMP.
AMA / WADA
Interdit au titre de la catégorie S2
En tant que facteur de croissance lié à l'IGF-1, le PEG-MGF relève de la catégorie S2 (hormones peptidiques, facteurs de croissance et substances apparentées) — interdit en permanence, en et hors compétition, sans autorisation d'usage à des fins thérapeutiques.
Essais cliniques
Aucun essai achevé chez l'humain
La pégylation prolonge la demi-vie observée dans les modèles animaux, mais aucune étude publiée de dosage, de sécurité ou d'efficacité chez l'humain n'existe.
La mention «réservé à la recherche» ne fait pas du PEG-MGF un médicament approuvé et ne dit rien de sa pureté. Le statut réglementaire diffère selon les juridictions et évolue dans le temps : vérifiez les documents à jour de votre propre autorité avant de vous y fier.
Section 09
Études de recherche
- [1]Expression and splicing of the insulin-like growth factor gene in rodent muscle is associated with muscle satellite (stem) cell activation following local tissue damageHill M, Goldspink G. · The Journal of Physiology · 2003
- [2]Different roles of the IGF-I Ec peptide (MGF) and mature IGF-I in myoblast proliferation and differentiationYang SY, Goldspink G. · FEBS Letters · 2002
- [3]Mechano Growth Factor E peptide (MGF-E), derived from an isoform of IGF-1, activates human muscle progenitor cells and induces an increase in their fusion potential at different agesKandalla PK, Goldspink G, Butler-Browne G, Mouly V. · Mechanisms of Ageing and Development · 2011
- [4]Insulin-like growth factor-I E-peptide activity is dependent on the IGF-I receptorBrisson BK, Barton ER. · PLoS ONE · 2012
- [5]Mechano-growth factor peptide, the COOH terminus of unprocessed insulin-like growth factor 1, has no apparent effect on myoblasts or primary muscle stem cellsFornaro M, Hinken AC, Needle S, et al. · American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism · 2014
- [6]Minireview: mechano-growth factor: a putative product of IGF-I gene expression involved in tissue repair and regenerationMatheny RW Jr, Nindl BC, Adamo ML. · Endocrinology · 2010
- [7]First-in-man study with a novel PEGylated recombinant human insulin-like growth factor-IKletzl H, Guenther A, Höflich A, et al. · Growth Hormone & IGF Research · 2017
- [8]Bioresponsive release of insulin-like growth factor-I from its PEGylated conjugateBraun AC, Gutmann M, Mueller TD, Lühmann T, Meinel L. · Journal of Controlled Release · 2018
- [9]PEGylation, successful approach to drug deliveryVeronese FM, Pasut G. · Drug Discovery Today · 2005
Section 10
Questions fréquentes
Le mécanisme central est contesté plutôt que confirmé. Une ligne de recherche rapporte que le domaine E du MGF stimule la prolifération des myoblastes indépendamment du récepteur de l'IGF-1, mais un groupe distinct a constaté que l'effet dépendait finalement du récepteur de l'IGF-1, et une étude industrielle a trouvé que le peptide MGF synthétique n'avait aucun effet sur la prolifération des myoblastes à des concentrations allant jusqu'à 500 ng/ml. Aucune étude publiée n'a testé le PEG-MGF, la forme pégylée elle-même, chez un quelconque animal ou humain.
Cela n'a jamais été mesuré pour le peptide pégylé chez une quelconque espèce. Une revue de 2026 qui recense les protocoles d'auto-administration indique que la demi-vie du PEG-MGF est « non rapportée » — aucun pic sanguin, aucune demi-vie, aucune fraction de dose atteignant le sang n'a été publiée pour cette molécule.
Le MGF natif est éliminé de la circulation sanguine en quelques minutes, il doit donc être injecté directement dans le muscle ciblé. L'ajout d'une chaîne de polyéthylène glycol vise à ralentir cette élimination pour que le peptide puisse être administré sous la peau et atteindre les muscles dans tout le corps au lieu de rester au seul site d'injection. Cette demi-vie prolongée pour la forme pégylée n'a en réalité jamais été mesurée chez un animal ou une personne.
Les protocoles d'auto-administration recensés dans une revue de 2026 décrivent 200 à 400 µg deux à trois fois par semaine, soit environ 2 à 6 µg/kg, souvent avec un schéma de charge passant de 100 à 300 µg sur huit semaines. La revue classe cette preuve à son niveau le plus bas : aucune étude humaine évaluée par des pairs ne rapporte même la voie d'administration, encore moins un effet mesuré.
Les données d'innocuité chez l'humain sont limitées. Les effets rapportés reflètent ceux du MGF ordinaire, plus des préoccupations spécifiques au PEG : irritation au site d'injection, formation possible d'anticorps anti-PEG avec un dosage répété, et un risque théorique d'hypoglycémie lié à l'activité de l'axe IGF-1.
Oui. Le PEG-MGF est classé comme facteur de croissance apparenté à l'IGF-1, et cette catégorie est interdite par l'AMA au titre du S2 en permanence, en et hors compétition — contrairement aux médicaments incrétiniques de type GLP-1, qui relèvent d'une catégorie distincte et non interdite.
La poudre lyophilisée se conserve à −20 °C, où elle est estimée rester stable 12 à 18 mois ; la pégylation la rendrait, selon les rapports, plus stable que le MGF non modifié. Une fois reconstituée avec de l'eau bactériostatique, la solution se conserve à 2-8 °C et doit être utilisée dans les 21 jours.