Was ist MK-677 (Ibutamoren)? Umfassender wissenschaftlicher Überblick

Annals of Internal Medicine / Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism

Autoren: Dr. Ralf Nass, Dr. George Copinschi, Dr. Michael O. Thorner

mk-677
ibutamoren
growth hormone secretagogue
ghrelin mimetic
GHS-R1a
IGF-1
sarcopenia
sleep
bone density
body composition
oral GH secretagogue
Zusammenfassung

Eine umfassende wissenschaftliche Überprüfung von MK-677 (Ibutamoren), dem oral aktiven Nicht-Peptid-Wachstumshormon-Sekretagogen und Ghrelin-Rezeptoragonisten (GHS-R1a), der Wirkmechanismus, klinische Daten zu Körperzusammensetzung, Knochendichte, Schlafqualität, Pharmakokinetik, Nebenwirkungsprofil und Regulierungsstatus abdeckt.

MK-677 (Ibutamoren) ist ein oral aktiver Nicht-Peptid-GH-Sekretagoge, ein Ghrelin-Mimetikum am GHS-R1a-Rezeptor. Von Merck Research Laboratories Mitte der 1990er Jahre entwickelt. Unterscheidendes Merkmal: Orale Verabreichung statt Injektionen (GHRP-6, GHRP-2, Hexarelin, Ipamorelin). ## Wirkmechanismus Bindung an GHS-R1a (Gq/11-GPCR) → PLC-β-Aktivierung → IP3 (Ca²⁺-Freisetzung aus ER) + DAG (PKC) → Exozytose von GH-Sekretionsgranula aus Somatotropen. Zusätzlich: Aktivierung von GHRH-Neuronen + Somatostatinhemmung im Hypothalamus → Verstärkung des GH-Pulsmusters. GHS-R1a-Expression: Hypophyse, Hypothalamus, Hippocampus, ventrales Tegmentum → orexigene, gastrointestinale und Verhaltenseffekte. ## Effekte auf GH und IGF-1 MK-677 25 mg/Tag: GH-Erhöhung 3–5-fach; IGF-1 +40–50 % (Werte junger Erwachsener bei älteren Personen); IGFBP-3 ↑; Wirksamkeit bis zu 2 Jahre ohne Tachyphylaxie. ## Körperzusammensetzung Nass et al. (2008, Ann Intern Med): 65 ältere Personen (60–81 Jahre), 12 Monate, 25 mg/Tag. Körpergewicht +2,7 kg; Magermasse ↑ ~1,1 kg. Murphy (1998): Schutz vor Stickstoffkatabolismus bei Kalorienrestriktion. ## Schlafqualität Copinschi et al. (1997): +50 % Stadium IV (Tiefschlaf); +20 % REM-Schlaf; bessere subjektive Schlafqualität. ## Knochenmineraldichte Erhöhung von Knochenformationsmarkern (Osteocalcin, alkalische Phosphatase). Knochendichtedaten: Signifikanz nicht nach 12 Monaten erreicht; nach 18 Monaten bei postmenopausalen Frauen — signifikante Hüftknochendichteerhöhung. ## Pharmakokinetik Tmax 1–2 h; Bioverfügbarkeit ~60 %; T½ 4–6 h; biologische T½ ~24 h (tägliche Dosierung). Metabolismus über CYP3A4. Nahrung beeinflusst die Absorption nicht. ## Nebenwirkungen Appetitzunahme (40–60 %); periphere Ödeme/Flüssigkeitsretention (10–20 %); Myalgien/Gelenksteifigkeit (5–15 %); Extremitätentaubheit; moderate Nüchternblutzucker- und Insulinresistenzerhöhung. ## Regulierungsstatus Untersuchungsverbindung; nicht von FDA/EMA zugelassen. WADA: verboten als GH-Sekretagoge (Abschnitt S2.3). Regulatorische Grauzone in den meisten Jurisdiktionen.

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