SS-31 molecular structure
SS-31 molecular structure
Klinische Studie
Langlebigkeit

SS-31

Auch bekannt als: Elamipretide, Bendavia

MW

640.80 Da

Formel

C32H49N5O5

CAS

736992-21-5

Verabreichungswege

3 Wege

SS-31 (Elamipretide, Bendavia, MTP-131) ist ein mitochondrienzielgerichtetes Tetrapeptid, das am Weill Cornell Medical College entwickelt wurde und sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran anreichert, indem es an Cardiolipin bindet — ein einzigartiges Phospholipid, das für die Organisation und Funktion der Elektronentransportkettenkomplexe essenziell ist. Durch Stabilisierung der Cardiolipin-Protein-Interaktionen stellt SS-31 den effizienten mitochondrialen Elektronentransport wieder her, reduziert die ROS-Produktion und verbessert die ATP-Synthese. SS-31 hat umfangreiche klinische Studien bei Herzinsuffizienz (EMBRACE-Studie), mitochondrialer Myopathie (MMPOWER-Studien) und Barth-Syndrom durchlaufen. Seine Fähigkeit, die mitochondriale Dysfunktion direkt anzugehen, adressiert einen fundamentalen Mechanismus, der Alterung, Neurodegeneration, Kardiomyopathie und Stoffwechselerkrankungen zugrunde liegt.

Nur für ForschungszweckeNur für Bildungs- und Forschungszwecke

Forschungsanwendungen

Herzinsuffizienz

Die EMBRACE-STEMI-Studie zeigte eine Reduktion der Infarktgröße. PROGRESS-HF untersuchte die chronische Herzinsuffizienz. Gemischte klinische Ergebnisse, aber konsistente Verbesserung mitochondrialer Biomarker.

Mitochondriale Myopathie

Die MMPOWER-Studien zur primären mitochondrialen Myopathie zeigten Verbesserungen im 6-Minuten-Gehtest.

Barth-Syndrom

Zielt auf den Cardiolipinmangel ab, der zentral für diese genetische mitochondriale Erkrankung ist.

Altersbedingte Erkrankungen

Mitochondriale Dysfunktion liegt vielen Alterspathologien zugrunde — SS-31 adressiert diese Grundursache.

Wirkmechanismus

Das alternierende aromatisch-kationische Motiv von SS-31 (Arg-Dmt-Lys-Phe) ermöglicht eine selektive Anreicherung in der inneren Mitochondrienmembran (1000-5000-fache Konzentration gegenüber dem Zytoplasma). Es bindet an Cardiolipin und stabilisiert dessen Interaktionen mit Cytochrom c und den Elektronentransportkettenkomplexen (I, III, IV). Dies optimiert den Elektronenfluss, reduziert Elektronenlecks und die Superoxidgeneration, erhält das mitochondriale Membranpotential und steigert die ATP-Produktionseffizienz.

Biologische Signalwege

Cardiolipinstabilisierung in der inneren Mitochondrienmembran. Optimierung der Elektronentransportkette. Reduzierte ROS-Bildung an Komplex I und III. Aufrechterhaltung des mitochondrialen Membranpotentials (ΔΨm). Gesteigerte ATP-Synthase-(Komplex-V-)Aktivität.

Dosierungsinformationen

Typische Dosierungsbereiche für Forschungsanwendungen. Immer mit aktueller Literatur abgleichen.
Typische Dosis
40,000 mcg
Dosierungsbereich
5,000 - 40,000 mcg
Häufigkeit
Einmal täglich, niedrig beginnen und über 2–4 Wochen titrieren
Dosierungsrechner
Berechnen Sie präzise Peptiddosierungen basierend auf Ihren Rekonstitutionsparametern
Dosierungsberechnungsparameter
Fläschchengröße in Milligramm
Rekonstitutionsvolumen in Millilitern
Körpergewicht-Eingabe
Empfohlene Dosis pro kg
mcg/kg
Gewünschte Dosis-Eingabe
mcg

Berechnungsergebnisse

Konzentration
2.5 mg/ml
Dosisvolumen
0.1 ml0.100 ml
Insulinspritze
10 Einheiten
Dosen pro Fläschchen
2020 Dosen à 250 mcg

Spritzenfüllstand (100u Spritze)

05010010.0uEinheiten
0u10.0 / 100 Einheiten (10%)100u

Protokolle

Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar.

Alle Protokolle durchsuchen

Stabilität & Lagerung

Geliefert als Lyophilisat oder Injektionslösung. Bei -20°C (Pulver) oder 2-8°C (Lösung) lagern. Die D-Arg-Modifikation bietet Proteaseresistenz. Gute wässrige Löslichkeit. Stabil bei physiologischem pH.

Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen

Generell gut verträglich in klinischen Studien. Reaktionen an der Injektionsstelle. Vorübergehende Kopfschmerzen. Keine schwerwiegenden Nebenwirkungen in Phase-1-3-Studien. Begrenzte Langzeitsicherheitsdaten.

Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.

Regulatorischer Status

Klinische Studie

Erprobungsphase. Mehrere Phase-2/3-Studien abgeschlossen (Stealth BioTherapeutics). Orphan-Drug-Status für das Barth-Syndrom. Noch nicht von der FDA zugelassen. Nicht von der WADA verboten.

Forschungsstudien

SS-31 Targets Mitochondria and Cardiolipin

Birk AV, Liu S, Soong Y, et al.

Journal of the American Chemical Society
2013
Quelle anzeigen

Elamipretide in Heart Failure

Butler J, Khan MS, Anker SD, et al.

European Heart Journal
2020
Quelle anzeigen

SS-31 for Primary Mitochondrial Myopathy (MMPOWER)

Karaa A, Haas R, Goldstein A, et al.

Neurology
2018
Quelle anzeigen
Dosierungsrechner
Berechnen Sie Rekonstitutionsvolumen und Injektionsmengen für SS-31.
Mehr entdecken
Entdecken Sie weitere Peptide in der Kategorie Langlebigkeit und verwandte Forschung.