Beide Moleküle arbeiten rund um das Mitochondrium, aber von verschiedenen Seiten. MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Aminosäuren, kodiert in der mitochondrialen DNA selbst, und gilt als Bewegungsmimetikum, das über den Energiesensor AMPK wirkt. SS-31, auch Elamipretid genannt, ist ein Tetrapeptid, das sich in der Innenmembran anreichert und Cardiolipin bindet.
Kernparameter nebeneinander
Parameter
MOTS-c
SS-31
Datenlage
Experimentell
Zugelassen
Sequenzlänge
16
4
Molekulargewicht
2174.50 Da
640.80 Da
Bei beiden gleich: Kategorie — Langlebigkeit
Häufige Fragen
In Herkunft und Angriffspunkt. MOTS-c ist im mitochondrialen 12S-rRNA-Gen kodiert und verschiebt den Stoffwechsel über AMPK, Insulinsensitivität und Fettoxidation. SS-31 wurde von außen entworfen, reichert sich in der Innenmembran an und stabilisiert die Komplexe der Atmungskette.
SS-31 kam weiter: Als Elamipretid erhielt es nach einer ersten Ablehnung eine enge, bedingte FDA-Zulassung. Für MOTS-c gibt es keine abgeschlossene interventionelle Humanstudie, dennoch führt die WADA es bereits als verboten.
Langlebigkeit
MOTS-c
Experimentell
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA type-c) ist ein aus 16 Aminosäuren bestehendes mitochondriales Peptid, das im 12S-rRNA-Gen der mitochondrialen DNA kodiert ist. Entdeckt 2015 im Labor von Dr. Pinchas Cohen an der USC, war MOTS-c das erste mitochondrial-abgeleitete Peptid, das tiefgreifende metabolische Effekte zeigte — als Bewegungs-Mimetikum fungierend, das die Insulinsensitivität verbessert, die Fettoxidation fördert und die metabolische Homöostase optimiert.
Die Entdeckung von MOTS-c erweiterte das Konzept der mitochondrial-abgeleiteten Peptide (MDP) als neue Klasse von Signalmolekülen. Bemerkenswert ist, dass MOTS-c bei metabolischem Stress in den Zellkern transloziert und die Genexpression direkt reguliert — das erste Beispiel eines mitochondrial-kodierten Peptids, das als nukleärer Transkriptionsregulator fungiert. Seine Spiegel sinken mit dem Alter, was auf eine Rolle bei der altersbedingten metabolischen Dysfunktion hindeutet.
SS-31 (Elamipretide, Bendavia, MTP-131) ist ein mitochondrienzielgerichtetes Tetrapeptid, das am Weill Cornell Medical College entwickelt wurde und sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran anreichert, indem es an Cardiolipin bindet — ein einzigartiges Phospholipid, das für die Organisation und Funktion der Elektronentransportkettenkomplexe essenziell ist. Durch Stabilisierung der Cardiolipin-Protein-Interaktionen stellt SS-31 den effizienten mitochondrialen Elektronentransport wieder her, reduziert die ROS-Produktion und verbessert die ATP-Synthese.
SS-31 hat umfangreiche klinische Studien bei Herzinsuffizienz (EMBRACE-Studie), mitochondrialer Myopathie (MMPOWER-Studien) und Barth-Syndrom durchlaufen. Seine Fähigkeit, die mitochondriale Dysfunktion direkt anzugehen, adressiert einen fundamentalen Mechanismus, der Alterung, Neurodegeneration, Kardiomyopathie und Stoffwechselerkrankungen zugrunde liegt.
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA type-c) ist ein aus 16 Aminosäuren bestehendes mitochondriales Peptid, das im 12S-rRNA-Gen der mitochondrialen DNA kodiert ist. Entdeckt 2015 im Labor von Dr. Pinchas Cohen an der USC, war MOTS-c das erste mitochondrial-abgeleitete Peptid, das tiefgreifende metabolische Effekte zeigte — als Bewegungs-Mimetikum fungierend, das die Insulinsensitivität verbessert, die Fettoxidation fördert und die metabolische Homöostase optimiert.
Die Entdeckung von MOTS-c erweiterte das Konzept der mitochondrial-abgeleiteten Peptide (MDP) als neue Klasse von Signalmolekülen. Bemerkenswert ist, dass MOTS-c bei metabolischem Stress in den Zellkern transloziert und die Genexpression direkt reguliert — das erste Beispiel eines mitochondrial-kodierten Peptids, das als nukleärer Transkriptionsregulator fungiert. Seine Spiegel sinken mit dem Alter, was auf eine Rolle bei der altersbedingten metabolischen Dysfunktion hindeutet.
SS-31 (Elamipretide, Bendavia, MTP-131) ist ein mitochondrienzielgerichtetes Tetrapeptid, das am Weill Cornell Medical College entwickelt wurde und sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran anreichert, indem es an Cardiolipin bindet — ein einzigartiges Phospholipid, das für die Organisation und Funktion der Elektronentransportkettenkomplexe essenziell ist. Durch Stabilisierung der Cardiolipin-Protein-Interaktionen stellt SS-31 den effizienten mitochondrialen Elektronentransport wieder her, reduziert die ROS-Produktion und verbessert die ATP-Synthese.
SS-31 hat umfangreiche klinische Studien bei Herzinsuffizienz (EMBRACE-Studie), mitochondrialer Myopathie (MMPOWER-Studien) und Barth-Syndrom durchlaufen. Seine Fähigkeit, die mitochondriale Dysfunktion direkt anzugehen, adressiert einen fundamentalen Mechanismus, der Alterung, Neurodegeneration, Kardiomyopathie und Stoffwechselerkrankungen zugrunde liegt.